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Algo que debemos saber acerca de los virus... o la gripe que viene

 

Luisa Alba Beatriz Rodarte, Claudia Segal,
Víctor Valdez y Alfonso Vilchis
   
   
     
                     
                     
Los virus no están incluidos den­tro de los cinco reinos de la vida, ¿por
qué?, porque son en­tidades biológicas constitui­das sólo por ácidos nucleicos y pro­teínas y ocasionalmente al­gu­nos lípidos de la membrana que se llevan de las células que infectan, es decir, están for­ma­dos únicamente por una o algunas proteínas (la cápside o cubierta) y material ge­né­tico (adn o arn), que cons­ti­tuye sus genes. Los virus no tie­nen estructura celular, no pue­den mo­verse, no pueden llevar a ca­bo —en forma indepen­dien­te— su metabolismo, por tan­to pue­den ser denominados “parásitos genéticos”, lo cual sig­ni­fi­ca que utilizan la maquinaria genética de su hospede­ro (célula que infectan) para su propia supervivencia.
 
 
Durante el proceso infec­cio­so, los virus pueden seguir dos estrategias principales de reproducción: virulenta y la­ten­te. La modalidad virulenta involucra, después de la liberación del material genético del virus en el interior de la célula, la síntesis de proteínas víricas necesarias para la replicación de su genoma y la conformación de sus estructuras protei­cas de recubrimiento, utilizando la maquinaria celular. Esto da lu­gar a la formación de múltiples partículas virales que serán liberadas a partir de la célula hospedera, prosiguiendo el pro­ceso infectivo (por ejem­plo, el virus de la influenza). Por otra parte, la modalidad de latencia radica en el hecho de que el material genético del virus no se replica de manera inme­diata, sino que puede permanecer en el citoplasma como episoma (por ejemplo, virus del herpes) o integrarse en el genoma de la célula hospedera (por ejemplo, retrovirus). Ba­jo ciertas condiciones, el geno­ma del virus comienza a replicarse y a dirigir la síntesis de pro­teínas virales, generando nuevas partículas y continuando el desarrollo infeccioso.
 
Como consecuencia de su mecanismo de multiplicación, al­gunos virus muestran una al­ta variabilidad que les permite generar múltiples variantes que eventualmente le llevarán a eva­dir tanto los sistemas de defensa del hospedero como los mecanismos farmacológicos de contención terapéutica.
A lo largo de la evolución, la naturaleza ha creado y preservado distintos tipos de virus: con respecto de los ácidos nu­cleicos los hay cuyo material genético es adn o bien arn, y pueden ser de cadena senci­lla o doble. Los ácidos nucleicos pueden estar protegidos por varios monómeros de una misma proteina, como ocurre en los virus filamentosos (por ejemplo, el virus del mosaico del tabaco); pueden estar en­vuel­tos dentro de una figura ico­sahédrica compuesta por dis­tin­tas subunidades proteicas, como los virus esferoidales (por ejemplo, el adenovirus) o pueden estar formados por estructuras proteicas mucho más complejas para proteger los ácidos nucleicos de orga­nis­mos como los bacteriófagos, cuya estructura se conoce co­mo esferoidal con cola, o virus “envueltos”, en los que la cápside está rodeada por una cubierta de doble capa lipídica con proteínas embebidas. Las pro­teínas están codificadas por el genoma viral, sin embar­go los lípidos de la membrana se de­rivan de las membranas de las células anfitrionas. Los virus en­vueltos son comunes en el mundo animal, ejemplos son los coronavirus y los virus de la influenza.
 
Virus de la influenza

Los virus de influenza pertene­cen a la familia Orthomyxoviridae; tienen un genoma de arn de una sola cadena fragmentado en 7 u 8 segmentos, con capacidad para codificar unas 10 proteínas, y la cápside es he­li­coi­dal y posee una envol­tu­ra lipídica en una estructura de aproximadamente 100 nanómetros de diámetro. En su envoltura se encuentran varias copias de tres proteínas: la pro­teína de membrana (m) y las glucoproteínas hemaglutinina (h) y neuroaminidasa (n). La proteína m, junto con el ácido nucleico, permiten clasificar es­tos virus como a, b o c; sólo los dos primeros tipos pueden producir epidemias. De las pro­teínas h y n se conocen distintos subtipos para la influenza a, 15 para h (de h1 a h15) y 9 para n (de n1 a n9), y es su combinación la que da lugar a las diferentes cepas vi­ra­les; en cambio, para la in­fluen­za b sólo hay un subtipo de h y uno de n
(figura 1).
 
 
FIG1
 
 
En 1918 y 1919, una pan­demia de influenza ah1n1 co­bró la vida de 20 millones de per­sonas en todo el orbe; a me­dia­dos de los cincuentas y a mediados de los setentas volvieron a ocurrir epidemias li­mitadas de otros subtipos de vi­rus de la influenza.

Durante el año 2003 se des­cri­bieron varios casos de muer­te en humanos por una en­fermedad respiratoria no iden­ti­fi­cada en China. Más tar­de fue aislado en los pacientes una forma de virus aviar pre­sen­te hasta entonces única­men­te en aves, el h5n1. En ese momento se describió an­te el mundo la nueva capacidad adquirida por este virus aviar de transmitir la infección viral de ave a hombre y de hom­bre a hom­bre. Esta infección viral se denomina Síndrome agudo respiratorio severo (SARS).

Desde entonces ha habido brotes de influencia aviar alrededor del mundo: en Europa cen­tral se presentó como in­fluen­za aviar altamente pa­tó­ge­na, el h7n7; más tarde se reportó en Asia en pollos y hu­manos, el h5n1, diseminán­do­se hasta llegar a reconocerse casos del mismo virus que infectó también cerdos en Estados Unidos; de esta manera las agencias de salud mundial pusieron en alerta a los países prediciendo una probable pan­demia de influenza, para lo cual se hizo una llamada al planeta a estar preparados para una con­tingencia mayor; los labora­torios farmacéuticos se dieron a la tarea de investigar la producción de una vacuna que pu­diera contrarrestar la posible infección viral de influenza.

Muchas vacunas se desa­rro­llaron sobre virus aislados y reconocidos como patógenos, pero la capacidad de mutación, cambio o adaptación de los virus para mantener su via­bilidad, ha hecho de estas va­cunas únicamente drogas ca­paces de disminuir los sín­to­mas pero que no contrarrestan en un 100% la infección viral.

Hay tres modos posibles de que virus aviares infecten a los humanos: directamente, el virus de ave acuática puede infectar a seres humanos; una cepa de influenza aviar entra al hospedero intermediario y de ahí a un humano sin sufrir ma­yores cambios; y un virus aviar puede ser transmitido desde un ave acuática (reservorio de es­tos virus) a un cerdo, hos­pe­dero intermediario, que simul­tá­nea­men­te es infectado por un virus de influenza huma­na. Al ocurrir la liberación de los virus, estos pueden llevar genes de las distintas cepas que infectaron, permitiendo la in­fec­ción de un humano a otro (figura 2).
 

FIG2

 
Vacunas

La Organización Mundial de la Salud ha establecido que “la va­cunación es la principal medida para prevenir la influenza y reducir el impacto de la epi­de­mia”. Las vacunas contra la influenza son de dos clases: inac­tivadas y vivas-atenuadas. Las vacunas inactivadas pueden, a su vez, consistir en tres cla­ses: a) el virus inactivado por formaldehído; b) el virus par­cial­mente fragmentado por un de­tergente, o c) una preparación que contiene únicamente las dos proteínas de la superficie del virus, la hemaglutinina y la neuroaminidasa; esta vacuna también se conoce como vacuna de subunidades. Por su parte, las vacunas vivas-ate­nua­das consisten en prepa­ra­cio­nes del virus atenuado o de­bi­lita­do en su virulencia por cul­tivos seriados en medios específicos.

Las proteínas de la su­per­fi­cie del virus —hemaglutinina y neuroaminidasa—, que pueden ser reconocidas por el ­sis­te­ma inmune de los seres ­humanos, se denominan antígenos.

La eficacia de una vacuna re­si­de en la capacidad de los antígenos de inducir una respuesta inmunitaria mediante la formación de anticuerpos y cé­lu­las de defensa en el ser humano.

Debido a la alta variabilidad genética que presenta el virus de la influenza tipo A, sus proteínas de superficie también presentan variaciones antigénicas, por lo que la aplicación de una vacuna o, en su caso, la inmunidad que una persona adquiere después de contraer la infección, frente a un tipo es­pe­cí­fi­co del virus de la in­fluen­za A no protege total­men­te contra variantes antigénicas o genéticas del mismo virus. Es­to explica el surgimiento de brotes epidémicos y, por otra parte, la necesidad de la revacunación cada determinado tiempo.
 
  articulos
Referencias bibliográficas

National Institute of Allergy and Infectious Diseases (niaid) de nih, en:
http://www3.niaid.nih.gov/topics/Flu/Research/basic/AntigenicShiftIllustration.htm
Stryer, L., Berg, J.M. y J. L. Tymoczko. 2006. Bioche­mis­try. W. H. Freeman, sexta edición.
Guan, Y., Shortridge, K. F., Krauss S., Li, P.H., Ka­wao­ka, Y. y R. G. Webster. 1996. en Journal of virology, vol. 70 núm. 11, pp. 8041-8046.
Webby, R. J. y Webster, R. G. 2003. En Science, vol 302, 28.
Lewin, Benjamin. Genes ix. Jones & Bartlett Pu­blish­ers, novena edición.
 
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Loisa Alba, Beatriz Rodarte, Claudia Segal, Víctor Valdez yAlfonso Vilchis
Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Autónoma de México.
 

como citar este artículo

Alba Lois, Luisa y Rodarte Beatriz, Segal Claudia, Valdés Víctor, Vilchis Alfonso. (2009). Algo que debemos saber acerca de los virus.. o la gripa que viene. Ciencias 95, julio-septiembre, 62-65. [En línea]
   

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