  ¿Es posible reducir el tiempo de espera en las colas?
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Óscar Córdoba Rodríguez, Marcelo Del Castillo Mussot, Marco A. de la Lama Zubirán y Alfredo de la Lama García
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Los ciudadanos son cada vez más conscientes del valor del tiempo (trabajo, transporte, recreación, etcétera), por lo que les irrita verse obligados a esperar para obtener un producto o un servicio, sin importar si se trata de una oficina gubernamental o privada, el cine, el estadio, el supermercado, la sucursal bancaria o la ventanilla universitaria. Todos los clientes son reticentes a hacer filas o colas.
¿Sería posible diseñar un sistema que mida el tiempo de atención al usuario y que además le permitiera predecir el comportamiento de la demanda y, en consecuencia, poder actuar sobre la oferta antes de que los tiempos de espera se acrecienten?, ¿sería posible desarrollar uno sencillo y barato que pudiera se usado por cualquier empresa dispuesta a ofrecer un mejor servicio a sus clientes, sin importar su tamaño?
Para poder encontrar la respuesta a estas preguntas es crucial saber si es posible ofrecer al usuario o cliente de un servicio un tiempo promedio de atención que corresponda a los niveles de calidad previamente establecidos. Para ello, primero necesitamos saber si es posible medir el tiempo promedio de espera de los clientes, y después ver qué variables se pueden manipular y así poder disminuir este tiempo de espera. Los sistemas de colas son muy comunes en la sociedad. La adecuación de estos sistemas puede tener un efecto importante sobre la calidad de vida y la productividad. Para estudiarlos la teoría de colas formula modelos matemáticos que tratan de predecir la forma en que los clientes llegan a los establecimientos, representar su operación, para después usar estos modelos y obtener medidas de desempeño.
La aparición de nuevas teorías de la organización que enfocan su atención en los deseos e intereses de los clientes o usuarios del servicio que se ofrece no es nueva, y está ligada a las teorías del control total de calidad, conocidas como tqc por sus siglas en inglés.
La teoría de colas es el estudio matemático de las filas o colas, y se relaciona, en una primera aproximación, con el área de la física de la dinámica de fluidos, con la que podemos ligar los correspondientes tiempos de espera. Imaginamos así a las personas como un medio continuo que se desplaza en cierta dirección al interior de algún ducto, donde la fila hace las veces del ducto y el fluido son las personas.
El proceso básico supuesto por la mayor parte de los modelos de colas es el siguiente. Los clientes que requieren un servicio aparecen a lo largo del tiempo en una fase de entrada, ingresan al sistema y se unen a una cola. En determinado momento, mediante alguna regla conocida como disciplina de servicio, se selecciona a un miembro de la cola para proporcionarle el servicio. Luego se lleva a cabo el servicio requerido por el cliente por medio de un mecanismo de servicio, después de lo cual el cliente sale del sistema de cola. Con tales conceptos se elaboran los modelos matemáticos, que tratan de predecir desde la llegada de los clientes, con qué distribución lo hacen y cuál es la de su salida, pasando por el mecanismo de servicio. Sin embargo no siempre son adecuados los modelos o se vuelven muy complicados. Nosotros consideramos que, con base en los conceptos básicos de número de clientes, operadores, tiempo de espera y número de operaciones por clientes, hay dos formas sencillas de medir los tiempos de espera en las filas.
En este problema se puede aplicar, al igual que en un tubo de corriente de algún fluido, la ecuación de continuidad:
 donde ? es la densidad del fluido, t el tiempo y ‾u la velocidad.
Esta expresión nos dice que el cambio en el tiempo de la densidad de un fluido ? es igual al cambio en el flujo de la densidad de la corriente. Pero como para un flujo permanente de una tubería la masa del fluido que pasa por cualquier sección de la tubería es constante, tenemos que:
 El siguiente ejemplo nos ayuda a visualizar la semejanza del problema con el fenómeno de fluidos. Supongamos una serie de pelotas, las cuales caen en un recipiente que tiene una salida en el fondo del mismo. En esta salida hay un diablito (en alusión a Maxwell, quien diseñó un modelo similar para estudiar el comportamiento de las moléculas de un gas) que sólo permite la salida de las bolas a una determinada velocidad. Dadas estas condiciones, el tiempo de permanencia de las pelotas en el cubo estaría dado por la relación entre el número de pelotas que entran y la velocidad con que el diablito las deja salir.
Existirían tres situaciones: a) si el número de pelotas que caen es igual al número de pelotas que el diablito deja salir, entonces tendremos un tiempo de espera constante, alrededor del cual las pelotas tienden a permanecer dentro del cubo; b) si aumenta el número de bolas que caen dentro del recipiente y el diablito mantiene constante la velocidad de salida, que es menor a la entrada de las pelotas, entonces las pelotas se acumularán en el recipiente, su tiempo de permanencia aumentará y su opinión sobre la calidad del servicio decaerá; c) existe una cantidad de pelotas previas en el recipiente, si el número de pelotas que entra al recipiente disminuye y el diablito mantiene constante la velocidad a la que las deja salir, que es mayor a la velocidad a que entran, entonces el tiempo de espera de las pelotas dentro del recipiente tenderá a disminuir.
Como se puede apreciar por las tres situaciones, cuando el tiempo de salida es constante, el tiempo de espera estará determinado por el número de pelotas que entran al recipiente. Entre mayor sea el número de bolas que entra al recipiente, mayor será su tiempo de espera y viceversa.
Pasemos a una situación diferente, donde el diablito se interesa en lograr que el tiempo de salida de las pelotas varíe para lograr un tiempo de permanencia constante de las bolas dentro del cubo. Supongamos que el diablito conoce de antemano el número de pelotas que caen y además tiene libertad para adecuar la velocidad de salida de las bolas, entonces, dependiendo del número de pelotas que caigan, podrá controlar mediante la aceleración o el retardo de la salida de las pelotas el tiempo que las pelotas permanecen en el cubo.
De lo anterior se desprenden los siguientes comportamientos: d) si el número de pelotas que entra disminuye, el diablito a su vez disminuirá la velocidad de salida; e) a la inversa, al aumentar el número de pelotas que entra al cubo, el diablito apresura la salida de las bolas, de tal manera que el tiempo de permanencia pueda mantenerse más o menos constante. En otras palabras, si el sistema es capaz de controlar la salida de las pelotas y además conoce previamente el número que entrará, entonces será capaz de adecuar el sistema para que haya una velocidad constante de salida; de esta manera se podrá mantener constante el tiempo de permanencia de las pelotas dentro de la cubeta.
Si este sencillo modelo se adecúa al comportamiento real, aunque simplificado, de una ventanilla o caja de pagos, entonces podría ser la base para combinar sabiamente costos y calidad del servicio. La clave, por tanto, consiste en determinar el tiempo promedio de espera del cliente.
Métodos de optimización
Tomando en cuenta el modelo anterior y la ecuación de continuidad, proponemos dos métodos para medir el tiempo promedio de espera del cliente. El primero tiene como variables el número de clientes que llegan a la sucursal y el número de cajeros que atienden; el segundo asocia las velocidades de llegada y salida.
Método de oferta y demanda. Determinaremos el tiempo promedio de espera del cliente asociándolo directamente con el número clientes que llegan (número de pelotas en el recipiente) y el comportamiento de los operadores (número de pelotas que deja salir el diablito). Si el fenómeno de atención al público se comporta de manera estable, entonces si se sabe a cuántos clientes atiende cada uno de los cajeros, es posible establecer un tiempo promedio de atención por usuario sin medirlos uno por uno. Supongamos que hay D clientes y O cajeros, entonces el tiempo promedio de espera T del cliente está dado por la siguiente ecuación:
Donde ti es el tiempo de espera del cliente i, λi las operaciones del cliente i,
 y [ ] denota la función mayor entero (mayor número entero inferior o igual a la fracción). Es decir, simplemente se suman los tiempos de espera de todos los clientes y se dividide entre el número de clientes.Notemos que la persona que está el principio de la fila realmente no tiene que esperar casi nada de tiempo, mientras que las personas que vienen detrás tienen que esperar más tiempo. Es decir, las condiciones iniciales son cruciales.
Suponiendo que el tiempo de atención por operación de los cajeros es el mismo (t) y que en promedio los clientes hacen λ operaciones, podemos pensar en lo siguiente: la primera persona no espera para ser atendida, el tiempo que le lleva realizar su operación y esperar es tλ. La segunda persona tarda el tiempo en que la primera persona sea atendida (tλ) más el tiempo que tarden en atenderla (tλ), por lo que el tiempo total de espera de las segunda persona es 2tλ, para la tercer persona será 3tλ y así sucesivamente. La suma del tiempo de las n primeras personas es:
t λ+2t λ+3t λ+…+nt λ = t λ(1+2+3…+n) = t λ [n(n+1)/2].
Por tanto, de la ecuación (1) obtenemos:
 De esta ecuación podemos deducir que hay tres maneras de reducir el tiempo de espera: a) disminuyendo el tiempo de operación; o b) el número de transacciones por cliente; o bien c) aumentando el número de cajeros.
Obviamente los mecanismos a) y b) son más difíciles de cambiar; una reducción en el tiempo de operación del cajero podría llevarlo a cometer errores, y no es factible condicionar a los clientes en el número de operaciones que pueden realizar. Así, la opción viable es disminuir n, es decir aumentar el número de operadores.
Este método se aplica muy bien cuando hay interrupciones en el flujo (cuando es no estacionario), porque tenemos una fracción importante de clientes que está al principio de cada nuevo débito, como cuando se acciona un gotero después de llenarlo.
Método de velocidades de flujo. Este método supone que se conoce la velocidad de entrada de los clientes y la de salida, de tal modo que a partir de estas velocidades podemos saber el tiempo que pasó una persona en la fila.
Sea N el número de personas que llega a la fila a una velocidad V0 y que salen de la fila a una velocidad Vs. El tiempo de espera de cada persona dependerá del tiempo que tarde en entrar y del tiempo que tarden en salir, siendo la diferencia de estos dos tiempos el tiempo de espera para cada persona. El tiempo en que la persona en el lugar j tardará en entrar (tej) está dado por las que ya entraron antes y su velocidad de entrada:
Donde Pj es la posición de la persona j en la fila de espera.
El tiempo en que la persona en el lugar j tardará en salir (tsj) está dado por las pelotas que le precedieron en salir y la velocidad de su salida.
 Así, el tiempo que una persona en el lugar j tardará en ser atendida (Tj), está dado por la diferencia de estos dos tiempos
 De tal modo que si lo que queremos es encontrar el tiempo promedio de espera, sólo necesitamos encontrar el promedio (T) de los tiempos Tj:
 Como estamos pensando que la velocidad de entrada y la de salida es la misma para todas las personas, dejaremos el tiempo promedio de espera en términos de la velocidad de entrada, la velocidad de salida y el numero de clientes; para eso, necesitamos modificar la ecuación (6) de la siguiente manera:
Si desarrollamos la primera suma de esta ecuación tenemos que la primera persona tarda en salir 1/Vs, la segunda persona tarda en salir 2/Vs, la tercera persona tarda en salir 3/Vs, y la persona en el lugar n tarda en salir n/Vs. Tenemos entonces que
 En la ecuación (7), donde ahora la primera persona tardará en entrar 1/V0, la segunda persona tarda 2/V0, etcétera.
 De las tres ecuaciones anteriores resulta entonces:
En esta última ecuación se aprecia que para reducir el tiempo promedio de espera necesitamos disminuir el número de personas, la velocidad de entrada o aumentar la velocidad de salida. Pero al igual que en el modelo pasado, no podemos restringir el número de personas que llegan, tampoco la velocidad a la que lo hacen, por lo que para reducir el tiempo promedio de espera debemos aumentarle velocidad de salida.
Conclusiones
Para aplicar estos modelos es necesario contar con datos precisos sobre el número de clientes que llega a los establecimientos, el número de operaciones por cliente y el número de operadores. Teniendo una base de datos estadísticos de diferentes días y horarios se puede tomar las decisiones necesarias para dar una mejor atención a los usuarios. Es importante establecer las horas pico para los diferentes días de la semana. Por ejemplo no es la misma cantidad de clientes que llega a un banco en día de quincena que en un día normal de la semana. Además, en un día de quincena existen horas específicas de mayor afluencia. Con la tecnología actual se puede obtener fácilmente datos de desempeño pertinentes mediante el desarrollo de un programa de computadora para simular la operación del sistema.
Los modelos presentados aquí proporcionan una útil herramienta de cómo medir los tiempos de espera en todo establecimiento en el cual se originan filas. El primero de ellos nos muestra una forma de medir el tiempo promedio de espera a partir del número de operadores que se encuentran en el establecimiento, mientras que el segundo lo hace a partir de la velocidad de salida del cliente. En el primer caso los clientes llegan de forma discontinua al establecimiento, como en paquetes, en un flujo no continuo. En el segundo modelo los clientes llegan de forma continua, con cierta velocidad constante, como un flujo continuo. Si bien el gotero y la manguera son buenas analogías, en ambos casos la opción más práctica o viable es adecuar el flujo de clientes con el número de cajeros u operadores.
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Referencias bibliográficas
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Edwards, W. 1989. Calidad, productividad y competitividad. La salida de la crisis. Díaz de Santos México.
Everitt C. W. F. 1995. “La creatividad de Maxwell”, en Resortes de la creatividad científica, Aris Rutherford et al. (comp.), FCE, México.
Gross, D. y C. Harris. 1998. Fundamentals of Queueing Theory. Ed. Wiley Series in Probability and Statistics.
Ishikawa, K. 1985. ¿Qué es el control total de calidad? La modalidad japonesa. Norma, México.
Juran, J. M. 1990. Juran y el liderazgo para la calidad. Un Manual para directivos. Ed. Díaz de Santos, México.
Moskowitz, H. y G. P. Wright. 1991. Investigación de Operaciones. Prentice_Hall Hispanoamericana S.A.
Tijms, H. C. 2003. First Course in Stochastic Models. Chichester
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| Óscar Córdoba Rodríguez
Instituto de Física,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Es pasante de física en la Facultad de Ciencias de la UNAM, y estudiante asociado al Instituto de Física. También está cursando la carrera de matemáticas en la misma facultad.
Marcelo del Castillo Mussot
Instituto de Física,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Doctor en Física por la Universidad de California , campus San Diego, es investigador Titular C de Tiempo Completo del Instituto de Física de la UNAM. Trabaja en teoría de Fisica del Estado Sólido y en Sistemas Complejos.
Marco A. de la Lama Zubirán
Universidad Autónoma Metropolitana, Xochimilco.
Es ingeniero mecánico con maestría en Ingeniería mecánica área de fluidos. Trabaja de consultor y es profesor de matemáticas en la Universidad Autónoma Metropolitana, Iztapalapa.
Alfredo de la Lama García
Universidad Autónoma Metropolitana, Iztapalapa.
Es economista, con Doctorado en Sociología. Profesor investigador titular en la Universidad Autónoma Metropolitana, Iztapalapa.
como citar este artículo →
Córdova Rodríguez, Óscar y et.al. (2010). ¿Es posible reducir el tiempo de espera en las colas? Ciencias 99, julio-septiembre, 52-59. [En línea]
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Manuela Sáenz, Emil von Behring la difteria y otros héroes |
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José Luis Díaz Ortega
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La opresión colonial, las luchas por la libertad y contra las enfermedades
y las epidemias podrían describirse como historias paralelas, que en determinadas condiciones se entrecruzan. Manuela Sáenz es quizás el arquetipo de la heroína de la independencia y autodeterminación de los pueblos y de las mujeres en el siglo XIX, en el que en Europa se desarrollaban batallas contra las plagas que, como la difteria, ocasionaban enormes pérdidas y sufrimientos humanos. Emil von Behring, nacido dos años antes del final trágico de Manuela, comprometió su vida con el tratamiento y prevención de las enfermedades infecciosas, y sus logros científicos propiciaron el avance de la inmunología, la terapéutica y la salud pública. Ambas historias se desarrollaron en un mundo convulsionado por el derrumbe del colonialismo y el avance incontenible de la ciencia en Europa. Sangre y pasión derramadas en intensas luchas de liberación, triunfos extraordinarios, derrotas amargas y, sobre todo, grandes esperanzas. Tal fue la marca del siglo XIX americano.
Durante la Colonia, la imposición violenta de un modo de producción diferente al de la organización comunitaria, las jornadas de trabajo extenuantes, la esclavitud y semiesclavitud, la violencia, las guerras y enfermedades traídas de Europa y África por los conquistadores, ante las que los indios carecían de anticuerpos, provocaron desastres agrícolas y hambre, que aumentaron la mortalidad en las epidemias, lo que contribuyó al despoblamiento de América y generó huídas masivas de los indígenas a zonas selváticas y montañosas de difícil acceso aún en la actualidad. La mortalidad disminuyó la población de mujeres embarazadas y en edad fértil, y de hombres mayores de catorce años, lo que bajó temporalmente la natalidad, efecto que no tuvo la mortalidad en otros grupos ya que, por la corta esperanza de vida, los adultos mayores de veinticinco años ya habían cumplido parte de su ciclo reproductivo, mientras la de los niños no la afectaba. El abandono de cosechas, la caída en la productividad, la migración masiva, la mendicidad y el robo fueron otros efectos de las epidemias.
Durante la guerra de Independencia, en 1815, retomando el ideario independentista de Francisco Miranda, Simón Bolívar proponía en la Carta de Jamaica unir a los pueblos americanos anteriormente dominados por el imperio español bajo una misma patria, lo que les daría fuerza suficiente para enfrentar las intenciones restauracionistas de España y las agresiones de cualquier potencia. Su esfuerzo fructificó en la fundación de la Gran Colombia, en el Congreso de Cúcuta en 1821, a partir de la unión de los antiguos territorios coloniales de la Nueva Granada, Venezuela, Quito y Guayaquil. El avance insurgente logró, en 1821, la liberación de Venezuela en la batalla de Carabobo. El triunfo de Ayacucho en 1824, y del Alto Perú, permitieron la derrota definitiva de los peninsulares, y propiciaron el surgimiento de la República de Bolivia. El regionalismo y temor de los nuevos grupos de poder a perder privilegios políticos y económicos desencadenaron luchas intestinas que llevaron a la disolución de la utopía bolivariana.
Manuela Sáenz
Nació en Quito el 27 de diciembre de 1797, como fruto de los amores secretos del oidor español de la Real Audiencia de Quito, Simón Sáenz, con la criolla Joaquina Aizpuru y Sierra, cuya muerte prematura la dejó en la orfandad siendo niña. Su tía, Ignacia Aizpuru, la entregó para su crianza y educación a las Madres Conceptas. Su vida transcurrió así entre el rigor de la educación confesional y la convivencia con Jonatás y Natán, que más que esclavas, eran confidentes y cómplices de su rebeldía. Al llegar la adolescencia fue recluida por su padre en el convento de Santa Catalina, donde aprendió religión, francés, canto, repostería, bordados y tejidos, y hacía lecturas clandestinas sobre filosofía y política. Contando con la complicidad de Jonatás, inició un noviazgo con el capitán de la guardia real, Fausto D’Elhuyar, con quien se fugó del convento para vivir un romance sin futuro, que concluyó con su regreso a la casa paterna. Durante un viaje a Panamá en compañía de su padre conoció al médico y comerciante inglés James Thorne, con quien, bajo la presión paterna, contrajo matrimonio en 1816.
Emil von Behring y la difteria
En el siglo V a. C., Hipócrates, al igual que Galeno en el siglo I d.C., Areteo de Capadocia en el siglo II y Aecio de Amida en el VI, describió enfermedades con inflamación faríngea, sensación de asfixia y una evolución clínica severa, las cuales podrían haber correspondido a la difteria. En el siglo XVI, Baronius describió brotes de pestilencia facium (enfermedad respiratoria con sensación de asfixia) ocurridos en Roma en los años 800 y 1004, similares a los que se presentaron en el siglo XIV en Inglaterra y en el XVI en Alemania, España e Italia. En el XVII ocurrieron epidemias de angina sofocante en España que, por manifestar síntomas semejantes a los que presentaban los condenados a muerte por garrote, fue conocida como “garrotillo”, y cuya sensación de asfixia fue probablemente reflejada por el pintor español Francisco Goya en su obra El Lazarillo de Tormes, en la que un hombre introduce dos dedos en la boca de un niño para ayudarlo a respirar. En 1821, Pierre Bretonneau reconoció la difteria como una entidad clínica específica y refirió que se transmitía de persona a persona.
Emil von Behring nació el 15 de marzo de 1854 en Hansdorf, actualmente Alemania, y estudió medicina en el Colegio Médico del Ejército, en Berlín, donde se graduó en 1878. Antes de sus aportaciones al tratamiento y prevención de la difteria demostró que el suero de ratas inmunes al ántrax podía neutralizar in vitro a su agente causal, contribuyendo así a la teoría de la inmunidad mediada por anticuerpos. Edwin Klebs describió en 1883 las características morfológicas de Corynebacterium diphtheriae, bacteria causante de la difteria, y al año siguiente Friederich Loeffler pudo cultivarla, pero al no poder aislarla de otros tejidos afectados propuso que el daño era causado por un “veneno difundible”. En 1888, Emile Roux y Alexandre Yersin inocularon cobayos con filtrado de cultivo libre de bacterias, lo que provocó su muerte y les provocó lesiones similares a las de los cobayos inoculados con bacterias virulentas, con lo cual demostraron la existencia del veneno difundible, al que llamaron toxina. Estos hallazgos antecedieron a las aportaciones de Behring sobre el tratamiento y la prevención de la difteria, realizadas en el Instituto de Enfermedades Infecciosas, en Berlín, donde se incorporó como asistente de Roberto Koch en 1889.
Una mujer al servicio de la causa americana
El matrimonio Thorne estableció su residencia en Lima, donde Manuela conoció a Rosita Campuzano, guayaquileña participante en el movimiento independentista, quien la invitó a participar en la conspiración a favor de la independencia del Perú y del movimiento insurreccional del general argentino José de San Martín. Manuela participó en labores de inteligencia y propaganda, logrando que su hermano José María y el batallón Numancia del ejército realista en que participaba, desertaran en favor de la revolución. Estando en Perú, se enteró de la victoria del general Simón Bolívar en Boyacá y de su entrada triunfal con el Ejército Libertador el 10 de agosto de 1819 a la ciudad de Santa Fé de Bogotá. José de San Martín tomó la ciudad de Lima el 25 de julio de 1821, otorgando a Manuela el rango de “Caballeresa del Sol” por los servicios prestados a la causa de la independencia del Perú. Después del triunfo en la batalla de Pichincha, el ejército libertador entró el 16 de junio de 1822 a Quito. Manuela, de visita en esa ciudad, conoció al Libertador, estableciendo vínculos políticos y afectivos con él.
Debido al surgimiento de brotes restauracionistas, Bolívar emprendió nuevas campañas militares en Perú, dejando como responsable de su archivo y correspondencia a Manuela, quien realizando labores de inteligencia descubrió planes para regresar el estratégico puerto de El Callao a España, los cuales fueron abortados por el general Antonio José de Sucre. Bolívar fue investido de poderes absolutos por el Congreso del Perú para reforzar el ejército patriota y detener el avance hacia Lima de los restauracionistas. Manuela se unió al ejército, atendiendo a los heridos en la Batalla de Junín, y apoyando el avituallamiento de las tropas y la atención de los heridos en la Batalla de Ayacucho de 1824. En reconocimiento a su desempeño, Sucre propuso al Libertador su ascenso a coronela del ejército Grancolombiano. Sucre terminó con la resistencia realista en el Alto Perú, formando la República de Bolívar, de la cual fue proclamado su primer presidente.
Manuela rompió definitivamente con Thorne para encontrarse con Bolívar en Chuquisaca, en un periodo en que iniciaban desavenencias entre el general Santander y Simón Bolívar. La tercera división del ejército colombiano se insurreccionó en Lima, desconociendo la República de Bolívar, que fue desconocida también por la mayoría del congreso del Perú, lo que obligó al general Sucre a renunciar a su presidencia. Manuela inició una lucha resuelta contra el regionalismo y, al ser descubierta en labores de agitación política en el ejército, fue expulsada del Perú. Se dirigió entonces a Bogotá.
Las conspiraciones regionalistas cobraban mayor fuerza. El 25 de septiembre de 1828, Manuela ayudó a escapar a Bolívar de un intento de asesinato en el Palacio de gobierno en Bogotá. Debido a que Bolívar y su estado mayor, en el que participaba Manuela, sospechaban que Santander había colaborado con la conspiración, fue condenado al destierro. En 1829, durante un viaje de Bolívar a Guayaquil para luego dirigirse a Perú, el general José María Córdova aprovechó su ausencia y se levantó en armas contra el Libertador, pero el movimiento fue derrotado por el general O’Leary. En Caracas, el general José Antonio Páez se insurreccionó para separar a Venezuela de la Gran Colombia. Finalmente, la crisis política obligó a Bolívar a regresar a Bogotá y presentar su renuncia a la presidencia de Colombia, cargo que recayó en el General Mosqueda, secundado en la vicepresidencia por el general Domingo Caicedo. Después del retiro de Bolívar, el general Juan José Flores proclamó la salida del Departamento del Sur para formar la República de Ecuador.
La diáspora regionalista se enfrentó a una fuerte resistencia, y el general bolivariano Rafael Urdaneta organizó una insurrección exitosa, logrando ser proclamado presidente de la Gran Colombia, pero ante la inestabilidad política y la enfermedad del Libertador fue finalmente derrocado. La presidencia de la nueva Granada recayó en el general José María Obando. Al enterarse del agravamiento de salud de Bolívar, en 1830, Manuela viajó a Santa Marta para encontrarlo, pero antes de llegar le informaron de su muerte.
Behring salva a la humanidad de la difteria
En 1890, von Behring y Kitasato Shibasaburo inocularon cobayos con dosis subletales de toxina diftérica detoxificada con iodoformo, induciendo la formación de una sustancia neutralizante de la toxina en suero, el cual fue inoculado en cobayos no inmunizados, que posteriormente recibieron toxina diftérica sin detoxificar y sobrevivieron. Por esta razón llamaron antitoxina a los anticuerpos, utilizando exitosamente el procedimiento en 1891 para el tratamiento de un niño con difteria. En 1909, Theobald Smith refirió que la mezcla de toxina diftérica con antitoxina inducía en cobayos la formación de antitoxina propia (inmunidad activa), hallazgo utilizado por Behring en 1913 para inmunizar animales y humanos. En el mismo año, Béla Schick introdujo la prueba cutánea, por inoculación de una solución diluida de toxina en el antebrazo para poner en evidencia la presencia de anticuerpos neutralizantes (antitoxina). Un resultado positivo indica susceptibilidad, mientras que uno negativo indica presencia de anticuerpos neutralizantes de la toxina y se considera inmune a tal persona.
Paitia no fue un exilio dorado
El general Obando propició el retorno de Santander del exilio, quien ocupó un año después la presidencia de Colombia y ordenó en 1834 el destierro de Manuela, por lo que abandonó el país rumbo a Jamaica, acompañada por Jonatás y Natán. Allí estableció comunicación con el general ecuatoriano Juan José Flores y le solicitó un salvoconducto para regresar a Quito, viaje que inició en 1835, acompañada sólo por Jonatás, ya que Natán se quedó en la isla al lado de un negro liberto. En el trayecto de Guayaquil a Quito un emisario del gobierno de Vicente Rocafuerte le presentó una orden de expulsión de Ecuador, por lo que emprendió el viaje a Paitia, sitio que le asignó el gobierno del Perú para vivir.
El puerto de Paitia fue fundado por Francisco Pizarro en 1532, y visitado en 1822 por el Protector del Perú, el general José de San Martín, para abastecer de provisiones a su ejército. Localizado en el noroeste del Perú, en la costa del Pacífico, tenía una población aproximada de 1 500 habitantes, cuyo ingreso económico dependía de la llegada de barcos balleneros procedentes principalmente de Estados Unidos. Manuela, con el apoyo de Jonatás y de Paula Orejuela, originaria de Paitia y conocida como La Morito, vendía bordados, encajes, dulces y tabaco, en buena parte a los marineros.
Panorama epidemiológico del siglo XIX
La epidemiología describe el comportamiento de una enfermedad en la población, la ubica en el tiempo y el espacio, y perfila a los afectados (edad, sexo, ocupación), incluyendo factores relacionados con el riesgo de enfermar y de morir. La morbilidad o riesgo de enfermar se evalúa por la magnitud de la incidencia —el número de casos nuevos del padecimiento por unidad de tiempo—, o de la prevalencia —el número de casos de la enfermedad por unidad de tiempo, sin importar si son nuevos o preexistentes. La difteria se transmite por contacto de un individuo susceptible (que no se ha infectado ni ha sido vacunado), con un portador de la bacteria toxigénica (asintomático o enfermo), por medio de los aerosoles de sus secreciones respiratorias. En el siglo XIX se presentaron brotes de magnitud considerable en Europa, que entre 1850 y 1860 alcanzaron niveles de epidemia internacional o pandemia. En Massachusetts, Estados Unidos, de 1842 a 1897 la tasa de mortalidad anual por difteria varió de 46 a 196 por cada 100 000 habitantes, con una mediana de 78, por lo que la proporción de mortalidad atribuible a la difteria, considerando todas las causas de defunción, varió de 3 a 10 por ciento.
Corinebacterium diphtheriae es una bacteria en forma de bacilo que penetra al organismo por nariz o boca, y con menor frecuencia por mucosa conjuntival o genital. Puede invadir lesiones preexistentes en piel, produciendo la variable cutánea, y tarda de 1 a 4 días en iniciar la producción de toxina diftérica, proteína codificada por un gen de los bacteriófagos β que infectan la bacteria, “capacitándola” para producir la exotoxina. La toxina diftérica se compone de las subunidades A y B, y se introduce al citoplasma celular por la unión de la subunidad B, llegando al receptor de las células del paciente, lo que permite el paso de la subunidad A al citoplasma, la cual bloquea el factor de elongación 2 de aminoácidos y produce inhibición de la síntesis de proteínas, necrosis y atracción de leucocitos polimorfonucleares al sitio de lesión, formándose entonces un exudado de fibrina que, con los detritus, crea una pseudomembrana grisácea que cubre amígdalas, faringe, úvula velo del paladar, hasta llegar a laringe y tráquea, lo que genera una sensación de asfixia. Su actividad sistémica puede producir inflamación de miocardio y nervios periféricos.
Ocaso de la “Libertadora enamorada”
En 1840, Manuela cayó de una escalera, lo que al parecer le provocó una fractura en la cabeza del fémur, quedando limitada su capacidad de desplazamiento, lo cual no le impidió mantenerse al tanto de la situación política en la región, convivir con el mentor del Libertador, Simón Rodríguez, y atender las visitas de personajes ilustres, como el patriota italiano Giussepe Garibaldi, y de Herman Melville, por entonces grumete de un barco ballenero y futuro escritor de la novela Moby Dick.
En 1856 se difundían rumores sobre la llegada de “la peste” en alguno de los barcos atracados en el muelle. Se decía que un marinero estaba enfermo de la garganta, tenía fiebre, sufría de asfixia y que ya otros habían muerto. La historia natural de la difteria muestra que la probabilidad de exposición temprana a la infección es mayor en los estratos socioeconómicos débiles, por lo que los individuos de nivel social elevado retardan su exposición al agente, presentando la enfermedad a una edad mayor. Aun cuando Manuela y Jonatás provenían de ciudades donde pudo haber circulado la bacteria, el estrato económico privilegiado en el que se movía Manuela, compartido de alguna manera por Jonatás, disminuyó el riesgo de infección cuando eran más jóvenes. Jonatás fue la primera en morir, seguida el 23 de noviembre por Manuela. La Morito sobrevivió al parecer sin haber enfermado, lo que sugiere que tuvo una infección asintomática o que era inmune por haberse infectado en el pasado.
Recreando la dinámica de la infección
De acuerdo con estimaciones del médico y naturalista austriaco Karl Scherzer, en 1854 la población de Paitia era de aproximadamente 4 000 habitantes —hoy día es de aproximadamente 60 000, lo que sugiere que entre 1835 y 1854 la población tuvo un crecimiento continuo y estaba aún lejos de alcanzar su límite de carga poblacional. La población de 1856 podría estimarse entonces a partir de la ecuación de crecimiento exponencial, que explica la parte previa a la inflexión de la curva logística para crecimientos no lineales. Si como población inicial se considera la referida para 1835, y como segundo valor la observada en 1854, podría estimarse el coeficiente de crecimiento y utilizar la razón de cambio poblacional con respecto al tiempo para estimar la de 1856:
dP/dt = Po ekt
donde:
Po es la población en 1835;
k = coeficiente de crecimiento poblacional;
t = tiempo al cual se desea hacer la predicción.
De esta manera se encuentra que la población pudo haber sido de 4 435 habitantes, y que podría no haber sido expuesta a la infección en el pasado, lo que la hacía susceptible. En tales condiciones, de acuerdo con la historia natural de la enfermedad, entre 6 y 40% de la población pudo infectarse. Para entender lo ocurrido, y considerando que el espectro clínico varía de las infecciones asintomáticas a la enfermedad severa, pasando por un cuadro de moderada intensidad, construyamos un modelo epidemiológico, asumiendo que el periodo de contagio o de transmisibilidad es de dos semanas y se prolonga hasta 6 meses en 20% de los infectados y que éste guarda relación con el estado de portador de la bacteria. Cvjetanovic y sus colaboradores sugieren que por cada 5 enfermos hay 95 portadores asintomáticos. A partir de estos supuestos se tiene que la población podría dividirse en las siguientes clases epidemiológicas:
El tiempo que permanecen los individuos en cada clase y la distribución que adoptan al pasar a otra explican los casos nuevos, y la dinámica de la infección (figura 1).
Supuestos:
Toda la población es susceptible.
Incidencia de la infección: 40%
Letalidad (casos fatales): 10%
Parámetros: coeficiente de transferencia de una clase epidemiológica xi a la xj (Cij):
Aplicando los coeficientes al modelo (figura 1), probablemente hubo 1 774 infectados, incluyendo 89 enfermos, 9 defunciones, 1 685 infectados asintomáticos y 353 portadores crónicos (16 sobrevivientes y 337 infectados asintomáticos). Sólo 1 597 adquirieron resistencia a reinfecciones por inmunidad temporal o vitalicia. El análisis de sensibilidad de la incidencia (± 10%), y de la letalidad (± 5%) sugiere que pudieron enfermar hasta 111 personas y morir hasta 17. Considerando las muertes de al menos un marinero, de Jonatás y de Manuela, la incidencia en 1856 no pudo ser inferior a 20%, ya que sólo hubieran ocurrido estas tres defunciones, lo que es poco probable.
El legado de Emil von Behring
Pese a su exitosa carrera científica, Behring padeció repetidas crisis de depresión severa y, al igual que Manuela, sufrió una fractura de fémur que limitó su capacidad de movimiento. Falleció de neumonía el 31 de marzo de 1917 en Marburg, Alemania. Sus hallazgos propiciaron el surgimiento de la inmunología y la seroterapia. A comienzos del siglo XX, el tratamiento con antitoxina redujo en 75% la mortalidad.
Mucho se ha avanzado desde entonces. Ahora sabemos que la enfermedad tiene un periodo de incubación de 1 a 6 días y presenta tres formas clínicas: nasal, cutánea y faríngea. La nasal inicia con malestar, catarro serosanguinolento, después mucopurulento, y escoriaciones en narinas y labio superior. La cutánea es producida por cepas no toxigénicas que producen vesículas o pústulas y úlceras en piernas, pies y manos, con resolución espontánea al cabo de 6 o 12 semanas. La respiratoria inicia con malestar, fiebre ligera y faringitis, y 1 o 2 días después aparece la pseudomembrana en vías respiratorias altas. Se puede acompañar de inflamación de ganglios del cuello, con edema de tejidos blandos (apariencia de “cuello de toro”) y de miocarditis, taquicardia, arritmia y neuritis, con parálisis del velo del paladar. Puede presentar parálisis de extremidades y diafragma semejantes a las del Síndrome de Guillain Barré. Debe diferenciarse de otros padecimientos por prueba de toxicidad de los cultivos positivos de material de pseudomembrana.
El tratamiento con antitoxina debe comenzar en las primeras 48 horas de iniciado el cuadro de sospecha, sin esperar resultados de laboratorio, ya que una vez que la toxina diftérica ha penetrado las células no es posible detener el daño. Los enfermos deben ser aislados y tratados, sus fómites desechados, y limpiados y desinfectados los objetos contaminados con sus secreciones respiratorias.
La prevención de esta enfermedad se realiza por medio de una vacuna. En 1923, Gastón Ramón elaboró toxoide diftérico, que al ser tratado con formaldehido pierde su toxicidad pero conserva la capacidad de inducir respuesta inmune. En la década de los cuarentas, mediante la combinación de los toxoides diftérico y tetánico con bacterias muertas de Bordetella pertussis, agente causal de la tosferina, se produjo la vacuna DPT, que protege contra los tres padecimientos. Actualmente se cuenta con vacunas acelulares DPT y Pentavalente que producen menos efectos adversos. La eficacia de tres dosis es mayor a 90%, pero para mantener la memoria inmunológica se requieren refuerzos periódicos con toxoide tetánico en adolescentes y adultos, hasta completar cinco inoculaciones, incluidas las dosis de DPT y PV suministradas en la infancia.
En la primera mitad del siglo XX ocurrieron grandes epidemias en Europa, pero gracias a la vacunación masiva el padecimiento fue prácticamente eliminado. En los noventas ocurrió una epidemia (principalmente en adultos) en los países que integraban la desaparecida Unión Soviética, ya que la no circulación del agente causal pudo hacer perder la inmunidad a adultos sin “reexposiciones de recuerdo” a la bacteria y la vacuna. En algunos países del sudeste asiático y de África la difteria es endémica; en América se presenta en brotes alternados con periodos de no circulación. En 2006 y 2007 se presentaron casos en Haití (260 y 94 respectivamente), República Dominicana (16 y 4), y en Canadá (5 en 2007), por lo que los países deben mantener coberturas de vacunación elevadas para evitar el comportamiento endémico continental.
El Nobel y la Generala
Por el descubrimiento y trascendencia de la antitoxina, von Behring recibió el premio Nobel en 1901. Manuela Saenz, que ingresó al ejército con grado de húsar, nombrada capitana en la batalla de Junín y coronela en la de Ayacucho, fue ascendida postmortem a Generala de Honor en 2007 por el presidente Rafael Correa en reconocimiento a sus aportaciones a la independencia y a la autodeterminación de los pueblos y de las mujeres.
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Referencias bibliográficas
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Zuñiga, Luis. 1997. Manuela. Eskeletra Editorial, Quito.
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| José Luis Díaz Ortega
Centro de Investigación Sobre Enfermedades Infecciosas,
Instituto Nacional de Salud Pública.
Es médico cirujano, con especialidades en inmunología y en epidemiología, actualmente se desempeña como investigador en ciencias médicas en el Centro de Investigación Sobre Enfermedades Infecciosas del Instituto Nacional de Salud Pública.
como citar este artículo →
Díaz Ortega, José Luis. (2010). Manuela Sáenz, Emil von Behring, la difteria y otros héroes. Ciencias 99, julio-septiembre, 26-34. [En línea]
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Las historias de vida y la teoría del continuo rápido-lento
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Hibraim Adán Pérez Mendoza y José Jaime Zúñiga Vega
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Durante todo el año pasado la comunidad científica celebró
doscientos años del nacimiento de Charles Darwin y ciento cincuenta de su obra capital El origen de las especies, lo cual fue el marco perfecto para revisar la teoría de la evolución que, a pesar de su intrincada historia, hasta la fecha no nos permite penetrar los mecanismos que llevan a la formación de especies. Los trabajos en el campo de la genética, la biogeografía, la paleontología, la geología y la ecología han propuesto mecanismos para explicar la teoría darwinista o para refutarla. Sin embargo, aún nos seguimos preguntando: ¿la selección natural es una fuerza suficiente para llevar a cabo procesos de especiación?, y ¿cómo es que actúa esta fuerza en el tiempo y en qué forma lo hace?
La ecología comprende los estudios comparativos, empíricos y experimentales que intentan entender el origen de las innumerables variaciones observadas en el ciclo de vida de los seres vivos, los cuales constituyen lo que hoy se conoce como la teoría de las historias de vida. Este concepto se refiere a la forma en que los organismos llevan a cabo su ciclo de vida, es decir, que una historia de vida está compuesta por el tiempo que dura cada una de las etapas de la vida de los individuos de una especie (número de estadios larvales, duración de la infancia, juventud y madurez, entre otros), y por los elementos que determinan su reproducción, como el número de vástagos que producen, su tamaño, la existencia o no de cuidado parental, la edad y la talla en la madurez, la velocidad de crecimiento corporal, la longevidad y otros muchos más.
Las historias de vida son pieza clave en los estudios concernientes a la ecología evolutiva, sobre lo cual, hace casi veinte años Daniel Promislow y Paul Harvey publicaron un artículo llamado “Viviendo rápido y muriendo joven: un análisis comparativo de la variación de historias de vida entre mamíferos”, considerado como el origen de la teoría del continuo rápidolento, cuyo punto central es que la intensidad en la mortalidad, propuesta como el mecanismo de selección, parece ser el parámetro que explica gran parte de la variación que tiene lugar en las historias de vida, aunque aún existe bastante polémica al respecto.
Es sabido que existen organismos que tienen ciclos de vida cortos y otros cuyos ciclos de vida son largos, baste recordar el tiempo que vive un ratón y el que vive un ser humano. Tras analizar los caracteres de historia de vida de una gran cantidad de mamíferos, Promislow y Harvey encuentran que este tipo de atributos está fuertemente relacionados con la intensidad en la mortalidad, es decir, que los mamíferos con tasas altas de mortalidad tienden a alcanzar la edad o la talla de la madurez más pronto, a tener camadas muy grandes con crías pequeñas, tiempos de gestación cortos y ser poco longevos (lo que se considera como un ciclo de vida rápido). Por otro lado, los mamíferos con tasas de mortalidad bajas tienden a crecer más lento, alcanzar la talla o edad de la madurez en lapsos mayores (y normalmente con mayores dimensiones), tener camadas numerosas con crías grandes, presentar tiempos de gestación mayores y ser muy longevos.
Ahora bien, sería relativamente fácil pensar que el ratón tiene un ciclo de vida más rápido que el humano simplemente porque es un ratón y todas las especies de ratones viven poco, maduran rápido y tienen muchas crías, y que el humano tiene un ciclo de vida lento, simplemente porque todos los grandes primates (orangutanes, chimpancés, bonobos, gorilas y humanos) viven bastante, maduran tarde y tienen pocas crías. En otras palabras, que en la velocidad e intensidad de los ciclos de vida de las especies el parentesco evolutivo ha desempeñado un papel fundamental, que es muy probable que el ancestro de todos los ratones haya tenido un ciclo de vida rápido y el ancestro de los grandes primates un ciclo de vida lento, y que la mortalidad no tendría nada que ver.
Pero Promislow y Harvey ya habían pensado en esto, y para eliminar el efecto del ancestro común utilizaron herramientas estadísticas novedosas, llamadas métodos filogenéticos comparativos. Una vez hecho este ajuste, observaron que las especies que experimentaban mayor mortalidad mostraban ciclos de vida rápidos y aquellas con menor mortalidad, ciclos de vida lentos, independientemente del tipo de ciclo de vida de sus parientes cercanos. Así, hay especies de ratones con baja mortalidad que pueden madurar relativamente tarde, tener pocos hijos y vivir una vida longeva, y primates con alta mortalidad que pueden madurar pronto y tener bastantes crías en su relativamente corta vida.
La pregunta es, ¿por qué observamos diferencias en los caracteres de las historias de vida? Una explicación simple, y que coincide con la evidencia aportada hasta este momento, sería que en ambientes con mucha mortalidad, los individuos que retardan sus eventos reproductivos son más propensos a morir sin haber dejado descendencia y, por lo tanto, sus genes desaparecerán de la población, es decir, si la probabilidad de morir es alta, los individuos que lleven a cabo su reproducción de forma temprana en la vida serán los que más hijos dejen, porque aunque mueran relativamente pronto ya habrán pasado sus genes a la siguiente generación. Se esperaría entonces que la población esté compuesta primordialmente de este tipo de organismos “rápidos”, que crecen a mayor velocidad y tienen muchos hijos pronto (aunque éstos sean pequeños).
En el otro extremo, donde la probabilidad de morir es baja, los organismos que retardan su reproducción tienen tiempo suficiente para crecer y establecerse en un buen territorio, lo cual puede verse reflejado en crías más grandes y fuertes, mejor cuidadas y con más recursos para competir con otros. En este tipo de ambientes, que podríamos llamar “seguros”, los individuos “precoces” son menos exitosos ya que gastan mucha energía en pocos eventos reproductivos en los que producen muchos hijos pero de menor calidad que otros producidos por organismos grandes y experimentados. Por consiguiente se espera que los hijos de los individuos precoces sean malos competidores y que la población cambie paulatinamente hasta que la mayoría de los individuos presenten una reproducción retardada con mejores hijos.
Sin embargo, Promislow y Harvey no se quedan con la primera respuesta que salta a la vista, y hacen un análisis más fino de la correlación entre la mortalidad en distintos estadios de desarrollo y los caracteres de las historias de vida, del cual se deriva que la mortalidad de los jóvenes es la fuerza que nos permite observar el continuo rápidolento en mamíferos. Lo anterior nos lleva a preguntarnos, ¿cómo es que la mortalidad en los jóvenes puede generar esto? La respuesta requiere profundizar un poco y pensar cómo es que la mortalidad en general puede moldear los caracteres de las historias de vida en los distintos estadios de desarrollo de una especie.
Si las presiones selectivas actuaran principalmente sobre los recién nacidos, entonces sería de esperar que la selección natural favoreciera a los individuos que presenten mayores cuidados parentales (como casi todos los mamíferos y las aves en general) o un esfuerzo reproductor masivo (como se observa en muchos insectos o en las tortugas marinas), para que haya un gran número de individuos nuevos y así se mantenga la especie. Si la mortalidad se centra en los jóvenes, entonces uno espera que la selección favorezca a los individuos que crecen rápidamente para alcanzar las tallas adultas (como se observa en los bambúes que crecen muy rápido para poder alcanzar las zonas donde hay luz y así puedan realizar fotosíntesis), etapa en donde puede o no haber altas tasas de mortalidad.
Si la mortalidad se centrara en los adultos, entonces ellos contribuirían al renuevo de la población mediante su reproducción, por lo que podemos esperar un esfuerzo reproductivo alto, ya que las probabilidades de sobrevivir a un próximo evento reproductivo son reducidas (lo que se observa en muchas plantas y animales que sólo tienen un evento reproductivo, como algunas especies de salmón o las de agave) y, por la misma razón, también se esperaría que los organismos se reprodujeran siendo de menor talla.
Una vez planteados estos escenarios uno se pregunta ¿cómo es que la mortalidad de los individuos jóvenes es fuerza suficiente para observar todos los caracteres de historia de vida asociados a los extremos del continuo rápidolento? Una alta mortalidad de los individuos jóvenes se traduce entonces en un crecimiento rápido que permite alcanzar la talla o edad maduras rápido, camadas grandes con crías pequeñas y tiempos de gestación cortos. En conclusión, podemos considerar que el crecimiento rápido sí es una respuesta a la mortalidad de los jóvenes.
La evidencia
La mortalidad parece ser entonces un agente muy importante por medio del cual actúa la selección natural. Después de la publicación del artículo, diversos ecólogos se dedicaron a tratar de comprobar la hipótesis del continuo rápidolento de Promislow y Harvey por medio de comparaciones entre especies, siempre empleando métodos filogenéticos comparativos para evitar el efecto de la descendencia de ancestros compartidos. El resultado es sorprendente: plantas, aves, lagartijas y avispas parasitoides que sufren alta mortalidad muestran claramente ciclos de vida “rápidos”, mientras aquellas que experimentan baja probabilidad de morir presentan ciclos de vida “lentos”.
Ahora bien, así como resulta interesante comparar diferentes especies lo es aún más comparar poblaciones de la misma especie, ya que están compuestos por individuos muy relacionados, que podrían reproducirse entre sí, pero que experimentan diferentes ambientes en los que la probabilidad de morir puede ser drásticamente distinta. Si la mortalidad es efectivamente un agente de selección natural, es posible detectar su acción reciente si encontráramos que, en lugares donde es intensa, los individuos presentan ciclos de vida más “rápidos”, mientras que en sitios donde la probabilidad de morir es baja los individuos exhiben ciclos de vida más “lentos” (se habla de acción reciente ya que por tratarse de la misma especie, son individuos que compartieron historia evolutiva y que ahora están sujetos a distintos regímenes de selección). Debido a que estamos comparando organismos de una misma especie no existe el mencionado efecto del ancestro común: todos los individuos comparados provienen del mismo ancestro y las diferencias entre ellos se deben a lo que ha ocurrido en cada una de las poblaciones que habitan.
Estas diferencias en las historias de vida de organismos cercanamente relacionados podrían llegar a convertirse, después de muchos años y de absoluta falta de contacto entre las poblaciones, en las responsables de fenómenos de especiación. Así, los modelos teóricos como el continuo rápido-lento intentan entender cuáles son los mecanismos específicos por medio de los cuales ejerce su acción transformadora la selección natural. De alguna u otra forma, este tipo de modelos descubre a una escala muy fina cómo funciona la evolución.
Un ejemplo muy interesante del efecto reciente de la mortalidad como una potente fuerza transformadora fue provisto por David Reznick, investigador de la Universidad de California, quien lleva muchos años trabajando con peces guppies (Poecilia reticulata). Al comparar poblaciones de estos pequeños vivíparos que coexisten con otros peces que los depredan, con poblaciones que no sufren el ataque de peces depredadores, notó que sus historias de vida eran muy distintas. En los primeros, los guppies maduran antes y a tallas menores, y producen muchas crías pequeñas, mientras en las segundas estos peces son más grandes, maduran más tarde, a tallas mayores, y producen menos crías pero más grandes. Evidentemente, la mortalidad es mucho más alta en los sitios donde hay peces depredadores.
Más recientemente, Jerald Johnson, de la Universidad Brigham Young, descubrió el mismo patrón en poblaciones de otro pez vivíparo al que en Costa Rica llaman olominas (Brachyrhaphis rhabdophora). Cuando estos peces cohabitan con otros peces que los depredan, maduran más temprano, son más pequeños y producen muchas crías de talla pequeña, mientras donde las olominas están libres de peces depredadores maduran tarde, son grandes y producen pocas crías de mejor calidad. Otro ejemplo también interesante lo observamos en el trabajo de Isaac Rojas González, ecólogo mexicano que trabajó con una lagartija endémica de México (Xenosaurus platyceps), cuyas poblaciones viven en bosques tropicales y templados. En el primer tipo de bosque la mortalidad es muy intensa, mientras que en el segundo la probabilidad de morir es muy baja, por lo que en el primero X. platyceps madura a los tres años de edad, crece muy rápido y los individuos son más pequeños, mientras que en el segundo maduran un año más tarde, crecen lento y son más grandes. Es esto lo que se conoce como un patrón de evolución convergente: la selección natural (en este caso por medio de la mortalidad) genera resultados similares sin importar si se trata de una planta, un pez, una lagartija, un ave o cualquier otro ser vivo.
Modelos alternativos
Los ejemplos anteriores son una sólida evidencia de la existencia de un continuo rápidolento en las historias de vida de los seres vivos. Pero, ¿es la mortalidad el único factor selectivo de las características de las historias de vida? Por supuesto que no. No, esta fuerza definida por Darwin hace ciento cincuenta años puede operar por medio de otros mecanismos. Por ejemplo, la variabilidad ambiental es conocida entre los ecólogos y los biólogos evolutivos como otra importante presión selectiva. En ambientes muy variables parecen ser favorecidos organismos que “invierten” poco en la reproducción porque “poner todos los huevos en una canasta” es muy riesgoso: si la progenie crece en un momento desfavorable se puede perder todo el esfuerzo reproductivo. Así que cuando no se sabe qué va a ocurrir en el entorno lo mejor es “apostar” a tener relativamente pocos hijos, razón por la que este modelo se denomina del mejor apostador (bet-hedging en inglés).
Otro modelo que intenta explicar la variación en las historias de vida es el que propusieron Robert MacArthur y Edward Wilson en su libro La teoría de biogeografía de islas, quienes sugieren que la densidad poblacional puede también determinar la forma en que los organismos llevan a cabo sus ciclos de vida. Cuando hay baja densidad y muchos recursos, se favorecen individuos con genotipos productivos, es decir, organismos capaces de aprovechar al máximo todos estos recursos en términos de producción de hijos. Usualmente esto implica organismos muy fecundos y con características similares a los de los ciclos de vida “rápidos”, en otras palabras, los que tengan más progenie serán los más exitosos. Cuando hay alta densidad y pocos recursos se favorece individuos con genotipos eficientes, es decir individuos que con los mínimos requerimientos de alimento y espacio pueden seguir produciendo hijos, lo que implica organismos que no producen muchas crías, sino pocas, de muy buena calidad, para enfrentar condiciones de escasez, lo cual se parece más a lo que esperamos en ciclos de vida “lentos”. Este modelo se denomina teoría de las selecciones r y k (estos dos últimos parámetros representan la tasa intrínseca de crecimiento poblacional y la capacidad de carga de una población). Sin embargo no es posible equiparar ambas teorías de evolución de historias de vida, ya que el continuo rápido-lento propone una variable explicativa, mientras que la teoría de la selección r-k no lo hace, pues dado que la denso-dependencia es una medida de los factores ambientales que influyen en los organismos, se define más bien como una medida que describe interacciones bióticas y no como una causa explicativa en sí misma. La denso-dependencia es por tanto una medida de varios factores causales y no un factor causal en sí mismo.
La teoría del mejor apostador y la de la selección r-k representan sólo dos ejemplos de otros mecanismos alternativos, además de la mortalidad, por medio de los cuales actúa la selección natural sobre los ciclos de vida. También generan evolución convergente, es decir sus resultados parecen ser los mismos sin importar si ocurren en una planta, un animal o cualquier otro tipo de organismo. Los ecólogos evolutivos pasan gran parte de su tiempo intentando explorar el efecto de estos y otros factores selectivos. Durante algún tiempo las variables fisiológicas fueron consideradas como la mejor forma de explorar las diferencias en los caracteres de las historias de vida, así las tasas metabólicas fueron propuestas como una explicación al hecho de que los organismos alcancen la talla de la madurez de manera temprana.
Sin embargo, reconocer cuál es la causa y cuál la consecuencia no es tarea sencilla, es decir, ¿los organismos presentan historias de vida rápidas porque tienen tasas metabólicas altas? o bien, ¿los organismos presentan tasas metabólicas altas porque las presiones selectivas (tasas de mortalidad) las han favorecido? Lo mismo ocurre cuando analizamos la asociación que existe entre las tasas metabólicas y la talla de los organismos. ¿Son grandes porque tienen tasas metabólicas bajas o tienen tasas metabólicas bajas porque son grandes? Parecería entonces que nos enfrentamos a la clásica pregunta de: ¿qué fue primero, el huevo o la gallina?
Perspectivas
El estudio de los caracteres de las historias de vida relacionados con ambientes selectivos distintos es un campo donde aún hace falta más investigación para llegar a obtener respuestas a preguntas que están pendientes: ¿en qué casos la mortalidad no ejerce ningún efecto sobre la evolución de las historias de vida?, ¿cuál es la fuerza selectiva más importante: la mortalidad, la densidad poblacional o la variabilidad del ambiente?, ¿operan en conjunto estos tres factores selectivos? y otras tantas preguntas similares.
Hace falta también muchos estudios que comparen poblaciones de una misma especie porque es muy probable que las poblaciones ocupen los ambientes que recientemente han sido responsables de las diferencias entre los individuos. Sin embargo, hace falta también una visión unificadora, que identifique que las teorías para explicar los caracteres observados no son excluyentes y, que en algunos atributos, hacen referencia a patrones similares. Así, una nueva visión integradora podría dar nueva luz y ayudar en el diseño de modelos predictivos que permitan entender de una mejor manera las manifestaciones de las presiones selectivas en las poblaciones.
Por último, los esfuerzos por comprender qué fuerzas moldean los ciclos de vida de los seres vivos representan solamente uno de los muchos intentos por explicar lo que se planteó hace ciento cincuenta años en El origen de las especies. Esperemos pronto conocer más acerca de lo que Darwin llamó selección natural y los mecanismos por medio de los cuales ejerce su acción transformadora.
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Referencias bibliográficas
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Stearns, S. C. 1992. The Evolution of Life Histories. Oxford University Press, Oxford, uk.
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| Hibraim Adán Pérez Mendoza
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Es biólogo por la fesIztacala, UNAM y M. en C. por el Posgrado en Ciencias Biológicas de la unam. Es coautor de 2 artículos científicos y actualmente se encuentra realizando estudios de Doctorado en la UNAM.
José Jaime Zúñiga Vega
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Es Licenciado en Ecología por la Universidad del Valle de México y Dr. en Ciencias Biológicas por la UNAM. Realizó un posdoctorado en la Brigham Young University en Utah (EU) y otro en el Instituto de Biología, UNAM.
como citar este artículo →
Pérez Mendoza, Hibraim Adán y Zuñiga Vega, José Jaime. (2010). Las historias de vida y la teoría del continuo rápido-lento. Ciencias 99, julio-septiembre, 14-22. [En línea]
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  Las peripecias de Prometeo
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Ana María Cetto
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Al Movimieto del 68,
a los maestros y estudiates
que participaron en lucha
por romper cadenas,
y a los compañeros
que perdieron su vida
en esa lucha.
¿Qué nos hace recordar en este setenta aniversario de la
Facultad de Ciencias a Prometeo, un personaje mitológico surgido en Grecia hace casi tres milenios? ¿Qué relevancia tiene para la nuestra facultad hoy la figura de aquel titán que, con la fuerza de su inteligencia, pudo arrebatar el fuego de los dioses y dárselo a los mortales, para después ser cruelmente castigado por esta hazaña —y con ello la humanidad entera— hasta la eternidad?
Para tratar de dar respuesta voy a repasar muy breve y esquemáticamente algunos hitos de la riquísima historia antigua del número, porque este elemento, aparentemente tan sencillo pero básico para todas las ciencias y para cualquier actividad humana, con su lenguaje universal tiene el poder de trascender las fronteras culturales y de ser entendido por todos. Aunque no fue siempre así.
Las primeras marcas numéricas datan de hace muchos milenios y provienen de una región del planeta que hoy consideraríamos apartada y, en el lenguaje actual, “de menor desarrollo”. Los historiadores conjeturan que los seres humanos que poblaron el sur de África en el Paleolítico deben haber aprendido a contar (a enumerar y a llevar un registro de la cantidad) con la misma inteligencia inicial que los condujo justamente a preservar y utilizar el fuego, y más o menos al mismo tiempo.
El testimonio más antiguo de ello es el hueso de Lemombo, un pequeño peroné de mandril de hace 35 000 años, con 29 hendiduras bien marcadas. Los historiadores toman éste y otros objetos similares como evidencia de que la actividad (proto) matemática comenzó en el continente africano, en la región austral de la llamada África subsahariana para ser más precisos. El primer hueso estriado del que se tiene conocimiento proviene de Lemombo, al este de Suazilandia, pequeño país monárquico situado en África del Sur.
Hace aproximadamente 10 000 años los huesos estriados fueron sustituidos por cuentas de diferentes formas que se guardaban en cestos o jarrones. Este invento fue usado por cosa de 5 000 años, hasta que fue sustituido por los números abstractos, empleados en Egipto y en Mesopotamia para hacer operaciones matemáticas como las que se requerían para la astronomía, la agricultura, el comercio y la administración de los bienes.
Antes del extraordinario invento en India de la notación posicional, que incluyó la invención del cero alrededor del siglo V a.C., la tarea de calcular se realizaba exclusivamente con figuras, o sea representando cada número con un símbolo u objeto físico (marcas, nudos, conchas, fichas, cuentas, etcétera).
Resultó tan poderoso el sistema numérico hindú, que en su migración al oeste fue adoptado en Babilonia y se extendió por toda la región árabe, incluidas la zona norte de África y la península ibérica. De allí llegó al resto de Europa —donde tardó varios siglos en remplazar el sistema romano, a pesar de que éste era muy encumbroso y poco práctico para hacer operaciones matemáticas.
De hecho, durante la Edad Media los cálculos en Europa se realizaban con el ábaco, tradición que tardó en ser desplazada por el nuevo sistema numérico introducido por los árabes (llamado algoritmo), a pesar de las evidentes ventajas de este último.
¿Y qué hay de la introducción de los números negativos? Ni babilonios, ni egipcios, ni griegos ni árabes usaron esta noción. Fueron nuevamente los hindús los que, alrededor del siglo VI, los emplearon con propósitos de contabilidad para registrar el debe y el haber. Apenas un milenio más tarde se les empezó a emplear en Occidente. Al principio se les consideraba números absurdos; incluso Descartes llamaba raíz falsa a cualquier raíz de una ecuación que no resultara positiva. Y apenas en el siglo XVII se introdujeron coordenadas negativas en representaciones gráficas.
Por otro lado, la combinación de los números con la geometría había dado lugar a los números irracionales desde la época de Pitágoras —y muy a pesar de éste, como lo denota el término empleado para nombrarlos. A lo largo de la historia se fueron ampliando las categorías de los números, empezando por los naturales para pasar a los enteros, los racionales, los reales (racionales e irracionales) y, finalmente, los complejos. Pero ya el persa Omar Khayyam en el siglo XI había establecido una teoría general de los números y la noción de categorías. También el sistema decimal de escribir números, adoptado ahora en todo el mundo por su extraordinaria propiedad de poder representar sin ambigüedad cualquier número del continuo, se originó en Persia, en el siglo XV, y se extendió por Europa apenas en el XVII.
Cabe mencionar que las matemáticas emergieron en China de manera paralela e independiente a partir del segundo milenio a.C. Durante la época de las antiguas dinastías las matemáticas eran consideradas una de las seis artes que los estudiantes debían dominar, y era requisito aprenderlas muy bien para ser un hombre del Renacimiento. Lamentablemente pocos documentos se conservan de esta época inicial, debido a la quema de libros y el asesinato de académicos por la dinastía Qin en el siglo III a.C. No es éste, por cierto, el único caso en que el fuego se ha empleado para tratar de borrar todo rastro de la creación del intelecto. Pero está claro que a lo largo de los siglos, los chinos desarrollaron por su cuenta la notación de números muy grandes, los números negativos, un sistema decimal, un sistema binario y los fundamentos del álgebra, entre otras cosas.
De manera que no sólo la forma de contar y el sistema de numeración surgieron sucesivamente en el seno de las culturas antiguas, sino que también las bases de la teoría de números y del álgebra fueron sentadas por los egipcios y babilonios, los indios y los chinos, los mayas y los incas, los persas y los árabes, mucho antes de llegar al continente europeo.
El enorme despertar científico, cultural, intelectual que se dio en buena parte de Europa durante el Renacimiento tocó naturalmente también los números. Al considerarse creaciones de la mente humana, permitieron que las matemáticas se desarrollaran como una disciplina independiente y secular, libre de los atavismos de la Edad Media.
La revolución en la teoría de los números y otras ramas de las matemáticas superiores que tuvo lugar posteriormente, alcanzando su apogeo en el siglo XIX, fue parte de un largo proceso de desarrollo de la ciencia moderna, que comprendió cambios notables en la física, las ciencias naturales y la —en aquél entonces llamada— historia natural, y condujo a debates feroces sobre temas seculares y religiosos. El avance vertiginoso de la matemática teórica se dio en este contexto.
En resumen, la evolución de los números y de las matemáticas asociadas no se ha dado al azar ni en un sitio cualquiera del mundo. A partir de las primeras civilizaciones ha tenido lugar, tradicionalmente, en un ambiente de renovación, de auge intelectual, de fomento a la ciencia y la cultura, y de estímulo a la creatividad. La misma inteligencia que llevó el fuego sucesivamente de una civilización a la siguiente, llevó también los números. En sus peripecias, éstos fueron ampliando su cobertura y rango de aplicación, volviéndose más abstractos y a la vez más poderosos. No en vano muchas culturas han considerado el número como un ente divino, si bien, como señala Dedekind, los números son creaciones libres de la mente humana.
Creaciones que, a su vez, han ejercido una fuerte influencia sobre la evolución de la mente humana además de tener enormes y muy variadas aplicaciones prácticas, muchas de ellas inesperadas.
De la mitología recogida en la obra dramática de Esquilo no queda claro si Prometeo empleó su conocimiento, guardado celosamente en secreto, para alertar a Zeus de un peligro que corría y así reconciliarse con él. Las páginas de esta parte, supuestamente la final de la trilogía, se han perdido para siempre. Pero ciertamente esta noción —muy europea— del poder del conocimiento como elemento liberador del hombre y a la vez conciliador entre los hombres, permea fuertemente la sociedad contemporánea. Mientras el fuego representa la tecnología, los números representan el intelecto, y ambos juntos hacen de la humanidad lo que es, una especie única sobre el planeta, que sigue evolucionando.
Toca justamente a la Facultad de Ciencias mantener viva la antorcha de Prometeo y seguir liberando las mentes con las armas de las matemáticas y las ciencias.
Por ello es importante reconocer el singular espíritu visionario que movió a los fundadores de la Facultad hace setenta años, recuperar esta visión, y trasladarla al siglo XXI. Estas siete décadas han visto el mayor desarrollo de la ciencia en toda la historia y el más impresionante despliegue de la capacidad innovadora del hombre. Sin una Facultad de Ciencias robusta y dinámica, que actualice sus programas, sus métodos y sus recursos para cumplir cabalmente con el cometido de formar científicos de calidad, críticos, innovadores, comprometidos con su trabajo y con la sociedad, la Universidad Nacional está incompleta y el futuro de México como país moderno está en juego.
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Nota
Texto leído en la mesa redonda “La actualidad de Prometeo y los 70 años de vivir la ciencia”, realizada en el Auditorio Carlos Graef de la Facultad de Ciencias de la unam el 2 de octubre de 2009.
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| Ana María Cetto
Instituto de Física,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Ana María Cetto es investigadora del Instituto de Física y profesora de la Facultad de Ciencias, UNAM. Actualmente es Directora General Adjunta del Organismo Internacional de Energía Atómica (OIEA), Viena.
como citar este artículo →
Cetto, Ana María. (2010). Las peripecias de Prometeo. Ciencias 99, julio-septiembre, 4-9. [En línea]
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