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| Ana Irene Ramírez Galarza | |||||||||||||||||||
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Una curva muy familiar para cualquier persona y tan común
como la circunferencia, es la correspondiente a una cuerda suspendida entre dos postes. La vemos en los cables de luz, en las sogas de tender y en la cadena que nos impide el paso a algún lugar.
Sin embargo, lo más probable es que ignoremos su nombre, verdaderamente obvio si nos remontamos a la raíz de la palabra. Se llama catenaria, del latín catena, cadena.
Mi interés por escribir este artículo se explica no solo porque me gusta la geometría, sino porque el grado de desconocimiento sobre las curvas, aun las curvas planas, es tal que permite a la catenaria ser propuesta por los autores de un texto de autoinstrucción para bachillerato como ejemplo de… ¡parábola!
Al comentarlo con un grupo de profesores, uno de ellos me informó que el mismo error había sido cometido en la antigüedad por un sabio griego.
Pase por los griegos de la antigüedad, pero actualmente no hay excusa posible para un profesor de matemáticas, y menos si el error se asienta en un texto de autoinstrucción, pues el alumno autodidacta difícilmente tiene a la mano otros libros o personas con quienes consultar.
Tal vez el origen de la confusión del sabio griego y de los autores del texto mencionado sea que tanto en la trayectoria del tiro parabólico como en la forma de un cable suspendido, interviene de forma determinante la gravedad.
Pero una cosa es que dos curvas se parezcan y otra muy distinta es que sean iguales.
El desconocimiento sobre las curvas tiene un motivo muy simple: en los textos escolares, incluso a nivel bachillerato, rara vez se menciona una curva que no sea cónica.
Vemos espirales, pero nadie nos dice que hay una manera matemática de escribirlas, de estudiarlas, de distinguirlas. Y aunque al desenrollar un alambre para utilizarlo tenemos (casi) una hélice, no pensamos en que se trata de una curva no plana.
De hecho, el estudio de la geometría ha sido relegado por varias causas y tal vez una muy importante sea la de que relaciona materias distintas, como la física y las matemáticas y técnicas diversas, como mecánica, cálculo, álgebra y geometría; nuestro sistema escolar favorece una exposición artificialmente especializada, cuando una parte vital de la enseñanza debería ser justamente la de relacionar disciplinas diversas. Es necesario un poco de esfuerzo, pero suele ser muy enriquecedor.
Ahora veamos: si estas curvas son realmente ejemplos de parábolas ¿por qué nunca antes nos dijeron que las sogas de tender, las cadenas colgantes y los cables de luz entre dos postes, tienen la forma de una parábola? Pues, simplemente, porque la catenaria y la parábola son, como lo demostraremos, curvas distintas.
El problema es cómo comparar ambas curvas. La idea central para compararlas es hacerlo vía sus rectas tangentes; más precisamente, seguiremos a Liustérnik para obtener una expresión de la pendiente de la recta tangente en un punto de la catenaria y demostraremos que no hay parábola alguna que acepte como familia de rectas tangentes a las obtenidas en el caso de la catenaria.
Luego, para compensar al lector de los cálculos, presentaremos la superficie de revolución generada por una catenaria, llamada catenoide, y que puede ser fabricada con un par de arillos de alambre y agua jabonosa.
Supondremos que el cable de la catenaria es flexible pero no elástico; también supondremos que es homogéneo, es decir, trozos de igual longitud tienen pesos iguales. Al fijar el cable entre dos postes, éste queda bajo la acción de la fuerza de la gravedad y las de tensión, debido a que está sujeto a cada poste.
El principio físico del mínimo esfuerzo asegura, en este caso, que hay una posición estable para el cable: uno puede hacer el experimento de mover el cable en formas distintas y, cuando el balanceo termina, el cable toma siempre la misma posición, debido al equilibrio de las fuerzas que obran sobre él.
Además, si ya quieto el cable lo fijamos en los puntos B y B’, en lugar de A y A’ (lo cual implica acortar el cable, como lo muestra la figura 2), la forma de la catenaria no cambia, porque en cada punto las fuerzas están equilibradas. Y así como es posible tomar un arco más corto de la catenaria, también es posible extenderlo, es decir, la catenaria AA’ puede considerarse parte de una catenaria infinita.
Si tomamos el punto más bajo, C, llamado vértice de la catenaria, y trazamos por él una recta vertical, los arcos CA’ y CA son simétricos respecto a esa recta si A y A’ están a la misma altura.
Para obtener una ecuación que caracterice a la catenaria, analicemos cómo actúan las fuerzas en el cable. Ya que la forma de la catenaria no depende de los puntos de sujeción, podemos elegir dos cualesquiera; conviene elegir al vértice C como uno de los puntos de sujeción, pues como la fuerza de tensión en cada punto tiene la dirección de la tangente, la fuerza F0 en el punto C tiene la dirección horizontal y magnitud F0 (véase la figura 3) y eso simplificará la ecuación.
La fuerza de gravedad actúa en todos los puntos, así que podemos considerar la resultante R, que tiene dirección vertical con sentido hacia abajo y magnitud R (nótese que el centro de gravedad no está en el cable). La fuerza F, que actúa en el punto A, tiene una dirección que forma un ánguloα con la dirección horizontal y que corresponde a la tangente a la catenaria en el punto A.
Como las fuerzas están en equilibrio, la magnitud de la componente horizontal de F, Fcosα, debe ser igual a la magnitud de F0:
F0 = F cos α (1)
y la magnitud de la componente vertical de F, Fsenα, debe ser igual a la magnitud de R:
R = F sen α (2)
La magnitud R de la fuerza resultante es igual a la masa m de la porción CA del cable multiplicada por la constante g de aceleración de la gravedad:
R = mg.
En vista de la suposición inicial sobre la homogeneidad del cable, si la densidad es d y la longitud es s, la masa total es:
m = ds,
por lo que la ecuación (2) puede reescribirse como
dsg = F sen α.
Para llegar a la ecuación deseada, es necesario hacer ahora otro tipo de consideración. Imaginemos que desplazamos el tramo CA sobre la catenaria ampliada; cada uno de sus puntos recorre un arco de la misma longitud, h, hasta alcanzar la posición C*A*.
Si denotamos por T el trabajo total realizado para desplazar el cable, podemos calcularlo así: el trabajo realizado en el punto A por la fuerza F es Fh, y el trabajo realizado por la fuerza F0 en el punto C es -F0 h (porque nos movemos en sentido contrario a la fuerza F0), entonces el trabajo total es
T = (F - F0)h (3)
Otra manera de calcular el trabajo total realizado al desplazar el cable, es considerar la diferencia entre el arco original CA y el arco desplazado, C*A*, la cual consiste en la aparición del tramo AA* en lugar del tramo CC*.
Ambos tramos tienen la misma masa, dh, pero distinta altura: ya para el punto inicial C del tramo CC*, y para el punto inicial A del tramo AA*. Por lo tanto, el trabajo total da como resultado llevar el tramo CC* de alturay0 al tramo AA* de altura y, es decir,
T = Fd = mg(y - y0) = dhg(y - y0). (4)
De las ecuaciones (3) y (4) obtenemos, cancelando h,
F - F0= gd(y - y0). (5)
En el caso especial en que la altura de C sea
y0 = F0 / gd ,
la ecuación (5) se simplifica porque, como puede verificarse con la sustitución, el coeficiente de F0 se anula, dando como resultado
F = gdy.
Esa posición especial de la catenaria se denomina posición canónica, precisamente porque da lugar a una expresión sencilla que facilita el análisis. Por ejemplo, de la ecuación (6) es inmediata la siguiente propiedad de la catenaria:
Si una catenaria está en posición canónica, la tensión en cada punto es proporcional a su ordenada.
Para obtener la ecuación deseada de la catenaria, solo falta relacionar la ecuación (1) con la (6); para ello multiplicamos ambos lados de (1) por
1 / gd:
F0 / gd = F / gd cos α
y como para la catenaria en posición canónica tenemos y0 = F0 / gd, tomando en cuenta (6) podemos escribir la última ecuación como
y0 = y cos α (7).
Esta relación debe ser satisfecha por cualquier punto de la catenaria, dondeα es el ángulo de inclinación de la tangente a la catenaria en el punto genérico A de ordenada y.
Con esta ecuación ya podemos demostrar que la catenaria no es una parábola.
La ecuación de una parábola cuyo eje focal es vertical, que se abre hacia arriba y tiene vértice en (0, y0) es:
x2 = 4p(y - y0), (8)
donde p es la mitad de la distancia del foco a la directriz.
Si despejamos y resulta y = (x2/4p) + y0
La pendiente de la tangente a esta parábola en el punto (x, y), se obtiene derivando respecto a x la ecuación anterior:
dy/dx = x/2p
Si esta catenaria fuera la parábola de vértice C que pasa por A, las tangentes en ese punto, obtenidas a partir de cualquiera de las ecuaciones, deberían coincidir; eso significa que para la p correspondiente tendríamos
tan α = x/2p (9)
Pero como el coseno y el seno de cualquier ángulo satisfacen la identidad trigonométrica
cos2 α + sen2 α= 1,
si dividimos entre cos2α ≠0 tenemos la identidad
1 + tan2 α = 1/ cos α.
El valor de tan α está determinado por (9), y el de cosα por (7) y al sustituirlos en la última igualdad resulta
1 + (x2/ 4p2) = y2/ y20
que es equivalente a
(y2/ y20) - (x2/ p2) = 1
y como ésta es la ecuación de una hipérbola para cualquier valor de p, el haber supuesto que la parábola (8) era también una catenaria, nos ha llevado al absurdo de que la parábola es una hipérbola.
Ahora que hemos demostrado que tenemos una curva distinta a la muy familiar parábola, es conveniente consignar la propiedad prometida de la catenaria.
Una forma sencilla de “visualizar” la superficie de revolución generada por la rotación de una curva plana en torno a una recta contenida en ese mismo plano, es imaginar que la recta es un alambre y que el pedazo de plano entre la curva y el alambre gira en torno a éste, como lo muestra la figura 5.
La superficie de revolución generada por la catenaria se denomina catenoide (véase la figura 6), y tiene una propiedad que comparten todas las superficies llamadas mínimas.
La propiedad se entiende mejor si recurrimos a dos aros para hacer pompas de jabón: al sumergir juntos los dos arillos en la solución jabonosa y separarlos un poco manteniéndolos paralelos, la forma de la película de jabón es la de una catenoide.
Si movemos suavemente la película de jabón para intentar modificar su forma, la película volverá siempre a su posición inicial, porque es en ella donde se minimiza el área de la superficie jabonosa (y por lo tanto la tensión en la película), que en cualquier otra posición es mayor.
Desde luego, ya no haremos la demostración de que la forma de la película de jabón es una catenoide, pero el lector interesado puede recurrir al folleto de Liustérnik, página 109, y si, como era mi intención, el interés abarca más tópicos sobre geometría, sería muy indicado consultar uno de los libros más bellos de geometría, el escrito por Hilbert y Cohn Vossen del cual se extrajo la fotografía de la figura 6.
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Referencias Bibliográficas Hilbert & Cohn Vossen, Geometry and the Imagination, Chelsea Publishing Co. EEUU, 1953. |
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Ana Irene Ramírez Galarza
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Ramírez Galarza, Ana Irene. 1993. ¿Es o se parece?. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 9-12. [En línea].
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| la química de la vida | |
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| Aspirina |  |
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| Isaac Skromne | ||||||||||||||
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De todos los medicamentos existentes en el mercado,
no hay uno tan universal como la aspirina, que se usa tanto como preventivo de ataques al corazón y trombosis cerebral, como para remediar males más comunes como por ejemplo la reducción de la fiebre, del dolor o de la inflamación.
Por moderno que pudiera parecer este medicamento, su uso se remonta hasta el siglo XVIII en Inglaterra, donde un cura describe que la corteza de cierto árbol inglés, es altamente astringente y efectiva para reducir la fiebre y aliviar la comezón. El árbol inglés al que el cura hacía referencia, era el sauce (Salix alba), cuya corteza contiene altos niveles de salicina, la forma glicosilada del acido salicílico.
Medio siglo después, la rivalidad existente entre los franceses y alemanes, llevó a los farmacólogos de ambos países a competir por encontrar el principio activo de la corteza del sauce. Aunque fueron los alemanes los primeros en aislar el principio activo, fueron los franceses los que le dieron su nombre: Ácido Salicílico.
La rivalidad continuó, pero enfocada ahora hacia la síntesis química, donde nuevamente los alemanes ganaron, no solo sintetizando el acido salicílico a partir de compuestos más sencillos como el fenol, dióxido de carbono y sodio, sino que además crearon distintos derivados menos agresivos al estómago como el ácido acetilsalicílico (creado por Bayer con el nombre de aspirina). Otros compuestos con efectos similares, pero derivados de las anilinas, también ganaron gran aceptación; tal es el caso del N-acetil-p-aminofen, conocido con el nombre de Acetaminofen.
Son obvios los efectos por los que se emprendió la búsqueda del acido salicílico y sus derivados, pero hay que señalar que estos compuestos también provocan que el riñón pierda acido úrico; inhiben la coagulación de la sangre; producen úlceras pépticas; promueven que el riñón retenga fluidos; interfieren con la activación de los glóbulos blancos y en algunas personas, producen pólipos nasales conocidos como hipersensibilidad a la aspirina.
El rango enorme de efectos que los derivados del acido salicílico pueden producir, hicieron muy difícil encontrar el mecanismo bioquímico mediante el cual actuaban.
Fue sólo hasta 1971 cuando el Doctor John R. Vane (Premio Nobel 1982) propuso el primer mecanismo que explicaba satisfactoriamente la acción de la aspirina. Su propuesta se basaba en el hecho de que muchas formas de daño tisular, concluían en la liberación local de un grupo de hormonas, llamadas postaglandinas, producidas por la oxidación enzimática del acido araquidónico, un ácido graso que se encuentra en la membrana celular. A diferencia de otras hormonas, las postaglandinas no se almacenan dentro de la célula, sino que se sintetizan en el momento en que se daña a la célula.
Finalmente parecía haberse encontrado la respuesta a los efectos del salicilato y sus derivados. Estos compuestos inhiben la enzima prostaglandina H sintasa, que transforma el ácido araquidónico en postaglandinas estables, tales como los de la serie E, I y F, a través de intermediarios poco estables como las prostaglandinas G2 y H2. Las postaglandinas E, I y F causan vasodilatación e hinchazón cuando los vasos sanguíneos se han hecho permeables a causa de la histamina, inducen fiebre cuando actúan en el cerebro, y sensibilizan a los receptores del dolor en la piel.
Más aún, esta hipótesis podía explicar los indeseables efectos secundarios que se podían presentar al ingerir estos medicamentos: hipersensibilidad a la aspirina y úlceras pépticas. La irritación estomacal se causa porque la droga bloquea la síntesis de las postaglandinas, que el estómago requiere para regular la sobreproducción de ácido clorhídrico para la digestión, y la secreción de moco que previene la autodigestión. La hipersensibilidad a la aspirina se explica en pacientes genéticamente susceptibles, ya que al bloquearles la enzima encargada de producir las postaglandinas, otra enzima, la lipooxigenasa, transforma el ácido araquidónico en unas sustancias llamadas leucotrienos, (principalmente el B4–, C4 y D4), y que potencian el efecto de las postaglandinas, por mínima que sea su dosis.
El hecho que la aspirina interfiera con la coagulación de la sangre también se explica con esta hipótesis. Las plaquetas utilizan las postaglandinas G2 y H2 para transformarlas en Tromboxano B2, un potente vasoconstrictor y agregador plaquetario. Este descubrimiento es la base del uso de la aspirina para prevenir trombosis cerebrales e infartos.
No obstante que la hipótesis formulada por el Dr. Vane cubre muchos aspectos relacionados con los efectos de los salicilatos, aún quedan muchos cabos sueltos, principalmente el hecho de que no todos sus efectos son mediados por la ruta de las postaglandinas.
Recientemente se ha demostrado que la aspirina interfiere con la adhesión celular en los neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos que participan activamente en los procesos de inflamación. Este efecto se debe a que la aspirina inhibe las proteínas G, las que son un mediador importante en la transducción de señales. Por otro lado, el descubrimiento de que altas dosis de postaglandinas inhiben los procesos inflamatorios en animales, contradice fuertemente esta hipótesis.
Aun cuando las rutas de acción de la aspirina han sido parcialmente esclarecidas, casi un siglo de uso continuo ha demostrado empíricamente el empleo benéfico de ésta. Este hecho se refleja en las cifras de consumo de analgésicos, ya que tan solo en Estados Unidos, anualmente se consumen 16000 toneladas de aspirina, el equivalente a 80 millones de tabletas, aproximadamente 220 mil tabletas diarias.
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Isaac Skromne
Estudiante del Instituto de Investigaciones Biomédicas
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Skromne, Isaac. 1993. Aspirina. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 51-52. [En línea].
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| Antonio R. Cabral | |||||||||||
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Divinum est opus sedare dolorem
Hipócrates
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En todas las culturas de todos los tiempos el dolor ha sido
una preocupación constante. Nadie ha escapado de su influencia. Sus descripciones abundan en la literatura científica, humanística y filosófica de todas las épocas. Por estas razones es natural que el hombre se haya interesado en entender la naturaleza del dolor y haya hecho (y siga haciendo) incontables intentos para controlarlo.1
El hombre prehistórico tuvo pocas dificultades para entender el dolor que le provocaba una herida de flecha o el ataque de un animal, en cambio aquel que provenía de su interior, de su organismo interno, lo percibía como algo de origen místico. Al primero lo trataba a base de masajes o de presión sobre la zona adolorida, mientras que para aliviar el segundo llamaba a la cabeza de familia quien, de acuerdo con los expertos normalmente se trataba de una mujer. Ésta, además de utilizar sus instintos maternales (Gran Madre), actuaba, por medio de arrullos, como sacerdotisa que alejaba a los demonios causantes del dolor.
Gradualmente, los hombres reemplazaron a las mujeres en este menester, pero por carecer de instintos maternales y por parecerse físicamente al resto de sus compañeros hombres, utilizaban sus disfraces y así ahuyentaban a los demonios invisibles causantes del dolor; así aparecieron los chamanes, quienes realizaban su tarea básicamente en su casa, donde ejecutaban sus conjuros, encantamientos y peleas. En algunas de las sociedades primitivas, el curandero llegaba incluso a causar heridas a su ya adolorido enfermo, y a través de ellas succionaba los demonios y los absorbía en su propio organismo, en donde los neutralizaba con sus poderes mágicos.
El concepto de dolor en la antigüedad
Los antiguos egipcios creían que el dolor interno era el resultado de la influencia de sus dioses o que provenía del hecho de que los espíritus de los muertos llegaban durante la noche y entraban por la nariz o por los oídos al cuerpo mientras dormían. En los papiros de Ebers y Berlín se consigna que esos mismos espíritus, podían también abandonar el cuerpo a través de la orina, heces fecales, vómitos, estornudos o hasta por el sudor de las piernas. De acuerdo con el primero de esos papiros, en el organismo existe una intrincada red de vasos (metu) que transportan el soplo de vida y las sensaciones hacia el corazón. Este es el principio del concepto de que la actividad sensorial y los sufrimientos residen en el corazón (sensorium commune). Concepto que, como se verá más adelante, habría de prevalecer por más de 2000 años.
La literatura hindú es rica en conocimientos tradicionales según se asienta en los Vedas y los Upanishads. Buda atribuyó el origen del dolor a los deseos frustrados. Como los egipcios, los indios también pensaban que era en el corazón donde residía el centro del dolor y de los sentimientos.
En los libros Nei Ching escritos en China en tiempos del emperador Amarillo, Huang Ti, alrededor de 2600 años a. C., está registrado el canon de la medicina china y que de esa manera sale de la leyenda para colocarse en el plano de la medicina tradicional tal y como se conoce actualmente en China. De acuerdo con tal canon, una misma persona tiene dos fuerzas, el Yin (fuerza femenina, negativa y pasiva) y el Yang (fuerza masculina, positiva y activa) equilibradas perfectamente por una energía vital llamada chi. Esta fuerza unificadora circula en todo el cuerpo por medio de una serie de 14 meridianos o canales conectados con los órganos internos. La deficiencia o el exceso de chi, es decir el desequilibrio de las fuerzas, es lo que provoca la enfermedad y el dolor. La acupuntura, se dice, corrige ese desnivel a través de los más de 365 puntos localizados a lo largo de esos meridianos.
Por otro lado, como es bien conocido, los griegos antiguos son los pioneros en el estudio de la naturaleza de las sensaciones y de los órganos de los sentidos. Alcmeón de Crotona, discípulo de Pitágoras, además de distinguir las venas y las arterias, fue el primero que sugirió que el cerebro, y no el corazón, era la sede de los sentidos y del intelecto. A pesar de que Alcmeón contó con el apoyo de Anaxágoras, Diógenes, Demócrito y de otros filósofos contemporáneos, su concepto no fue aceptado por otros debido, en parte, a la oposición de Empédocles de Agrigento, pero sobre todo, a la influencia que ejercían las opiniones de Aristóteles, para quien el corazón constituía inequívocamente la sede de todos los sentimientos (sensorium communae).
Hipócrates (mediados del siglo V y hasta el primer tercio del IV a. C.) sostiene en su Corpus hipocraticum la teoría de los cuatro humores: sangre, flema, bilis negra o melancolé y la bilis amarilla o colé, según la cual el dolor surge cuando la cantidad de alguno de esos humores aumenta o disminuye.
Platón (427-347 a. C.) creyó que las sensaciones humanas provenían del movimiento de los átomos, los que llegaban al corazón y al hígado (los centros de residencia de todas las sensaciones) a través de las venas. El discípulo de Sócrates, propuso además, que el dolor surgía de una experiencia emocional del alma, cuya residencia era también el corazón.
Aristóteles (384-322 a. C.) reconoció los cinco sentidos, pero para él, el cerebro no tenía ninguna función directa sobre los procesos sensoriales más que la de enfriar el aire y la sangre calientes que emanaban del corazón. El dolor, entonces era un exceso de calor vital.
En la Roma antigua, Celso consideró al dolor, junto con el rubor, tumor y calor, como uno de los cuatro signos cardinales de la inflamación, conceptos que por cierto, persisten hasta nuestros días. También reconoció las ideas de Erasístrato y Herófilo, referentes al concepto del dolor, pero, contrariamente a ellos, no creyó que los nervios eran sus posibles conductores. Es a Herófilo a quien se debe la hipótesis de que el cerebro es el órgano central del sistema nervioso y la sede de la inteligencia y de los sentimientos.
Por casi cuatro siglos, el trabajo de los egipcios y de los griegos fue desconocido por el mundo romano, hasta que lo rescató Galeno (131-200 d. C.). Este médico nació en la población griega de Pérgamo y fue educado en Grecia y Alejandría; vivió la mayor parte de su vida en Roma en donde fue el médico de Marco Aurelio y de su hijo Cómodo. Galeno llevó a cabo numerosos estudios sobre la fisiología sensorial y restableció la importancia de los nervios centrales y periféricos. Basado en experimentos efectuados en cerdos recién nacidos, Galeno desarrolló una complicada teoría de las sensaciones y definió tres clases de nervios: 1. Nervios “blandos” con funciones sensoriales. 2. Nervios “duros”, con funciones motoras. 3. Los encargados de sentir el dolor. Para Galeno el centro de la sensibilidad era el cerebro.
A pesar de las grandes contribuciones que hizo el gran Galeno al conocimiento del funcionamiento del sistema nervioso central, los conceptos aristotélicos de los cinco sentidos y del dolor, como una “pasión del alma” sentida en el corazón, prevalecieron por más de 20 siglos. Aunque este concepto ya ha sido superado, las frases “lo siento en el corazón”, “pensar con el corazón” y otras similares, son quizá remembranzas vivientes de lo que en esos tiempos representaba el órgano cardiaco.
Durante la Edad Media la filosofía de Aristóteles fue la dominante, aunque el concepto de que el corazón era la sede de los sentimientos y de la razón ya no era tan aceptado por todas las autoridades de la época.
Avicena (980-1038 d. C.), el príncipe de los médicos, fue la figura dominante de esta etapa de la historia. En su Canon, describió cinco sentidos “externos” y cinco “internos”, y los localizó en los ventrículos cerebrales. El también llamado Galeno del mundo árabe, describió la etiología de 15 tipos diferentes de dolor, debidos a distintos cambios humorales y sugirió el ejercicio, el calor, el masaje, además del opio y de otras drogas, como medidas analgésicas.
La Edad Media “se extinguió” el domingo 20 de marzo de 1453, un año después del nacimiento del gran Leonardo da Vinci, quien consideró que los nervios eran estructuras tubulares y que el dolor estaba relacionado con el tacto. Situó la sensorium commune en el tercer ventrículo cerebral y consideró como Vesalio y Varolio, que la médula espinal era la encargada de transmitir las sensaciones hacia el cerebro.
Siglos XVII y XVIII
Durante el siglo XVII, seguía vigente la idea de que el corazón era el centro sensorial. El mismo William Harvey, quien en 1628 descubrió la circulación de la sangre, pensaba que el corazón era la sede de los sentimientos. En cambio, René Descartes (1596-1650) se adhirió a la teoría galénica y consideró que el cerebro era el asiento de las funciones motoras y sensoriales. En su libro L’Homme, Descartes describe los resultados de sus extensos estudios anatómicos y de la fisiología sensorial. El filósofo-científico francés, pensaba que los nervios periféricos eran tubos formados por hebras finas que a su vez conectaban el cerebro con las terminaciones nerviosas de la piel y de otros tejidos. Es decir, Descartes fue el precursor de la teoría de la especificidad nerviosa que habría de ponerse en boga 200 años después de su muerte (vide infra).
Los textos de medicina del siglo XVIII siguieron apoyando las ideas de Hipócrates y Aristóteles referentes a asiento cardíaco de las sensaciones. Durante este periodo Willis, Borelli, Malpighi y otros, hicieron progresar rápidamente la anatomía y la fisiología del sistema nervioso central. Hacia fines de ese siglo, se inició una nueva era del tratamiento del dolor cuando Priestley descubrió el óxido nitroso, Davy sus propiedades analgésicas y Lister puso en boga la anestesia.
A principios del siglo XIX surgió la fisiología como una ciencia experimental independiente; esto permitió la expansión de la investigación científica de las sensaciones en general y del dolor en particular. Bell y Magendie, a través de sus estudios experimentales en animales, demostraron los revolucionarios conceptos de que las raíces espinales anteriores y posteriores eran motoras y sensitivas respectivamente. Este ímpetu científico recibió un mayor impulso gracias a Johannes Muller, quien en 1840 fundamentó que el cerebro recibe información de los objetos externos y de las estructuras corporales, sólo a través de los nervios sensitivos y que cada sentido (tacto, vista, etcétera) tiene una forma peculiar de energía. Para Muller el dolor, el calor, el frío y la comezón, son cualidades de la misma experiencia.
Nuevas teorías
Gracias a las teorías de Bell, Magendie y Muller, a finales del siglo pasado surgió por primera vez, la formulación explícita de dos teorías del dolor:
Teoría de la especificidad sensorial: el dolor es una sensación específica, con su propio aparato sensorial independiente del sentido del tacto. Esta teoría cuyos pioneros fueron Galeno, Avicena y Descartes, y más tarde Loetze, fue formulada por Schiff en 1858.
Teoría de la intensidad: Propuesta por Erb en 1874, según ella, cualquier estímulo sensorial es capaz de causar dolor, siempre y cuando alcance la intensidad suficiente.
Durante las primeras seis décadas del presente siglo, continuó la controversia iniciada por Schiff y Erb. Cada una de sus teorías del dolor encontró seguidores y adversarios, hasta mediados de los años 50, cuando la teoría de la especificidad ganó más popularidad. En la actualidad esta teoría se enseña con mayor frecuencia y, aún más la modificada por Melzack, Wall y Casey,2 conocida como teoría del control de compuertas (vide infra). Según esta teoría, la estimulación periférica se transmite a tres sistemas: las células en la sustancia gelatinosa, las columnas dorsales que se proyectan al cerebro y las células de la médula espinal que median la información hacia el cerebro. Recientemente estos autores le han agregado los conocimientos derivados de los estudios de comportamiento y de los psicológicos que enfatizan los aspectos afectivos y cognoscitivos de la experiencia dolorosa.2
Los lenguajes del dolor
Había sido escrito en el primer testamento
del hombre: no lo desprecies porque
ha de enseñarte muchas cosas.
“Del dolor”, Jaime Sabines
Uno de los aspectos que más llaman la atención a quien estudia el dolor, es precisamente el que diferentes grupos hablen de él en términos y contextos distintos. Quizá por eso, Wittgenstein reiterativamente decía que hablar del dolor es uno de los fenómenos más difíciles de la actividad lingüística. Los neurólogos lo hacen en términos de impulsos nerviosos, los psicólogos hablan de emociones, los filósofos de significado y funciones y los teólogos de culpa y castigo.3
Esos profesionales, aunque se refieren a realidades diferentes, aplican la palabra “dolor” para tratar conceptos igualmente subjetivos. Este es el llamado “paralelismo lingüístico” de Sternbach3 o, siguiendo a Wittgenstein, lo que Degenaar4 llama juegos de lenguaje neurológico, psicológico o filosófico. En 1974 la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como “experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial”. Tal concepto incluye la siguiente nota complementaria: “El dolor es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar la palabra a través de las experiencias tempranas de su vida.”5 El propósito de cada uno de esos lenguajes es, para decirlo desde el principio, describir las diferentes realidades en la que se encuentra un ser humano cuando tiene dolor. Este enfoque multidisciplinario del dolor, como se verá en breve, tiene además el potencial de ofrecer simultáneamente, el mismo número de alternativas terapéuticas.
Lenguaje neurológico
Este lenguaje, que por satisfacer mejor los fines de este texto llamaré “lenguaje médico”, es el de las teorías del dolor y el de los tractos anatómicos que comunican directamente los órganos con el cerebro, así como el de los diferentes neurotransmisores que funcionan como moléculas efectoras de esa comunicación. Según este lenguaje, lo que el ente experimenta como dolor, está gobernado por los diferentes estímulos que lo producen y por los filtros que, a manera de compuertas, modifican los impulsos a lo largo de esas vías anatómicas. De los lenguajes del dolor, éste es quizá el menos subjetivo, pues aun cuando existen instrumentos objetivos para medirlo, por la naturaleza misma de la experiencia dolorosa, su respuesta y su cuantificación siempre están matizadas por la subjetividad del doliente.
Lenguaje psicológico
Este lenguaje se ocupa primordialmente de la influencia de la mente y de los patrones culturales y étnicos durante la experiencia del dolor. Un aspecto interesante del que también trata el lenguaje psicológico, pero que está íntimamente relacionado con lo anotado en el párrafo anterior, es el de la mente como generadora de dolor y como reguladora de la respuesta del doliente (ansiedad, sufrimiento, estoicismo, indiferencia, depresión) frente al estímulo nocivo. El dolor fantasma espontáneo o el que experimenta la persona después de recordar episodios desagradables alrededor de la amputación (dolor inducido), ilustra bien estos dos últimos puntos.
Lenguaje filosófico
Las actitudes personales ante la experiencia del dolor así como el significado de las funciones biológicas, psicológicas y morales del dolor, son los temas centrales del lenguaje filosófico. En este contexto, esas funciones se entienden como señales de alarma de los trastornos corporales, mentales y éticos, respectivamente, que conducen al doliente a involucrarse directamente con lo que le pasa y, en la mayoría de los casos, a buscar ayuda y a cooperar en la consecución de su alivio.
En mi opinión, el mérito de estos lenguajes del dolor, es el de proporcionar el mismo número de idiomas terapéuticos. Aunque este enfoque tiene utilidad práctica en el tratamiento del enfermo con dolor agudo, tiene mayor relevancia para quien lo padece crónicamente y quizá más aún para aquellos enfermos que sufren padecimientos incurables. Este último punto lo describe de un modo perfecto Tolstoi en su novela La muerte de Iván Ilich. En ella, el escritor ruso retrata, de manera insuperable también, un aspecto muy importante del ser humano con dolor: las reacciones negación, rechazo, indiferencia, sufrimiento, culpa, remordimiento, angustia, depresión de las personas que rodean al enfermo frente a su dolor y ante la incurabilidad de su padecimiento.
Lenguajes corporal y verbal
Hasta aquí, he hecho referencia a cómo diferentes grupos de profesionales hablan del dolor. Vale ahora inquirir, ¿qué lenguajes utiliza el sujeto para comunicar sus experiencias? El proceso de eliminación (o no) del dolor, sigue un camino que puede iniciarse cuando la persona está o se siente enferma y decide buscar ayuda. En cuanto supera estas etapas y logra entrar al aparato burocrático de cualquier sistema de salud público o privado, el lenguaje —verbal y preverbal— que emplea para comunicar su dolor es crucial en las fases que siguen.
El lenguaje visual o acústico (llantos, quejas, interjecciones o gestos), como herramienta universal de comunicación del dolor, pertenece al equipo biológico instintivo de todos los seres humanos. Todas estas formas de expresión, a pesar de que pueden ser controladas al menos parcialmente, no ven modificado su significado con el desarrollo de cada individuo y tiene poca variación entre las personas de diferentes culturas. Por ejemplo, según Prkachin, bajar las cejas, cerrar y apretar los párpados, arrugar la nariz y elevar el labio superior, pueden ser consideradas expresiones faciales universales de dolor.6
La descripción verbal del dolor es un fenómeno aparentemente simple. Esto requiere que el que lo padece, lo haga consciente, disponga de las palabras adecuadas para expresarlo, que su mismo estado doloroso le permita pronunciarlas y enlazarlas y, finalmente, que pertenezcan al mismo idioma de quien lo escucha. No es difícil imaginar, para ejemplificarlo con un extremo, el impasse que representa el que el médico hable un idioma ininteligible para el paciente y viceversa. Los límites de mi lenguaje significan los limites de mi mundo, escribió Wittgenstein en su Tractatus Logico-Philosophicus.7
Cuando se satisfacen los criterios señalados, la descripción verbal del dolor empieza y termina con frases como: “me duele tal o cual parte del cuerpo”. En las fases que siguen, el médico depende aún más de todo el mundo lingüístico de su enfermo, para que lo ayude a interpretar su dolor. La habilidad del medico para llevar a cabo este tipo de comunicación, no es otra que la de su propio lenguaje, adaptado al de su enfermo. En las escuelas de medicina no se enseña a hablar con el paciente, lo que el alumno aprende es a interpretar su lenguaje y el de sus enfermedades. De esta manera, médico y paciente, transforman las palabras en instrumentos potenciales de curación. En suma, si el médico no capta los elementos lingüísticos o paralingüísticos de su paciente, o éste no es capaz de emitirlos, falta el elemento básico requerido para que la alianza médico-paciente sea fructífera. Aunque lo anotado en este párrafo se refiera sólo a la descripción del dolor físico propiamente dicho, lo señalado también pertenece, con frecuencia, a la descripción que del dolor hacen los lenguajes psicológico y filosófico.
Eutanasia y dolor
Estos dos aspectos están íntimamente ligados. El Diccionario de la Real Academia Española define a la eutanasia como “doctrina que justifica la acción de facilitar la muerte sin sufrimiento a los enfermos sin posibilidades de curación y que sufren”. En medicina el concepto es casi el mismo: “terminación deliberada de la vida del paciente, con el objeto de prevenir sufrimientos posteriores”. Como se ve ambas definiciones, hablan de sufrimiento como sinónimo de dolor. Este es un concepto equivocado, pues son dos fenómenos diferentes. Aunque el dolor casi siempre va acompañado de sufrimiento, y en la mayoría de los casos éste es directamente proporcional a la intensidad del dolor, puede ser que en ocasiones la intensidad hasta sea recompensante. El dolor de parto es el clásico ejemplo. Es decir, el significado del dolor es lo que determina el que se acompañe o no de sufrimiento.7 La falla para entender esta dicotomía dolor-sufrimiento puede dar por resultado el que se recomienden tratamientos insuficientes del dolor, e incluso el que se provoque más sufrimiento. Este concepto tiene gran importancia cuando el médico y su paciente consideran la eutanasia como alternativa de tratamiento.
Sin duda uno de los dilemas éticos a los que se enfrente un médico (neurólogos y oncólogos con más frecuencia) es qué hacer cuando después haber utilizado todos sus recursos técnicos y científicos que prolongaron la vida a su enfermo, éste recae, ahora sin esperanza de recuperación. Dicho de otro modo, el paciente llega a una etapa en la que su dolor-sufrimiento es grande y la dignidad a la que aspiró cuando optó por el tratamiento, es ya inexistente. En estas condiciones, la compasión, la intuición y el sentido común no dejan duda de que el médico debe actuar para terminar con el sufrimiento de todos.
El alivio del dolor humano, y el que los médicos actúen en contra de la vida de su enfermo, son algunos de los argumentos en pro y en contra de la eutanasia, o de su derivado, el suicidio asistido (el médico proporciona los medios para que el paciente se los administre). Los proponentes de la eutanasia argumentan que su ejecución es más humana que forzar al paciente a llevar una vida con sufrimiento-dolor irrefrenables. Los contrarios a la eutanasia, proponen que su práctica degrada el valor supremo de la vida y que si llegara a legalizarse, se utilizaría con mayor frecuencia en los individuos débiles de la sociedad: los pobres, los ancianos y los minusválidos. La escalofriante experiencia nazi nos recuerda la posibilidad de esta última aseveración.
Con el crecimiento de la población anciana, el incremento en la frecuencia del cáncer y la pandemia del sida, la solicitud de la eutanasia va en aumento. Hay un estudio que revela, que, por ejemplo, en Holanda se solicita alrededor de 9000 veces al año.9 Dos datos interesantes se desprenden de ese mismo estudio: 1. De encontrarse en las mismas circunstancias, la mayoría de los médicos que alguna vez practicaron la eutanasia (pasiva o activa), no volverían a hacerlo. 2. De las solicitudes de eutanasia (o de suicidio asistido) sólo la tercera parte se llevaron a cabo.9 Es decir, los mismos médicos tienen sentimientos encontrados cuando de eutanasia se trata y en la mayoría de los casos hubo otra alternativa de tratamiento que ofreció la esperanza de una vida digna a quien ya no la tenía.
Lo anterior obliga a revisar periódicamente el problema de la eutanasia. ¿Existen alternativas? Me parece que la respuesta es un contundente sí. Por ejemplo, está demostrado que la mayoría de los médicos tienen un concepto equivocado de las probabilidades (alrededor de 0.1% de los casos) de que un enfermo se adiccione a los analgésicos narcóticos;2, 9-12 el resultado es que la mayoría de los enfermos calificados como portadores de dolor “intratable” en realidad no lo son. A esto Melzack, uno de los grandes en la investigación del dolor, ha denominado “la tragedia del dolor innecesario”.2 ¿Es realmente relevante el que un enfermo en fase terminal desarrolle adicción a los analgésicos aunque la probabilidad sea mayor a la anotada? Lo que debe replantearse es el aspecto ético que implica “abandonar” un enfermo terminal en estado doloroso sin tratamiento, por el temor (infundado e innecesario) a la adicción, contradiciendo al mismo tiempo la meta esencial de la medicina: aliviar el sufrimiento humano.8
Nota final
El dolor ha sido el tema central de la medicina desde sus orígenes, su eliminación será siempre el ideal de todas las partes involucradas. Uno de los aspectos cruciales para lograr ese fin, como ya quedó dicho, es la habilidad que tiene la persona doliente para expresarlo. Pero si sólo ella, a partir de su propio caso, sabe lo que es la experiencia dolorosa, es válido preguntar: ¿hay tantos dolores como sujetos que lo experimentan?, o a la inversa: ¿se puede generalizar el dolor sólo porque todas las personas (en condiciones normales) son capaces de experimentarlo?
El dolor, según el doctor Albert Schweitzer, es un amo más terrible para la humanidad que la misma muerte. El dolor prolongado destruye la calidad de la vida, puede incluso erosionar el deseo de vivir y no en pocas ocasiones es causa de suicidio. Aunque a veces pareciera, el dolor no es una enfermedad, es solamente parte de su vocabulario. Corresponde a los que saben y quieren escucharlo, transformarlo al idioma de la salud. Animados por esto, los lenguajes del dolor se esfuerzan en alcanzar su máxima ambición: la de liberar al hombre del dolor y mejorar su calidad de vida. Esta última aseveración lleva implícita la idea de que como instrumento de salud, el dolor es algo más que una mera experiencia individual.
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Referencias Bibliográficas
1 Esta primera parte fue tomada de varios autores. Una revisión excelente y actual está en: Bionica J. J.: “History of pain concepts and therapies”; En Bonica J. J., ed., “The management of Pain”. 2nd ed., vol. 1, Lea & Febiger, 1990, pp. 2-17.
2 Melzack, R., “The tragedy of needless pain”, Scientific American, 262:19-25, 1990. 3 Sternbach, R. A., “Strategies and tactics in the treatment of patients with pain”, en: B. L. Crue (Ed.), Pain and suffering, Thomas, Springfield, III, 1970, pp. 176-185. (Citado por Degenaar [4]) 4 Degenaar, J. J., “Some philosophical considerations on pain” Pain 7:281-304, 1979. 5 International Association for the Study of Pain, “Pain terms: a list with definitions and notes on usage”, Pain, 6:249-252, 1979. 6 Prkachin, K. M., “The consistency of facial expressions of pain: a comparison across modalities”, Pain, 51:297-306, 1992. 7 Prades Celina, J. L., y V. Sanfélix Vidarte, Wittgenstein: mundo y lenguaje, Editorial Cincel, Serie historia de la Filosofía, No. 46, Madrid, España. 1990. p 102. 8 Cassel, E. J., “The nature of suffering and the goals of medicine”, N. Engl. J. Med., 306:639-645, 1982. 9 Van der Maas, P. J., J. J. M. van Delden, L. Pijnenborg, et al. “Euthanasia and other medical decisions concerning the end of life”, Lancet, 338:669-774, 1991. 10 Angeli, M., “Euthanasia”, N. Engl. J. Med., 319:1348-1350, 1988. 11 Cohen, F. L., “Postsurgical pain relief: patient’s status and nurses’ medical choices”, Pain, 9:265-274, 1980. 12 Marks, R. M., E. J. Sachar, “Under treatment of medical inpatients with narcotic analgesics”, Ann. Intern. Med., 78:173-181, 1973. |
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Antonio R. Cabral
Instituto Nacional de la Nutrición, Salvador Zubirán.
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cómo citar este artículo →
Cabral R., Antonio. 1993. Conceptos históricos y teorías del dolor. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 20-27. [En línea].
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| Irene Pisanty | ||||||||||||||||||||||||||||
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Contar y enumerar son hábitos milenarios. Se cuentan
cuentos; se cuentan días y meses y años y también, desde hace mucho, se cuentan individuos. Se cuenta a los miembros de una familia o de una comunidad, se cuenta a los animales de un rebaño o a las semillas de una cosecha, y todo ello desde hace tanto tiempo que ya no me acuerdo cuándo me contaron que les dio a los humanos esta manía. Vieja y rutinaria como es —o como aparenta ser— esta costumbre no se nos ha quitado.
Aunque a veces contar parece una rutina aburrida pero necesaria, esta práctica puede ser una herramienta magnífica para saber qué pasa sin que nos lo tengan que contar por ahí. En particular, contar a los seres vivos nos permite plantear y contestar preguntas que van mucho más allá del simple ¿cuántos hay?
La demografía es una de las experiencias contables más apasionantes, aunque no sea la más antigua. Ocupada de averiguar cuántos individuos y de qué edades (o estadios de desarrollo) se encuentran en un momento determinado en algún sitio, la demografía tiene múltiples aplicaciones prácticas. En caso de que esto no resulte obvio por sí sólo, bastaría con preguntarles a las compañías de seguros qué opinan al respecto. Los censos de población, aplicados cada diez años con bombo y platillo en nuestro país, no son más que un ejercicio sencillo de demografía. Cuando se logran resultados claros (cosa que no siempre sucede) estos censos permiten saber cuántas personas hay, cómo se distribuyen en grupos de edad, qué actividades desempeñan, cuántos viven en cada ciudad o poblado, y así sucesivamente. Las aseguradoras no se ocupan de censar a toda la población, por el contrario, les preocupan sólo algunos grupos. Por ejemplo, atienden sólo a personas de cierto nivel socioeconómico y de cierta edad. Esto último es porque no sólo saben cuántos años tiene un potencial cliente sino también cuál es la posibilidad de que éste enferme o muera, y así le cueste dinero a la aseguradora. Por ello, es muy difícil conseguir seguros de gastos médicos o de vida para las personas mayores. Lo mismo les pasa a los automóviles. Asegurar un carro nuevo es muy fácil, si se tiene el dinero, mientras que asegurar una carcachita es difícil. Al contar cuántas personas mayores enferman o cuántos coches viejos se accidentan se puede obtener la probabilidad de que esto suceda y con esta información se establecen las políticas de las aseguradoras. En otras palabras, contar y clasificar a los individuos también permite hacer un jugoso negocio, o bien tratar de planificar el crecimiento de un asentamiento urbano o de organizar los servicios que sus habitantes van a necesitar.
Contar es una práctica frecuente en la ecología. Claro que después de padecer horas de trabajo de campo contando es posible producir un aburridísimo listado del cual no se pueda extraer más información. Sin embargo, generalmente se puede ir mucho más allá de la mera descripción de, por ejemplo, una población cuyos individuos han sido cuantificados. Para lograrlo, frecuentemente se recurre a técnicas demográficas muy semejantes a las utilizadas por las compañías de seguros. Una de las prácticas más frecuentes es la elaboración de una tabla de vida, que no es más que una representación ordenada del número de individuos con ciertas características que se presentan a lo largo de varios intervalos de tiempo (figura 1). Las características pueden ser la edad o el estadio de desarrollo, que generalmente se agrupan en intervalos, basándose en el conocimiento previo que se tiene de los organismos que se están estudiando, aunque existen procedimientos numéricos más formales para hacerlo. Este tipo de análisis ha permitido a los ecólogos —y a las ecólogas también—, adentrarse en los procesos permanentes de cambio que caracterizan a las poblaciones naturales y en los cuales quedan registrados los efectos de los procesos de selección natural. A pesar de que esta última aseveración suene exagerada, no lo es. Las tablas de vida registran las tasas de mortalidad, de natalidad y de fecundidad de una población. Obviamente, podremos esperar mayores tasas de mortalidad en alguna o algunas etapas de la vida. Por ejemplo, las plántulas suelen correr mayores riesgos de morir por depredación o por desecamiento o simplemente por ser pisadas por algún animal, que las plantas adultas. Esto equivale a decir que la selección natural actúa más intensamente sobre las etapas juveniles que sobre las adultas, lo cual queda expresado en las tablas de vida como tasas bajas de sobrevivencia o, equivalentemente, altas de mortalidad.
Lamentablemente las tablas de vida son un registro de los procesos de selección natural en una población en un sitio y en un momento determinados, pero no son un recuento de la evolución de las mismas. No todos los procesos demográficos relevantes en un plazo corto tienen efectos evolutivos, es decir, a largo plazo. Todas las poblaciones son dinámicas y cambiantes en mayor o menor grado, pero muchas veces esos cambios, que demográfica y aun ecológicamente resultan relevantes, son intrascendentes evolutivamente hablando.
Una vez desarrolladas las técnicas demográficas elementales todo parecía simple. Había que salir al campo, encontrar al organismo de nuestras pasiones, seguir el comportamiento numérico de su población y ¡listo!: ya sabíamos todo, o al menos todo lo que nos habíamos atrevido a preguntar. Claro, contar a los animales que tienen el mal hábito de desplazarse, además de que a muchos les gusta hacerlo de noche, no resultó tan simple, y hubo necesidad de desarrollar diversas técnicas de muestreo que permitieran no sólo contar a un cierto número de individuos, sino asegurarse de que no se estaba contando al mismo individuo repetidamente. Además, ha sido necesario ir aprendiendo a poner marcas que nos permitan identificar a los animales, sin que esto afecte ni sus funciones ni su conducta.
Algún incauto quizá habrá pensado que si de contar seres vivos se trata siempre es mejor acogerse al reino vegetal. Finalmente, las plantas no se mueven por todos lados, no tienen la costumbre de dormir de día y salir de noche y, además no nos muerden si llegamos con una etiqueta numerada y se la ponemos en algún lado de su cuerpo. Enormes fueron las frustraciones de quienes así pensaron, al grado de que la demografía animal, a pesar de las grandes dificultades que plantea, sobre todo si se trabaja en sistemas naturales, tuvo un desarrollo mayor y más rápido que la vegetal. ¿En qué radican tantas dificultades para las plantas si pareciera, como dijo John L. Harper, que “están ahí, esperando a ser contadas”?
Lo primero que un demógrafo vegetal debe preguntarse es a quién va a contar. El ecólogo interesado en los leones sabe perfectamente bien dónde empieza y dónde acaba un león. Lo sabe no sólo por su propia conveniencia sino porque es obvio: la expresión de cada genotipo se traduce en un león único (figura 2). Por el contrario, aquello de que fenotipos vemos, genotipos no sabemos, es muy cierto para las plantas. Una semilla producida por la combinación de gametos representa, ciertamente, un genotipo tan único como los de cada león. Sin embargo, una vez que germina, el desarrollo de la semilla es muy diferente al del león. En éste, una pata delantera no equivale a una trasera; ni una pata derecha es lo mismo que una izquierda. Por el contrario, la planta crece a través de la producción reiterada de partes que son equivalentes morfológica y anatómicamente entre sí. En otras palabras, las plantas ven creciendo a partir de la producción de nodos y entrenodos y de las estructuras que en ellos se encuentran, como son hojas, ramas, flores y en ocasiones raíces adventicias. Estas partes se conocen como módulos (figura 3) y son morfológica y fisiológicamente equivalentes entre sí, además de encontrarse interconectados por el floema y el xilema.
El patrón de producción de módulos de una planta está determinada genéticamente y se traduce en la arquitectura característica de cada especie. Contrastando con la estabilidad de su forma, el tamaño de los módulos suele ser muy variable, dependiendo de las condiciones ambientales, como parte de la bien documentada plasticidad de las plantas. Adicionalmente, los módulos pueden sobrevivir después de haber sido formados si crecen en un sitio adecuado, o bien pueden no hacerlo si las condiciones microambientales con las que se encuentran son desfavorables. Este proceso de sobrevivencia diferencial de módulos produce variaciones en la arquitectura de las plantas.
Los procesos de formación, mortalidad y crecimiento de los módulos de una planta determinan la forma de cada individuo. Así, cobra sentido contar a las partes de las plantas, agrupándolas en clases de edad o de desarrollo, de la misma manera que se hace con individuos completos. Esta peculiar manera de contar y de analizar demográficamente a las plantas, fue propuesta por el reconocido ecólogo inglés John Harper en 1977, y su idea se vio enriquecida por muchos otros investigadores que encontraron en este sencillo enfoque respuesta a muchos de los problemas que tenían para analizar a las plantas. La información que proporciona el contar módulos y analizar su comportamiento numérico como si fueran simplemente individuos de una población, permite interpretaciones ecológicas muy importantes y, desde luego, más interesantes que la simple enumeración de cuántos módulos viejos y cuántos nuevos presenta la especie que estamos estudiando, cada vez que vamos a visitarla. Por ejemplo, el crecimiento en una planta equivale a la exploración de su microambiente y a la captación de los recursos que requiere para llevar a cabo sus funciones. Así, mientras los animales forrajean desplazándose y utilizando sus sentidos, las plantas lo hacen simplemente creciendo. Si una parte de la copa de un árbol queda en un sitio demasiado sombreado, el crecimiento en esa dirección no continúa, mientras que en los sitios más favorables la copa se sigue desarrollando, tal como un herbívoro se aleja de las zonas donde no hay suficientes plantas, o un carnívoro se acerca a los sitios ricos en presas. Contando partes se puede conocer bastante minuciosamente el desempeño de una planta. Los módulos resultan demográficamente equivalentes a los individuos de especies no modulares (o unitarios) como lo son la mayoría de los animales. Algunos animales, como los corales y algunos briozoarios, también crecen modularmente. Así las cosas, es posible elaborar tablas de vida para los individuos completos, o bien para sus partes. Si lo que queremos saber es cómo crece y ocupa el espacio un árbol, deberemos recurrir al enfoque modular, mientras que si lo que queremos saber es qué pasa en un bosque, deberemos ocupar el enfoque unitario. En otras palabras, podemos elaborar tablas de vida en las que la columna del número de individuos corresponda al número de módulos o bien al número de individuos, genéticamente diferentes y diferenciables entre sí. Dependerá de la pregunta a la que queramos contestar, el enfoque que elijamos.
Por increíble que parezca, la demografía vegetal se puede complicar aún más, y no con aspectos triviales desde el punto de vista práctico, ni mucho menos desde el punto de vista teórico. La mayoría de las plantas inicia su crecimiento a través de la reiteración y elongación de módulos en sentido vertical, es decir, a través de la formación de un tallo que va creciendo “hacia arriba”, respondiendo a las condiciones lumínicas. Muchas especies herbáceas, arbustivas y arbóreas frecuentemente también producen módulos en un sentido horizontal. Son muchas las especies rastreras, y también abundan las que presentan crecimiento vertical, pero producen rizomas o estolones paralelos al suelo. Entre las especies rastreras es común que se formen raíces adventicias con funciones de fijación y de absorción en los nodos o en los entrenodos, y que gracias a ellas un conjunto de módulos pueda independizarse fisiológicamente de las partes que los produjeron. De esta manera, ya no dependen ni de la raíz principal ni de los procesos fotosintéticos de la planta parental. Son individuos independientes, que se desarrollan en sus propios micrositios, pero que tienen un genotipo idéntico, salvo en el caso de que haya mutaciones, al de la planta de la que provienen. Si comparten el genotipo ¿podemos decir que son individuos en el sentido literal al que estamos acostumbrados? Numéricamente podría parecer que esta pregunta es verdaderamente producto de un pensamiento ocioso, porque finalmente tenemos una serie de individuos fisiológicamente independientes entre sí, que utilizan el espacio y sus recursos e incluso llegan a competir entre ellos, y si son o no del mismo genotipo podría parecer más problema de la planta que de los demógrafos. Sin embargo, hay que recordar que como dijera T.
Dobzhanzki, nada tiene sentido en la biología si no es a la luz de la evolución, y los trabajos ecológicos son parte de la biología moderna sin lugar a dudas. Finalmente, el interés que la demografía ofrece para la ecología es que, como dijera A. Bradshaw en 1985, “la demografía es la clave para la selección natural”. Si todos los “individuos” que vemos son del mismo genotipo, podemos esperar que un evento selectivo tenga efectos muy distintos que si lo que observamos son individuos en el sentido más clásico de la palabra, i. e., de genotipos distintos. La producción de partes fisiológicamente independientes permite la expansión de un genotipo de éxito ya probado en un ambiente específico, pero si las características medioambientales se modifican y afectan a este genotipo adversamente, no se cuenta con variabilidad genética alguna que permita que una población permanezca en un sitio aun cuando algunos, o inclusive muchos, de los individuos que la conforman perezcan. Si tomamos en cuenta que el crecimiento a partir de partes que se independizan, erróneamente denominado “reproducción vegetativa”, puede permitir que un área grande quede cubierta por individuos no sólo de la misma especie sino de unos cuantos, o inclusive de un solo genotipo, veremos que este problema no es trivial, y que al que está contando realmente le interesa saber qué está contando. Para saber esto, es necesario reconocer al individuo genético, o genet, formado por todos los módulos o conjuntos de módulos que comparten un mismo genotipo, estén o no conectados entre sí.
Igualmente, hay que reconocer a las partes que se han separado física o fisiológicamente, denominadas ramets. La producción de ramets es una manera de formar. clones, sólo que no se inicia con unas cuantas células, como en las técnicas de cultivo de tejidos, sino con un módulo, o un conjunto de ellos, capaces de producir raíces y estructuras fotosintéticas suficientes, que les permiten realizar todas sus funciones.
Al igual que algunos animales, todas las plantas son susceptibles de ser estudiadas a través de la demografía modular, porque todas crecen por medio de la reiteración de partes equivalentes. Por el contrario, no todas las plantas pueden clonar. En general, la formación de ramets es más frecuente en plantas postradas, como las que forman rosetas, rizomas, estolones o simplemente largos tallos postrados (v. gr. muchas gramíneas y numerosas leguminosas, convolvuláceas, ciperáceas, plantagináceas, así como algunas palmas entre muchas otras). Sin embargo, hay árboles que forman grandes clones como el álamo temblón (Populus tremuloides), hay arbustos clónales como Banksia ericifolia, y también hay plantas sin tejido secundario que tienen un importante crecimiento vertical, pero que, adicionalmente, producen estructuras horizontales que les permiten clonar, como algunas gramíneas (v. gr. Arundo donax, planta de las zonas costeras que produce tallos hasta de dos metros y se propaga vegetativamente a través de un rizoma que puede ser dispersado largas distancias por el mar, o bien distancias más reducidas por el viento).
La combinación de crecimiento vertical y horizontal es explotada comercialmente en algunas especies importantes económicamente, como la caña de azúcar, que produce tallos verticales nuevos a partir de rizomas viejos, después de realizada la zafra, y el plátano cuyas semillas han perdido toda funcionalidad, pues su domesticación se ha centrado en la propagación vegetativa. Un platanar no es más que un conjunto de ramets manipulado para incrementar su actividad reproductiva. El conteo de genets de esta especie evidenciaría una alarmante pérdida de diversidad genética como resultado de la selección artificial. Contar, en este tipo de casos, permite cuantificar un problema asociado a la explotación de un recurso cuya diversificación es necesaria para su enriquecimiento y conservación a futuro.
Con frecuencia, basta observar qué se contó en un estudio demográfico, para tener una visión bastante aproximada del tipo de organismo que fue analizado. El comportamiento numérico de aquello que se contó es una riquísima fuente de información sobre sus formas de crecer, ocupar el espacio, capturar los recursos e inclusive, interrelacionarse con otros individuos de la misma o de diferente especie. Contar puede ser una de las maneras más eficaces e informativas de saber quiénes son los organismos sin tener que averiguar, como reza el dicho, con quién andan.
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Referencias Bibliográficas
Bradshaw, A., 1985, “The importance of evolutionary ideas in ecology and vice versa”. En B. Shorroks (ed.) Evolutionary Ecology, Blackwell Scientific Publications.
Cook, R. E., 1983, “Clonal plant populations”, Am. Sci., 71: 244-253 Franco, M., 1990, “Ecología de poblaciones”, Ciencias Número especial 4. Pp. 4-9. Harper, J. L, 1977, The Population Biology of Plants, Academic Press, Londres, Gran Bretaña Harper, J. L., 1981, “The concept of population in modular organisms”. En R. May (ed.) Theoretical Ecology: Principles and Applications, Blackwell Scientific Publications, Oxford, pp. 53-77. Hutchings, M. & I. K. Bradbury, 1985, “Some ecological perspectives on clonal perennial plants,” Bioscience, 36(3): 178-182. Silvertown, J., 1982, Introduction to Plant population ecology, Longman, Londres, Gran Bretaña. Silvertown, J. & D. Gordon, 1989, “A framework for plant behavior”, Ann. Rev. Ecol. Syst., 20: 349-366. |
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Irene Pisanty
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Antónoma de México.
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cómo citar este artículo →
a03102. Pisanty, Irene. 1993. Dime qué te contaron y te diré cómo eres. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 4-8. [En línea].
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| Marcelo del Castillo Mussot | ||||||||||||||||||||
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La dignidad del hombre consistía,
en su inocencia, en usar y dominar a las criaturas,
pero hoy, consiste en separarse de ellas,
y a ellas sujetarse.
Pensamientos, Blaise Pascal
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Debido a los cambios que los seres humanos han producido
en gran escala y son capaces de producir en su entorno, los problemas del ambiente y la ecología están pasando a un primer plano.1-6 Estos problemas (de carácter económico, social y político) requieren soluciones que permitan desarrollos estacionarios o sostenidos que protejan al medio ambiente y a la ecología.4-11
En este artículo planteamos un aspecto de la crisis ambiental menos conocido y apreciado: nuestra conducta hacia los demás seres vivos. Es decir, dentro de la ética o filosofía moral12-14 (véase el glosario de términos especializados en el recuadro 1) nos planteamos los siguientes problemas:15-20
¿Cómo se debe extender la ética para incluir a las demás especies? ¿Además de la obvia utilidad que los seres vivos tienen y tendrán en el desarrollo de la humanidad, hay criterios para medir el valor intrínseco de sus vidas? ¿Existen jerarquías de tipos de vida?
Estas cuestiones están íntimamente ligadas a la destrucción de los ecosistemas y al patrimonio biológico asociado a ellos, pues se calcula que actualmente, debido a la acción del hombre, la razón de extinción de las especies se ha elevado por un factor de mil. Por ejemplo, América Latina y el Caribe contienen el 40 por ciento de las especies vegetales y animales de los bosques tropicales del mundo (siendo México el cuarto país más rico en flora y fauna);10 pero al ritmo de deforestación actual se prevé que dentro de 40 años, entre 100000 y 350000 especies habrán desaparecido. Desafortunadamente sólo una pequeña parte de la región ha estado bajo el sistema de áreas protegidas. Otro aspecto del problema es la pérdida de diversidad y la erosión genética en los cultivos. En diversas partes, la dieta local provenía de cultivos autóctonos adaptados a las particularidades climáticas, pero éstos han disminuido a menos del 50 por ciento en favor de granos procesados y otros alimentos.
Para contrastar dos posibles actitudes que pueden denominarse ecología “superficial” y “ecología profunda”, hemos seleccionado el conjunto de juicios que se presentan en el cuadro 1.15, 16
Podemos notar en la actitud de la llamada ecología superficial una fuerte influencia utilitarista, ya que identifica a las demás especies como una fuente real o potencial de utilidades o beneficios para el hombre. Mientras que esta posición es fácil de justificar y de hecho se ha presentado en todas las civilizaciones humanas, la segunda posición (ecología profunda) requeriría, para su justificación, de varios tipos de argumentos o criterios menos obvios, pues implican una extensión de la ética entre humanos.
Criterios no utilitaristas
Podemos clasificar los criterios no utilitaristas con base en varios tipos de argumentos: a) teológicos, b) grado de evolución, c) inteligencia, d) capacidad de sentir o sufrir dolor, e) parentesco biológico con el hombre y f) deontológicos.
Estos criterios requerirían una exhaustiva explicación (algunos de ellos son parcialmente racionales), pero podemos brevemente mencionar sus características principales.
En los argumentos teológicos o religiosos existen normas cuya procedencia divina los hace de difícil cuestionamiento. Pueden establecer una unidad o jerarquías entre las diferentes especies (parentescos, transmigración del alma, etcétera) y en particular algunas religiones prohíben consumir cierto tipo de carnes.
Los criterios b), c), d) y e) favorecen a los mamíferos y en particular a los primates. A pesar de que el concepto de inteligencia es vago, el criterio c) privilegiaría a las ballenas, a los delfines y al chimpancé. El criterio d) contiene elementos de arbitrariedad, puesto que es difícil saber quiénes sienten o sufren, pero es posible igualar la capacidad de sentir y sufrir con el grado de desarrollo del sistema nervioso. Por otra parte, si existieran formas de vida tan o más evolucionadas que el hombre, éstas serían privilegiadas de acuerdo al criterio b), aunque estas formas de vida hubieran tomado caminos evolutivos muy diferentes de los del hombre.
Los criterios deontológicos (cumplimiento de las normas morales por deber) son en general, como los teológicos, de carácter rígido. El típico criterio deontológico del filósofo alemán Kant (1724-1804) que impone tratar a los hombres como fines en sí mismos y no como medios o instrumentos, podría extenderse a los reinos animal y vegetal.
Es interesante notar que cualquier persona, aun con deficiencias del sistema nervioso, no es usualmente comparada con un animal ya que posee un valor intrínseco por pertenecer al género humano.
Los criterios anteriores, excepto el deontológico, colocan a las especies del reino vegetal en una situación poco privilegiada. Las plantas no sólo tienen un valor por estar en la base de la cadena alimenticia, sino que el criterio deontológico les da también un valor intrínseco.
Estos criterios contienen elementos que intentan unificar a la especie humana con el resto de los seres vivos, por lo que pueden considerarse desde el punto de vista filosófico como monistas (dan unidad o suprimen pluralidad). En este sentido, varios autores han denominado como polimorfismo ético o ecohumanismo a las corrientes que intentan incorporar esta unidad a la ética, en contraposición con lo que se ha denominado especismo o antropocentrismo.
Relación entre la ciencia y la ética
Aunque pueden existir diferentes tipos de ética (religiosa, nacional, de clase, etcétera) éstos se ven influenciados por las ciencias, ya que el conocimiento sistemático que brindan permite luchar contra todo tipo de prejuicios.21-23 En otras palabras, “Las normas morales que tienden a regular las relaciones entre los hombres han de contar con los conocimientos que acerca de ellos proporcionan diferentes ciencias (fisiología, psicología, biología, economía política, sociología, antropología física, social o cultural, etcétera), o, al menos, no han de entrar en contradicción con los conocimientos científicos ya comprobados. Normas morales que, en el pasado, se aplicaban a los niños, a las mujeres, a los enfermos mentales, a los delincuentes o a los pobladores de regiones muy atrasadas, tenían como supuestos falsas ideas acerca del hombre y la sociedad, como, por ejemplo: la desigualdad mental del hombre y la mujer, la existencia de pueblos o razas inferiores, la idea de que el choque de las diferentes ambiciones redunda en interés de la colectividad, o de que persiguiendo cada uno su beneficio económico se asegura la comunidad de intereses en la sociedad, etcétera. Ahora bien, no se pueden justificar los juicios morales que tienen por base unos supuestos que la ciencia rechaza o que son incompatibles con las leyes científicas ya descubiertas”.13
Otro criterio teleológico (basado en las consecuencias) para normar la gravedad de nuestra conducta hacia las demás especies depende del contexto; no es equivalente quitarle la vida a los miembros de una especie que no está en peligro de extinción que quitarle la vida a los últimos ejemplares de una especie. Pero ¿cuál es el valor de preservar a las actuales especies si se sabe que la inmensa mayoría de las que han surgido sobre la Tierra han desaparecido? Para responder a esta pregunta podrían utilizarse, además de los criterios no utilitaristas mencionados en la pasada sección, otros de carácter axiológico23 (argumentos basados en teorías del valor) que también incluyan criterios utilitaristas. Sin embargo, a nivel científico cada especie extinguida es una pérdida irreversible ya que no es posible reproducir su material genético. Es decir, aunque la ciencia es “neutra” en el sentido de decidir si un ecosistema es “bueno” o “malo”, no es descabellado asumir que los ecosistemas más variados o complejos son preferibles a los más “pobres”. También se sabe que los ecosistemas más estables son los que presentan más diversidad biológica; los ecosistemas de regiones desérticas o polares son más susceptibles de sufrir grandes daños o ser destruidos por pequeños cambios que los ecosistemas de regiones selváticas. Por ello, si queremos ecosistemas estables, es importante mantener el más alto grado de biodiversidad.24
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Agradecimientos
Agradecemos a A. Quiroz, C. Bunge, G. Cocho, L. Mochán, Y. Vidal, E. Belmont e I. Ortega sus comentarios y a P. Carrasco su ayuda en la búsqueda bibliográfica.
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Referencias Bibliográficas
1 Arana, F., 1982, Ecología para principiantes, Trillas, México.
2 Franco-López, J., et al., 1991, Manual de ecología, Trillas, México. 3 Krebs, C. J., 1985, Ecología: estudio de la distribución y de la abundancia, Hala, México. 4 Odum, E. P., 1991, Ecología: el vínculo entre las ciencias naturales y sociales, CECSA, México. 5 Campbell, B., 1985, Ecología humana, Salvat, Barcelona. 6 Casanelles, E, 1983, La contaminación hoy, Ed. Teide, Barcelona. 7 Leff, E. (coordinador), 1986, Los problemas del conocimiento y la perspectiva ambiental del desarrollo, Siglo XXI, México. 8 Alier, J. M. y K. Schlüpmann, 1991, La ecología y la economía, Fondo de Cultura Económica, México. 9 Scshmidheiny, S. y Consejo Empresarial para el Desarrollo Sostenible, 1991, Cambiando el rumbo: una perspectiva global del empresariado para el desarrollo y el medio ambiente, Fondo de Cultura Económica, México. 10 Comisión de desarrollo y medio ambiente de América Latina y el Caribe, 1991, Nuestra propia agenda sobre desarrollo y medio ambiente, Fondo de Cultura Económica, Banco Interamericano de Desarrollo y Programa de Naciones Unidas para el Desarrollo, México. 11 Daly, H. E. (compilador), 1980, Economía, ecología, ética: ensayos hacia una economía en estado estacionario, Fondo de Cultura Económica, México. 12 Valenzuela, G. E., 1991, Ética: introducción a su problemática y a su historia, McGraw Hill, México. 13 Sánchez-Vázquez, A., 1969, Ética, Grijalbo, México. 14 Cornman, J. W., G. S. Pappas y K. Lehrer, 1990, Problemas y argumentos filosóficos, UNAM, México. 15 Naess, A., 1983, “Identification as a source of deep ecological attitudes”, en: Tobias, M., Deep ecology, Avant books, San Diego. 16 Brennan, A., 1988, Thinking about nature, the University of Georgia Press, Georgia. 17 Goodpaster, K. E. y K. M. Sayre, Ethics and problems of the 21st century, University of Notre Dame Press, Indiana. 18 Kozlovsky, D. G., An ecological and evolutionary ethic, Practice-Hall, New Jersey. 19 Clark, S., 1977, The moral status of animals, Oxford Press, Oxford. 20 Singer, P., 1975, Animal liberation, Random House, Nueva York. 21 Bunge, M. A., 1988, Ética y ciencia, Siglo XX, Buenos Aires. 22 Salmerón, F., 1991, La filosofía y las actitudes morales, Siglo XXI, México. 23 Hartman, R. S., 1959, La estructura del valor: fundamentos de la axiología científica, Fondo de Cultura Económica, México. 24 Véase por ejemplo, Dirzo, R., 1990, “La biodiversidad como crisis ecológica actual ¿qué sabemos?”, en Ciencias No. especial 4, dedicado a “Ecología y conservación en México” (compilador: J. Soberón). |
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Marcelo del Castillo Mussot
Instituto de Física,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Del Castillo Mussot, Marcelo. 1993. Ética y ecología. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 13-15. [En línea].
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| Benjamín Domínguez Trejo | ||||||||||||
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Mi paciencia da sus frutos, sufro menos y la
vida se vuelve casi dulce. No me enojo ya con los médicos; sus tontos remedios me han condenado. Pero nosotros tenemos la culpa de su presunción y su hipócrita pedantería; mentirían menos si no tuviéramos tanto miedo de sufrir. Marguerite Yourcenar.
Memorias de Adriano
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Una variedad creciente de avances de la investigación médica
han contribuido a clarificar uno de los fenómenos más complejos del comportamiento humano: el dolor. La investigación biomédica ha incrementado nuestro conocimiento sobre aspectos biológicos, de ubicación, tamaño de las lesiones y sobre la manera en que estas lesiones interrumpen o favorecen cierto tipo de neurotransmisión; sin embargo, el componente emocional del dolor, muchas veces abrumador, que sufren las personas en un episodio doloroso, complica los esfuerzos para evitarlo o controlarlo. Esto se hace evidente cuando una persona deliberada y sistemáticamente trata de controlar algunos aspectos de su condición emocional negativa (dolor, ira, tristeza, etcétera), “mientras más lo intenta menos lo logra”. Y esto es justamente uno de los aspectos más distintivos del impacto emocional del dolor.
Melzack (1990), un destacado especialista en este campo, publicó recientemente un esquema sobre el fenómeno del “dolor del miembro fantasma” que ilustra una vez más la complejidad del dolor. Un alto porcentaje de la investigación médica ha abordado estos aspectos, apoyándose en la existencia de un isomorfismo; es decir, la existencia de una relación directa lineal entre las lesiones, su ubicación, su antigüedad y, por otro lado, el grado de sufrimiento.
La investigación clínica-psicológica, y el caso concreto de los fenómenos de dolor de “miembro fantasma”, ejemplifican claramente que tal isomorfismo no representa la generalidad sino que más bien, es la excepción. Se trata de un fenómeno en el que, a pesar de no existir ya el área lesionada (miembro fantasma), persiste el sufrimiento (componente emocional).
Melzack (1965) publicó en la revista Science un artículo inicial sobre su teoría de la compuerta o Gate Control, donde justamente reflexionaba sobre la posibilidad de que la relación entre lesión y sufrimiento no fuera de tipo lineal; esto ha contribuido al desarrollo de la investigación de los aspectos emocionales del dolor. Melzack señaló que había que hacer una distinción entre lo que llamamos nocicepción (recepción de estímulos dolorosos) y los componentes emocionales, los que tienen que ver más bien con la actividad de la corteza cerebral, que es la parte del cerebro donde se procesan las llamadas funciones cerebrales superiores.
Un factor que modula de manera sobresaliente los aspectos emocionales y físicos de la experiencia del dolor es el estrés, las primeras versiones médicas del estrés prestaban mucha atención a los aspectos homeostáticos, en virtud de los cuales “el organismo tiende siempre a buscar un punto de equilibrio ideal o a recuperarlo”.
De esta manera las primeras versiones del estrés simplemente indicaban cómo el organismo se acomodaba o se adaptaba ante la experiencia del dolor, para recuperar otra vez la situación ideal. Afortunadamente estas versiones iniciales del fenómeno del estrés, y su relación con los aspectos emocionales de la experiencia del dolor, se han complementado recientemente con los llamados modelos de estrés psicológico, en los cuales ya no solamente se presta atención a los aspectos neuroendócrinos, sino que también se toma en cuenta la respuesta de adaptación del organismo ante la interpretación del estrés (experiencia cognoscitiva). Estos aspectos juegan un papel destacado para clarificar otros componentes que la sola nocicepción (transmisión de señales dolorosas) no permiten o que dejan pendientes. En la actualidad, la participación del estrés psicológico en los fenómenos dolorosos se entiende más como una “respuesta inespecífica en su causación, pero que es específica en sus manifestaciones”. Se trata de una respuesta muy conocida en sus aspectos neuroendócrinos, aunque su causación puede ser inespecífica, ya que puede ser desencadenada por un estímulo nociceptivo, pero también la puede causar la actividad cognoscitiva; por ejemplo, el solo pensamiento de que “a lo mejor me vuelve a dar el dolor”, puede ser suficiente para desarrollar un proceso paralelo de estrés.
Los primeros modelos del estrés han sido enriquecidos por otros, más recientes, referentes al estrés psicológico, en los cuales se atiende no solamente al número y al tipo de eventos vitales (estresantes) que sufre una persona en el curso de su vida, sino también a la manera en que la persona transforma, interpreta, y percibe estos eventos; en otras palabras, podemos encontrar personas que en el transcurso de su vida se han enfrentado a 100 eventos vitales (por ejemplo 10 cirugías mayores que son situaciones lo suficientemente traumáticas para afectar la condición emocional de una persona). Pero si esta persona interpreta tales experiencias de una manera positiva el efecto estresante final será muy diferente al que se tendría si hubiera pasado por una sola experiencia de intervención quirúrgica y que, además, la hubiera interpretado como algo desastroso en vida.
En este sentido la interpretación cognoscitiva, el estilo personal de afrontar estos eventos, adquiere una importancia sobresaliente para la comprensión y subsecuente modificación de los efectos del dolor crónico.
En la figura 1 se representa con la línea punteada los estresores a los que está expuesta una persona normal en su vida cotidiana, la línea representa su capacidad para afrontarlos. Este concepto permite entender el por qué algunas personas son más vulnerables a experiencias dolorosas y otras lo son menos.
Paralelamente, cuando los estresores a los que se ve expuesta una persona (frecuencia, intensidad o duración), rebasan su capacidad para afrontarlos, nos encontramos, entre otras cosas, con un cuadro de inmunodepresión, que hace al individuo más susceptible y vulnerable a diferentes procesos de cronificación.
Ader y Cohen (1975) han demostrado que al sistema inmunológico lo puede afectar el aprendizaje; es decir, que existe una condicionalidad del sistema inmunológico, en particular de algunas partes de la respuesta inmunológica; esto fundamenta la importancia que se le atribuye en la actualidad al componente emocional en los cuadros de dolor crónico y agudo.
Un estudio reciente realizado por Talbot (1991) y sus colaboradores, publicado en la revista Science, presenta el procesamiento cortical del dolor (que hasta ahora sigue siendo un misterio); en este caso se combinaron dos técnicas de imageneología cerebral: el PET (tomografía de emisión de positrones) y la resonancia magnética nuclear. Los resultados mostraron que hay zonas precisas de la corteza que se activan ante la estimulación dolorosa, en este caso una estimulación terminal de un estímulo de 48 a 49°C; todas estas zonas están ubicadas en el hemisferio izquierdo. Dos zonas situadas en la corteza parietal izquierda, corresponden a S1 y S2; una tercera aparece en la corteza frontal izquierda, a nivel del cíngulo anterior. La S1 y S2, responsables del tratamiento de todas las informaciones táctiles, contienen, entre las dos, un auténtico mapa táctil del cuerpo; cada punto de esas áreas trata las sensaciones procedentes de un punto preciso del cuerpo.
¿Cuál es entonces el papel de la tercera área cortical activada por la estimulación dolorosa? Los datos clínicos indican que esta área interviene en múltiples funciones, así, una lesión cingular puede provocar variados síntomas: apatía, incontinencia, mutismo, ausencia de movimientos.
La destrucción quirúrgica del cíngulo posterior no suprime al dolor, pero puede suprimir su carácter penoso de acuerdo con Santo, Coll y White (citado por Talbot, 1991). Los pacientes siguen percibiendo el dolor, pero se vuelven indiferentes a él; por lo tanto, el área en cuestión parece jugar un papel importante en el componente emocional del dolor. Este estudio fundamenta la participación del componente emocional en el estudio del dolor.
Tratamiento psicológico del dolor crónico
En el caso de un paciente masculino adulto, que presentaba un cuadro de lesión post-herpética con dolor crónico, se midieron los cambios de temperatura periférica de la mano dominante, como un correlato psicofisiológico del distrés (figura 2); esto condujo al paciente a la inmovilidad de su brazo derecho; en su intento por mantenerlo sin movimientos, usaba un cojincito para poder separar el brazo y evitar así el roce con la parte dolorosa (interior de la axila derecha). Al realizar estudios sobre este paciente, se intentó explorar qué tanto se podía beneficiar de una inducción hipnótica y se pudo observar que, por ejemplo, su temperatura periférica varió de manera importante, ya que aumentaba más (74.0°F) con solo recordar “el cojincito” que le producía alivio al mantener su brazo separado y evitar así el roce con la parte donde tenía la lesión postherpética. Este hallazgo clínico ilustra, una vez más, la relación entre la actividad cognoscitiva y la respuesta de tolerancia y subsecuente control de la experiencia dolorosa.
En una serie de experimentos (1991) con estudiantes de posgrado de la UNAM, en la Facultad de Psicología, se midieron las respuestas electromiográficas de una persona con lesión temporomandibular dolorosa (sujeto control) (figura 3). La primera medida que se registró fue muy baja debido al estado de relajación en que se encontraba el sujeto; después se le pidió que apretara lentamente sus mandíbulas (persona con lesión temporomandibular), para finalmente pedirle que sólo recordara el ejercicio de apretar las mandíbulas sin apretarlas; se observó que el solo hecho de recordar el ejercicio, sin apretar sus mandíbulas, producía un incremento de la actividad electromiográfica del área lesionada. Posteriormente se instruyó a esta persona en una técnica de relajación y se midió su actividad electromiográfica al estar en ese estado; los datos indicaron que su actividad electromiográfica estaba abajo de 5 microvolts; enseguida se le pidió que sólo recordara su ejercicio de relajación, lo que provocó un incremento reducido. Estos datos ilustran la relación entre actividad cognoscitiva, estado emocional y respuesta muscular al dolor.
Con este tipo de hallazgos de investigación se ha configurado el enfoque psicológico que se denomina cognoscitivo-conductual, el que, dentro del campo de la investigación psicológica, permite actualmente coadyuvar con la investigación médica para identificar con mayor precisión a los pacientes que pueden beneficiarse de intervenciones basadas en este enfoque, o sea, aquellos cuyo cuadro de dolor crónico incluya un alto componente de:
a. Estrés emocional (distrés) y
b. Interpretación del dolor (disfuncional). En estos casos las metas del tratamiento están orientadas hacia la identificación de los estilos de afrontamiento (la manera típica en la que reacciona) a su experiencia y percepción dolorosa, se procede a modificar estos estilos de afrontamiento y se trata de identificar la presencia de un fenómeno clínico al que se denomina “estilo catastrofizante”, y que es aquel en el que los pacientes, conocidos como “expertos” en producir y aumentar su dolor, expresan: “me va a doler en la tarde” y, en efecto, les duele. Por medio de diversas mediciones con escalas y de correlatos psicofisiológicos se ha podido verificar que, en efecto, las personas pueden predecir su condición dolorosa.
Para obtener información sobre la situación de un paciente con dolor crónico, se tienen que utilizar instrumentos y realizar entrevistas especialmente diseñadas para ello. Una de las más conocidas es la “Escala Mc Gill” para medir el dolor. Este tipo de poblaciones, justamente por su condición dolorosa, asociada a un elevado nivel de distrés, presenta una severa alteración en su capacidad para reportar verbalmente lo que están experimentando somática y emocionalmente.
Tomando en cuenta estas circunstancias se puede recurrir a utilizar esquemas anatómicos en los que el paciente únicamente señala y localiza su dolor; con este mismo procedimiento se evalúa posteriormente la evolución y el impacto del tratamiento. El Cuestionario de Estrés Cognoscitivo y Somático (CECS), identifica si el efecto del estrés por dolor es más somático o más cognoscitivo, para así poder definir con claridad cuál debe ser el tratamiento. Con el fin de ampliar, y en algunos casos enriquecer, la información sobre la condición inicial del paciente con dolor crónico, se recurre también a la tecnología de la retroalimentación biológica; con ésta se monitorean los correlatos psicofisiológicos asociados al estrés y a los episodios dolorosos (temperatura periférica, actividad electromiográfica, etcétera).
Son varias las modalidades contemporáneas de retroalimentación biológica que pueden contribuir a la superación de los cuadros dolorosos de diferentes etiologías. Entre ellas destaca de manera especial la retroalimentación electromiográfica, que puede contribuir a la superación de cuadros de dolor crónico, en los que esté presente un fuerte componente emocional; en otros casos, y dependiendo de la preservación del sistema circulatorio periférico, pueden retroalimentarse los cambios de temperatura periférica, como correlatos emocionales del estado emocional del paciente (manifestados en las variaciones de la temperatura de las manos). Gracias a los datos provenientes de muchas investigaciones clínicas, se ha podido aclarar el papel que juega el estilo de afrontamiento en la exacerbación o superación de la condición dolorosa. En un estudio de Jensen y Karoly (1991), se trató de determinar qué estilo de afrontamiento era el más utilizado por los pacientes con dolor crónico. Los resultados indicaron que era el de la distracción, el que, por otro lado, no es justamente el más útil para que las personas puedan superar estos cuadros y aliviar su condición emocional.
Todos estos estudios sobre el dolor agudo han contribuido de manera paralela a ampliar los conocimientos sobre el dolor crónico; por ejemplo, en un estudio realizado con personas con dolor crónico (Zitman, et al., 1992), que no han solicitado atención medica durante más de dos años, se observó que han aprendido a “convivir con su dolor”. Se puede aprender mucho de la manera en que este grupo afronta el dolor, en beneficio de aquellos pacientes con dolor crónico que sí tienen que recurrir a un tratamiento especializado.
La relación que existe entre una situación de dolor crónico y el nivel de control que un paciente ejerce sobre su condición, constituye otro factor de importancia en el que interactúa el estado emocional y la condición biológica del paciente.
Así, gracias a los descubrimientos que se han obtenido en las investigaciones que hemos mencionado, el tipo de recomendaciones generales que ahora se hacen a los pacientes que sufren de dolor crónico han variado mucho, sobre todo en relación con las que se hacían en otras épocas, cuando se recomendaba inmovilidad o descanso absoluto; ahora, al contrario, se promueve que, en cuanto sea posible, los pacientes recuperen su capacidad funcional, física y psicológica.
En conjunto, los factores psicológicos, hasta ahora considerados como más importantes en el dolor crónico y en el proceso de “cronificación” son: en primer lugar, las expectativas que pueden contribuir al aumento del dolor. En segundo lugar, el distrés afectivo, que de manera directa puede contribuir también al aumento del dolor. En tercer lugar tenemos la interpretación de los síntomas físicos, campo muy amplio, que todavía no hemos explorado lo suficiente y que está relacionado con el sistema de creencias de las personas; si una persona cree que debe sufrir, muy probablemente su condición tienda a complicarse más fácilmente que el de una persona que piensa de manera opuesta.
Finalmente, se encuentra el control percibido; en este caso, el solo hecho de sentir que “las cosas las tengo en una mano”, contribuye a una trayectoria muy diferente en la evolución de un paciente crónico; por el contrario, si una persona que percibe el dolor como algo fuera de su control, presentará una evolución con pobre pronóstico de recuperación. Por lo anterior, es importante que el paciente ya entrenado en técnicas de relajación pueda tener la experiencia de ser capaz de cambiar su condición emocional; esto es posible aun en pacientes de edad avanzada que pueden aprender rápidamente a elevar su temperatura periférica con diferentes técnicas de relajación y de hipnosis, lo que contribuye a producir una percepción elevada de control y alivio reparador. (La inducción de la respuesta hipnótica con un especialista toma tres minutos y en ese periodo la situación emocional de un paciente puede modificarse de manera importante.)
Entre las técnicas de hipnosis utilizadas para controlar el dolor, se encuentran principalmente:
— La analgesia hipnótica.
— Interrupción de la estimulación nociceptiva (anestesia hipnótica). — La modificación de estímulos dolorosos. — El desplazamiento del dolor. — El control de pensamientos catastrofizantes. Todas estas son técnicas que pueden contribuir al cambio en la manera en que el paciente procesa la información cognoscitiva de la nocicepción y la interpretación que hace de esta nocicepción. Se ha comprobado que los pacientes pueden reestructurar este tipo de actividad y lograr cambios importantes, incluso en condiciones de patología muy avanzada (enfermedades crónico degenerativas).
Es necesario que las técnicas de relajación y las técnicas de hipnosis no se confundan con el estado de letargo, pese a que muchas veces se produce letargo-adormecimiento de los pacientes. Pensando en lo anterior se han diseñado técnicas de relajación en estado de alerta, mientras que el paciente está de pie o caminando, que es justamente cuando muchos de los pacientes reportan tener dolor más intenso.
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Referencias Bibliográficas
Ader, R. and Cohon, N., 1975, “Behaviorally conditioned immune-suppression”, Psychosomatic Medicine, 38, 65.
Jensen and Karoly, 1991, “Control Beliefs, coping efforts, and adjustment to chronic pain”, Journal of Consulting and Clinical Psychology. Melzack, R. and Wall, P. D., 1965, “Pain Mechanisms: A new theory”, Science, 50, 971-979. Melzack, R., 1973, The puzzle of pain, New York, Basic Books. Talbot, et al., 1991, “Multiple representations of pain in human cerebral cortex”, Science, 251, 1355-1358. |
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Benjamín Domínguez Trejo
Facultad de Psicología,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Domínguez Trejo, Benjamín. 1993. Factores psicoemocionales y dolor crónico. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 44-49. [En línea].
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| cuento | |
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| La molécula del amor |  |
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| Alejandro Aguilar | ||||||||||||||
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Mira, Pedro, tendría que contarte todo lo que pasó
para que entendieras, aunque la necesidad primaria de entendimiento es mía, no sé qué me pasó. Supongo que ya sabes que Antonio y yo trabajamos colaborando en varias investigaciones desde hace ya algunos años, él en cosas del sistema nervioso y yo en las aspectos mentales del mismo campo, con un equipo de biólogos, psicólogos y psiquiatras, sin importarnos las corrientes filosóficas de moda.
Lo inicial dentro de las complicaciones que me trajeron acá fue esa tendencia, que tenía todo el equipo de investigación, a la que voy a llamar punk. Aunque en realidad creo que no debería de interpretarla como una tendencia, sino como la esencia de una especie de mezcla de curiosidad con irreverencia, lo que nos convirtió en iconoclastas, en el más amplio sentido de la palabra. También creo que eso fue lo que nos llenó de iconoclastas punkburgueses megalómanos a las unidades de investigación que nos asignaron.
Otra cosa que ya debes conocer, es que en el Hospital Universitario montamos una unidad para estudiar problemas fisiológicos de trastornos mentales. Todo iba muy bien, estudiábamos trastornos del sueño y otras variables fisiológicas en los sujetos con depresión; aparte, en el laboratorio, probábamos en modelos en animales una serie de hipótesis para encontrar explicaciones sobre la depresión y su tratamiento.
Aquí es donde entra en juego un paradigma experimental que se ha vuelto clásico en la biología: cuando se obtiene un fluido de un organismo vivo y se le administra a otro de la misma especie, si hubiese alguna molécula o mensajero químico en el fluido del primer ser vivo “que va a ser el donador” y esta molécula provocase alguna respuesta fisiológica o una conducta, ésta se deberá manifestar en el ser vivo que reciba al fluido. Hay varios ejemplos de este paradigma; por comentar los más conocidos, está por ejemplo, el experimento de Otto Löewi, que estimulando eléctricamente el nervio vago de una rana, produjo un cambio en la frecuencia de los latidos de su corazón. Cuando realizó la estimulación del nervio bañando el tórax de la rana con solución fisiológica, e inmediatamente después de la estimulación pasó la solución al tórax de otra rana, a esta le provocó el mismo cambio en la frecuencia cardiaca igual que si le hubiese estimulado el nervio vago. Con esto, Löewi propuso que la estimulación del nervio liberaba alguna sustancia que era la responsable de la respuesta fisiológica. Ahora sabemos que esta sustancia es la acetilcolina.
Otro experimento con el mismo paradigma fue realizado por el grupo de René Drucker en relación al sueño; si se pone a un gato sobre la superficie de una lata de sardinas y se rodea esta de agua con hielo, lo único que el gato no hará es dormirse porque de hacerlo caería en el agua fría y lo que aparentemente desagrada a los gatos tanto, que evitan el caer en ella al grado de que pueden permanecer 2 o 3 días sin dormir con tal de evitar caer. Al quitarlo del lugar del insomnio y situarlo en una superficie segura, sólida y seca, el gato caerá dormido inmediatamente. Aquí entra el paradigma: si obtienes líquido cefalorraquídeo de este gato y lo inyectas en la cavidad ventricular de otro gato, el gato receptor caerá dormido, lo que sugiere que en el líquido cefalorraquídeo existe algo que induce el sueño.
Pues bien, un día sucedió que alguien de nuestro equipo descubrió que habían llegado una serie de pacientes en los que la depresión parecía tener como causa una decepción amorosa y todos ellos habían tenido algún intento de suicidio. Estos pacientes tenían interesantes diferencias fisiológicas con respecto al resto de los pacientes con depresión, así que decidimos estudiar si también mostrarían alguna diferencia en el líquido cefalorraquídeo.
En esto estábamos cuando los experimentos bioquímicos dieron fruto: en las cromatografías de los líquidos de los pacientes con depresión amorosa encontramos diferencias en varias moléculas. Lo siguiente fue estudiar el efecto biológico que tuvieran esas moléculas. Los experimentos con animales dieron resultados sugestivos con una sustancia en particular, la feniletilamina, la que al ser inyectada en mamíferos adultos de cualquier especie, sin importar el sexo, hacía que los animales mostraran conductas de socialización que fueron calificadas como “aproximaciones eróticas”.
Éste y otros resultados similares en los animales orientaron mis ideas en una cierta dirección: ¡Pensé que habíamos encontrado la molécula del amor! ¡Qué triunfo para la psicofisiología y qué rudo golpe para la poesía! Se estaba volviendo todo muy interesante, teníamos una veta que nos permitiría hurgar a fondo en lo más tórrido de las pasiones humanas.
Después de los experimentos con animales, debíamos estudiar lo que ocurre con esta sustancia en los seres humanos y aquí fue donde surgieron los problemas. Yo quería probar la sustancia en la Caperucita, que es una niña que estuvo motivando varios de los poemas que has leído, se metió a jugar temerariamente con mis ideas, con mis deseos, moviéndose aparentemente con una cierta fascinación que aparentaba ser una atracción por mí; se adueñó de mi memoria y con esto logró invadir mis pensamientos. Quizá por esto yo me moría de ganas de ver cuál sería su conducta si tal fascinación tuviese un fondo real.
¿Cómo? Pues administrándole feniletilamina.
Sin embargo, un conflicto de orden ético me lo impidió: ¿cuál era mi derecho a usurpar la función de un tal Cupido, especialmente si lo hacía en mi favor? No te alteres; ya sé que no existe, que es un invento mitológico inscrito dentro del deseo humano, sin embargo, aunque me muriera de ganas de jugar al cupido, me horrorizaba intentar semejante cosa. Decidí entonces probar la sustancia conmigo.
Y ya ves, Pedro, no se si el efecto de esta molécula en los humanos dependa del estado del sistema, o tal vez el manejo de lo que llamamos amor sea diferente debido a nuestra complicada manera de aprender su significado, o de alguna otra cosa que pudiera no estar dentro de lo molecular, sino en eso que le llaman la mente. En fin, en mi caso el efecto no fue el de un enamoramiento, tal vez por existir en mí algo por el estilo en el momento de recibir la sustancia, sino que me produjo una conducta suicida similar a la de los pacientes.
Por cierto, Pedro, ¿Desde cuándo estás cuidando esta puerta? ¿Qué cosa es lo que hay que cuidar?… ¿Siempre la estás vigilando o el master te deja hacer otros cosas?… ¿Por qué no vamos a ver en dónde y cómo se termina este universo?… ¿O qué, acaso después de este universo hay otros universos?…
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| Alejandro Aguilar | ||||||||||||||
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cómo citar este artículo →
Aguilar, Alejandro. 1993. La molécula del amor. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 62-63. [En línea].
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| Martha León Olea | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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La habilidad para responder a los estímulos nocivos
es una característica básica que tienen todos los animales y que radica en la capacidad para detectar y reaccionar a los estímulos que comprometen su integridad; todo ello se comprende dentro del término de nocicepción. Para que funcione esta capacidad, los organismos emplean receptores específicos, que son estructuras para percibir los estímulos tanto de naturaleza aversiva, llamados nociceptores como los efectores, que son estructuras que responden a la entrada del estímulo aversivo. La respuesta de los efectores depende del tipo de estímulo y, posteriormente, de la decisión central y periférica.
Para los observadores humanos es difícil interpretar el comportamiento animal. Las descripciones de las posturas, movimientos y vocalizaciones que están asociadas con la nocicepción pueden ser contadas objetivamente, pero la interpretación de estas conductas están ligadas a la experiencia humana. Los investigadores que trabajan con animales no humanos consideran que nocicepción y dolor son equivalentes. Sin embargo, la actividad inducida por estímulos nocivos no necesariamente se considera indicativa de dolor. En el humano el estímulo de los nociceptores se percibe como dolor.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo describe como:
“Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con daño actual o potencial del tejido, que incluye una serie de conductas relacionadas al dolor, visibles o audibles que pueden estar modificadas por el aprendizaje.” En contraste con la definición de dolor en los animales no humanos que se define como: “Una experiencia sensorial aversiva, causada por un daño que provoca una reacción motora y vegetativa para evitarlo.” Esta reacción es especie específica.
Desde épocas muy remotas, el hombre en su afán por eliminar o disminuir el dolor ha utilizado diferentes sustancias provenientes de plantas. Entre ellas, una de las más empleadas es la morfina, que es un alcaloide del opio. Ya desde el siglo tercero a. C. se han utilizado el opio y sus alcaloides por sus efectos analgésicos y en los años setenta de este siglo se descubrieron cuáles eran sus receptores específicos en las células nerviosas (Pert y Snyder, 1973). La existencia de tales receptores hizo pensar en la posibilidad de que existieran sustancias parecidas a la morfina, que se sintetizaran endógenamente y que estuvieran involucradas en el control del dolor. En 1975, Hughes y colaboradores aislaron y secuenciaron en el cerebro de cerdo, dos sustancias de naturaleza peptídica, a la que llamaron “encefalinas”. Se trata de péptidos formados por una secuencia de cinco aminoácidos, en donde 4 de ellos son idénticos y uno, en la porción carboxilo terminal, es diferente; de ahí que reciban los nombres de Leucina-encefalina y Metionina-encefalina (LE y ME).
Posteriormente se descubrieron otros péptidos con actividades opioides. A todos ellos se les llamó endorfinas. Así, en términos genéricos a las endorfinas y encefalinas se les llamó opioides (endógenos) y a los derivados de la morfina se les llamó opiáceos (exógenos).
Hasta la fecha se han descrito más de 40 péptidos con propiedades opioides. Mediante técnicas de ADN recombinante se han identificado los precursores de los péptidos opioides. Actualmente sabemos que los péptidos opioides provienen de tres moléculas precursoras: La proopiomelanocortina o ACTH de la que se deriva la b-endorfina; la proencefalina A y la proencefalina B o prodinorfma (figura 1). Todos los derivados opioides de estos tres precursores contienen la secuencia de alguna de las dos encefalinas (tabla 1).
La administración de pequeñas cantidades de opioides, o de sus agonistas exógenos, como la morfina, disminuyen la sensibilidad al dolor y tienen efectos antinociceptivos. Los antagonistas como la naloxona y naltrexona suprimen este efecto analgésico. Estos hechos sugieren que los péptidos opioides son importantes moduladores de la nocicepción.
Los péptidos opioides se han encontrado a lo largo de la escala filogenética y se han identificado por medio de técnicas como la inmunofluorescencia e inmunohistoquímica, por lo que se han podido aislar y secuenciar en una amplia variedad de especies de invertebrados y vertebrados. Los resultados de experimentos conductuales, fisiológicos y farmacológicos en diferentes especies animales han mostrado que los efectos de los opioides así como de los opiáceos, son similares a los inducidos en los mamíferos.
Los efectos analgésicos, tanto de los opioides como de los opiáceos, han podido ser relacionados con receptores específicos. Así, se han localizado en invertebrados y vertebrados, sitios con una alta afinidad de unión estereoespecífica con propiedades similares a las encontradas en los mamíferos. Se han realizado algunos estudios de enlace cruzado, en los que se comparan los receptores opioides de invertebrados y mamíferos, que sugieren que los receptores opioides han permanecido estables a través de la evolución. Por lo anterior es razonable proponer que sistemas más simples, como los de los invertebrados, presentan estos péptidos y sus receptores, por lo que pueden utilizarse para examinar el papel que juegan tanto en el dolor como en otras funciones biológicas fundamentales como: la regulación de la ingesta de alimentos, regulación de la temperatura corporal, aprendizaje, etcétera.
Como decía anteriormente, la habilidad para responder a los estímulos nocivos es una característica básica de los animales de toda la escala filogenética. Los protozoarios por ejemplo, presentan una conducta aversiva caracterizada por la aceleración o inhibición de la locomoción, cambios en la dirección o en la forma del cuerpo, como respuesta a un estímulo nociceptivo. Sin embargo, todo esto no se considera, en sí, como una respuesta nociceptiva, aunque la membrana tenga zonas especializadas que generan un potencial de receptor que provoca cambios en la actividad de los organelos internos, los que, a su vez, inducen cambios en la locomoción, etcétera. En los animales unicelulares, como la Tetrahymena pyriformis por medio de técnicas como el radioinmunoensayo, se detectó la existencia tanto de la molécula precursora POMC como de la b-endorfina. Resulta interesante este hallazgo ya que sugiere que los protozoarios contienen los genes que codifican un precursor común, similar a los genes que codifican el precursor en los vertebrados. No se sabe qué función puedan tener estos péptidos en los protozoarios, aunque se ha visto que estas sustancias interactúan con los receptores de los vertebrados. Esto sugiere la posibilidad de que tales péptidos puedan funcionar como mensajeros entre los organismos.
Las poríferas (esponjas), presentan un grado más complejo de organización de respuesta a los estímulos nociceptivos que los protozoarios; existen evidencias de una coordinación epitelial (no nerviosa), esto es, por mecanismos químicos, para obtener una respuesta integrada de estas colonias. Su repertorio de conductas es muy limitado, por lo que no se puede decir que sean conductas nociceptivas. Presentan una clara contracción coordinada del cuerpo, en respuesta a una irritación física, que implica un mecanismo de conducción.
En los Cnidarios (Hydrozoa, Scyphozoa, Anthozoa) existe un sistema nervioso simple, con redes nerviosas y un sistema de conducción eléctrica epitelial. Estos animales presentan una conducta antinociceptiva, caracterizada por la contracción del cuerpo, retirada y una respuesta electrofisiológica a los estímulos nocivos químicos o mecánicos. Las colonias tienen una respuesta defensiva integrada que se propaga, en donde el epitelio conductor juega un papel importante dentro de esta reacción protectora.
A su vez, en las anémonas (Anthozoa) se puede observar una variedad de conductas aversivas, como por ejemplo la agresividad y el ataque hacia los animales subordinados.
Piccoli y colaboradores (1985), en un estudio realizado sobre 11 especies de invertebrados marinos, que incluyen a las esponjas, cnidarios, artrópodos, moluscos y protocordados, determinaron la existencia de unión a receptor opioide y de inmunorreactividad a ME. Sin embargo, faltan aún mayores conocimientos acerca de las funciones en la que participan tales péptidos.
Los platelmintos tienen simetría bilateral, con sistemas más integrados para la locomoción y sensoriales, y un sistema nervioso con un área de integración para coordinar las actividades del organismo. Presentan conductas aversivas a través de mecanismos centrales y periféricos. Estas respuestas son susceptibles de habituarse y eso mismo reduce las conductas aversivas. El desarrollo de la modulación central de los estímulos aversivos y la expresión de la respuesta se puede considerar ya como una conducta nociceptiva.
Los insectos (Arthropoda), además de presentar las conductas de escape, tienen respuestas hormonales en condiciones ambientales de estrés que, en cierta manera, son similares a las respuestas hormonales, que en situaciones de estrés, presentan los mamíferos.
El moscardón, Protophorinia terranovae, cuando se expone a estímulos olfatorios aversivos presenta un incremento gradual en la frecuencia cardiaca (Angioy y colaboradores, 1987). La alteración en la frecuencia cardiaca que manifiestan los mamíferos y los pájaros expuestos a estímulos aversivos, se considera como una respuesta al dolor.
Los anélidos cuentan con unas células llamadas células “N”, que se consideran como nociceptores. En la lombriz de tierra Lumbricus terrestris, las respuestas aversivas se pueden modificar con analgésicos narcóticos, como la morfina, de la misma manera que en los mamíferos (Gesser y Larsson, 1986).
Por su parte, los moluscos tienen el sistema nervioso más sofisticado de los invertebrados, sobre todo los cefalópodos, como el Octopus vulgaris. Este organismo presenta conductas complejas, capacidad para el aprendizaje y un sistema sensorial muy bien desarrollado. Incluso hay estudios en los que se describen vías o tractos que conducen la información dolorosa (Wells, 1988).
Cuando a un caracol acuático Cepaea nemoralis, se le coloca sobre una plancha caliente a 40°C, en pocos segundos se verá que levanta la parte anterior del pie, lo que es sin duda una respuesta aversiva análoga a la que tienen los roedores cuando se les pone sobre una plancha caliente, a temperaturas de 50-55°C, y que consiste en levantar las patas y tratar de escapar. Esta respuesta aversiva puede cambiar en ambos animales al aplicarse pequeñas dosis de opioides u opiáceos. El tiempo que tarda entonces en manifestarse tal conducta se alarga; en contraste, lo que pasa al aplicarse antagonistas de los opioides como la naloxona, ya que entonces ese tiempo se acorta y es dosis dependiente.
La presencia de conductas aversivas, y las modificaciones a éstas, provocadas por la aplicación de péptidos opioides, se han descrito en peces, crustáceos, reptiles, anfibios, aves y, especialmente en mamíferos. Son similares a las observadas en invertebrados. Estas respuestas aversivas involucran una variedad de sustratos anatómicos y fisiológicos y un mayor grado de complicación en la integración y la coordinación, lo que da como consecuencia un mayor número de discrepancias en la interpretación de los mecanismos con los que se medían las conductas aversivas. Las respuestas a los estímulos nociceptivos reflejan cambios en otras funciones y conductas que están relacionadas con el medio ambiente, sexo, ciclos circádicos, etcétera.
Localización anatómica de los péptidos opioides
Una de las técnicas más utilizada para estudiar la existencia y localización anatómica de los péptidos opioides en lo largo de la escala filogenética, es la de inmunofluorescencia indirecta. Esta técnica consiste en incubar el tejido con anticuerpos contra el péptido opioide a estudiar, los anticuerpos se unen específicamente a los opioides existentes en las células y, posteriormente, se incuba nuevamente el tejido con un segundo anticuerpo, conjugado a una molécula fluorescente, que reconoce y se une al primer anticuerpo. Cuando se examina el tejido en el microscopio de fluorescencia, en las células que contienen opioides se observa una marca fluorescente (figura 2). Los anticuerpos contra opioides que se utilizan se desarrollan generalmente contra opioides sintéticos, con la secuencia de los opioides de mamíferos, por lo que el hallazgo de la marca fluorescente en los tejidos de diferentes especies se describe como inmunorreactividad de tipo opioide.
Esta inmunorreactividad en mamíferos está asociada a estructuras que se sabe que forman parte de las vías relacionadas con la transmisión de la información nociceptiva y a zonas donde se integra esta información, como son: la substancia gelatinosa de la médula espinal, la sustancia gris periacueductal, el tálamo, la corteza prefrontal medial, el hipotálamo, etcétera. En diversos trabajos se ha demostrado que las neuronas que contienen péptidos opioides establecen relaciones sinápticas y tienen efectos moduladores sobre las neuronas de estas estructuras.
Nuestro grupo se ha interesado por conocer la existencia y distribución anatómica de los péptidos opioides en diferentes especies animales y su relación con algunas funciones. Hemos descrito la distribución anatómica de encefalinas en el ganglio nervioso periesofágico del caracol, Helix aspersa. En este caso llama la atención la existencia de inmunorreactividad a las encefalinas en las interneuronas de la vía sensorial del tentáculo y en las interneuronas de los ganglios parietales; en esta zona también se integran estímulos sensoriales (figuras 3 y 4). Cuando se administran dosis diarias de morfina, la inmunorreactividad a encefalinas en estas células baja de intensidad o desaparece.
Esto nos habla de una regulación intrínseca en donde están implicados los receptores opioides. Además la inmunorreactividad en estas células tiene una variación estacional: es poco intensa en primavera, muy intensa en verano y otoño y tiende a desaparecer en invierno, lo que sugiere que las variaciones estacionales de la inmunorreactividad, de origen endógeno, pueden ser precipitadas por factores ambientales (León-Olea y colaboradores, 1991).
En el anfibio Ambystoma mexicanum demostramos la existencia de inmunorreactividad a opioides en el cerebro y la glándula hipófisis (León-Olea y colaboradores, 1991).
En la médula espinal del gato se encontraron fibras encefalinérgicas que establecen contacto con motoneuronas de las astas ventrales. Con esta evidencia morfológica, además de otras evidencias electrofisiológicas, sugerimos una modulación opioide directa sobre la función de estas motoneuronas (Fernández-Guardiola y colaboradores, 1989) (figura 5).
Con los datos anteriores podemos concluir que las investigaciones indican que los péptidos opioides participan en funciones similares en organismos que representan diferentes y distantes grupos taxonómicos. La importancia del dolor como una señal de alarma en casi todos los organismos vivos (véase Pellicer en este mismo número), se hace evidente por la prevalencia de las proteínas ancestrales, como sistemas antialgésicos, que prácticamente no han sufrido modificaciones a lo largo de la evolución y que son las que dan origen a estos péptidos opioides. Tales observaciones implican que hubo un desarrollo evolutivo temprano y una continuidad filogenética de estos péptidos y sus receptores.
Resulta evidente que la expresión de conductas antinociceptivas está determinada por varios factores inherentes a cada especie, como lo son la complejidad anatómica, la multiplicidad morfológica y las capacidades fisiológicas; esto tiene como consecuencia expresiones conductuales acordes a la complejidad de los sistemas. Todo lo anterior obliga a los observadores, estudiosos del dolor, a abstraerse de la sola presencia o ausencia de patrones conductuales prototípicos y muchas de las veces antropocéntricos, para emitir un juicio más razonado de las conductas antialgésicas, sobre todo en las especies menos evolucionadas. En este sentido tenemos que aprender a resolver la filogenia conductual antialgésica, mediada por los ancestrales péptidos opioides.
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Referencias Bibliográficas
Angioy A., T. Barbossa, R. Crnjan, A. Liscia, P. Pietra, “Reflex cardiac response to various olfactory stimuli in the low fly”, Protophomia terraenovae. Neurosci. Lett., 81:263-266, 1987.
Fernández-Guardiola A., F. Pellicer, M. León-Olea, M. Asai, M. Sánchez-Álvarez, “Habituation and dehabituation of the spinal polysynaptic reflex responses: modification by naloxone and opiates and their anatomical correlates”, Neuropeptides, 14:115-120, 1989. Gesser B., Larsson: L-I, “Enkephalins may act as sensory transmitters in earthworms”, Cell Tissue Res., 24633-37, 1986. Hughes J., T. Smith, H. Kosterlitz, L. Fothergill, B. Morgan, H. Morris, “Identification of two related peptides from the brain with potent Opiate agonist activity”, Nature, 255: 577-579, 1975. Kavaliers M., M. Hirst, “Slugs and snails and opiate tales: opioids and feeding behavior in invertebrates”, Fed. Proc., 46:168-172, 1987. León-Olea M., M. Sánchez-Álvarez, A. Piña, A. Bayón, “Evidence for enkephalin- and endorphin-immunoreactive cells in the anterior pituitary of the axolotl Ambystoma mexicanum”, 305: 412-420, 1991. León-Olea M., M. Sánchez-Álvarez, F. Camacho, “Distribution and seasonal variations of the immunoreactivity to leu-and met-enkephalins in the perioesophageal ganglia of the snail Helix aspersa”, Soc. Neurosci. Abstr., 1991. LeRoith D., A. Liotta, J. Roth, J. Shiloach, E. Lewis, C. Pert, T. Krieger, “Corticotrophin and b-endorphin-like materials are native to unicellular organisms”, Proc. Nat. Acad. Sci., USA 79: 2086-2090, 1982. Ling N., R. Burgus, R. Guillemin, “Isolation, primary structure, and synthesis of alpha endorphin and gamma endorphin, two peptides of hypothalamic hypophysial origin with morphinomimetic activity”, Proc. Natl. Acad. Sci., USA 73: 3942-3946, 1976. Lung M., G. Stefano, “Comparative neurobiology of opioids in invertebrates with special attention to senescent alterations”, Progress in Neurobiology, 28: 131-159, 1987. Pert C., S. Snyder, “Opiate receptor demonstration in nervous tissue”, Science, 179: 1011-1014, 1973. Proc. Natl. Acad. Sci., USA 73: 3942-3946, 1976. Piccoli R., D. Melck, A. Spagnuolo, S. Vescia, L. Zanetti, “Endogenous opioids in marine invertebrates”, Comp. Biochem. Physiol., 80C: 237-240, 1985. Shelton, G. A. B., ed., Electrical conduction and behavior in “simple” invertebrates, Oxford: Clarendon Press; 1982. Teschmacher, H, K. Opheim, B. Cox, Goldstein, “A peptide-like substance from pituitary that acts like morphine”, I. Isolation, Life Sci., 16: 1771-1776, 1976. Wells, M., Octopus physiology and behavioral responses of an advanced invertebrate, London, Chapman Hall, 1978. Zisper B., M. Ruff, J. O. Neill, C. Smith, W. Higgins, C. Pert, “The opiate receptor: a single 110 K recognition molecule appears to be conserved in Tetrahymena, leach, and rat”, Brain Res., 463: 296-304, 1988. |
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Martha León Olea
Laboratorio de Histología y Microscopía Electrónica,
División de Neurociencias,
Instituto Mexicano de Psiquiatría.
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cómo citar este artículo →
León Olea, Martha. 1993. Los péptidos opioides y la filogenia de la nocicepción. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 32-38. [En línea].
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| Francisco Pellicer | |||||||||||||
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Así como la información que percibimos por los sentidos
nos relaciona con el medio externo, existe un sistema sensorial especializado en dar la señal de alarma ante el daño que se produce en el organismo, tanto de origen interno como del exterior, y de provocar una serie de respuestas reflejas y conductuales para disminuirlo o evitarlo. Esta señal de alarma de contenido sensorial desagradable, experimentada normalmente por todos los seres vivos es el dolor.Las respuestas que da el organismo ante el daño se integran en el sistema nervioso a varios niveles, que van desde los reflejos de flexión o para evitar, hasta la integración de respuestas sistémicas y conductuales altamente elaboradas y conscientes. Como parte de estas respuestas se encuentra la activación de mecanismos de antialgesia, es decir, los relacionados con la disminución o supresión de la sensación dolorosa. Aunque el dolor y la antialgesia están estrechamente relacionados, cada uno se convierte en entidades separadas que se integran a distintos niveles en el sistema nervioso.
Para entender el papel que juegan las interneuronas que reciben primariamente la información sensorial, en este caso dolorosa o nociceptiva en la médula espinal durante el proceso de algesia y antialgesia, es necesario considerar algunos elementos anatómicos, neuroquímicos y funcionales.
En primer término los receptores a la estimulación dolorosa o nociceptores, es decir las terminaciones nerviosas libres.
Estos receptores son transductores biológicos capaces de codificar presión y temperatura excesivas, así como pH extremo. Existen dos grandes categorías de nociceptores cutáneos: los nociceptores mecánicos A-delta y los nociceptores polimodales C. Éstos reciben sus nombres de acuerdo al tamaño de la fibra nerviosa que los inerva, además del tipo de estímulo al cual responden. Para puntualizar, los nociceptores mecánicos A-delta se activan de forma óptima con los estímulos mecánicos que producen daño en la piel. Los nociceptores polimodales C son receptores abundantes, especialmente en primates, incluyendo el hombre, y que responden bien a estímulos mecánicos nocivos, de la misma manera que a estímulos térmicos y químicos. La temperatura que requieren para iniciar su activación es de aproximadamente 45°C, y tratándose de bajas temperaturas lo hace a partir de menos de 5°C.
Revisaremos ahora las características de las fibras que conducen la información dolorosa. Estamos hablando de un sistema que codifica el tipo de información desde el momento que se genera en el receptor y que luego la transmite, parcialmente clasificada, por medio de sistemas de conducción precisos.
La conducción de la información dolorosa la realizan dos tipos de fibras (ver recuadro): A-delta con una velocidad de conducción de 12-30 m/s y un diámetro de 2-5 um, y las fibras C, también llamadas amielínicas, que conducen de 0.6-2.2 m/s, con un diámetro de 0.3-1.4 um; mientras que las sensaciones táctiles no dolorosas se transmiten por fibras más gruesas, A-beta. Este hecho implica dos sistemas de transmisión de la información sensorial, denominado de fibras gruesas (A-alfa y A-beta) y el de las fibras delgadas (A-delta y C).
La interacción de estos sistemas es el fundamento de la teoría de la compuerta al dolor propuesta por Ronald Melzack y Patrick Wall en 1965 y que ha sido objeto de una serie de modificaciones que la han enriquecido. El estímulo doloroso es codificado por el nociceptor y conducido a la médula espinal por las fibras delgadas (A-delta y C), la neurona sensitiva primaria se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal y manda sus terminaciones a la lámina I donde libera SP, el péptido excitador de la información dolorosa, esta información se transmite simultáneamente a una motoneurona flexora mediante una cadena de sinapsis (2 ó 3), lo que constituye el reflejo polisináptico antialgésico. Por otro lado, esta información alcanza a las neuronas de la lámina V, que, como mencionamos se encargarán de enviar la información a núcleos cerebrales superiores como el tálamo y la corteza cerebral. Hasta este punto la compuerta por donde pasa la información dolorosa se encuentra abierta, es decir, se excita la sinapsis que se establece entre la neurona sensitiva primaria y la célula T.
¿Cómo cerramos la compuerta al dolor? Si activamos un receptor cutáneo no doloroso, como los de Paccini, con vibración o tacto, esta información será transmitida por fibras gruesas (A-beta), que activaran a las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando que contienen ENK, neuropéptido inhibitorio; las terminaciones de estas células presumiblemente harán contacto presináptico sobre las terminaciones de la neurona sensitiva primaria, es decir, inhibiendo la liberación de SP sobre la neurona T de la lámina V y, por lo tanto, cerrando la compuerta al dolor (figura 2).
Es por eso que cuando nos hacemos daño, nuestra conducta natural inmediata es la de estimular la zona dañada o un campo sensorial aledaño, este frotamiento activa receptores cutáneos no dolorosos con lo que se tiende a disminuir la sensación dolorosa.
Hasta aquí hemos revisado mecanismos fisiológicos que se llevan a cabo en los primeros relevos sinápticos de la médula espinal, pero no hay que olvidar que el control, y las respuestas adecuadas a la estimulación dolorosa, se integran a distintos niveles del neuroeje. Los mecanismos supraespinales ascendentes y descendentes son de gran importancia y merecen por ello una revisión exhaustiva que sale de los propósitos del presente trabajo; lo que sí mencionaremos es que la información nociceptiva que reciben las neuronas de la lámina V, se transmite a núcleos específicos del tálamo, como lo son los intralaminares; de este punto la corteza somatosensorial recibe la información y la hace consciente; elabora enseguida una respuesta compleja, tanto motora como de inhibición descendente ejercida por la substancia gris periacueductal y los núcleos del rafe; sitios éstos en los que se ha demostrado, por medio de métodos inmunohistoquímicos, la presencia de péptidos opioides como ENK y DYN.
Como se ha podido advertir, los mecanismos asociados a la sensación dolorosa son complejos; por ello su estudio se ha abordado desde la perspectiva de diversas disciplinas, como la fisiología, con sus métodos de registro de la actividad bioeléctrica de células específicas; la histología, con sus múltiples aproximaciones metodológicas, que van desde las tinciones de plata, realizadas por Cajal, hasta las más refinadas que trazan vías nerviosas de manera retrógrada o anterógrada (peroxidasa de rábano) o las inmunohistoquímicas para la identificación topológica de neurotransmisores, receptores etcétera; y desde luego la farmacología, que provee de moléculas y compuestos sintetizados que permiten valorar funcionalmente el aumento o disminución de la sensación dolorosa.
Es evidente que con el estudio multidisciplinario de un fenómeno complejo tan complejo, como el dolor, daremos respuesta a interrogantes sin resolver, como por ejemplo la hiperalgasia o percepción dolorosa exagerada, la alodinia o percepción dolorosa evocada por estimulación de aferencias no dolorosas, e inclusive el miembro fantasma doloroso; entidades clínicas que presentan un reto para su cabal tratamiento.
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Referencias Bibliográficas
Fields, H. L., 1987, Pain, McGrow-Hill.
Melzack, R. and P. D. Wall, 1965, “Pain mechanisms: A new theory”, Science, 150: 971-979. Rexed, B., 1952, “The citoarchitectonic organization of the spinal cord in the cat”, J. Comp. Neurol., 96: 415-466. Wall, P. D., 1967, “The laminar organization of the dorsal horn and effects on descending impulses”, J. Physiol., 188: 403- 423. |
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Francisco Pellicer
Laboratorio de Neurofisiología, División de Neurociencias,
Instituto Mexicano de Psiquiatría.
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cómo citar este artículo →
Pellicer, Fracisco. 1993. Mecanismos del dolor y antialgesia. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 28-31. [En línea].
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| Parque Cretácico |  |
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Héctor Gómez
de Silva Garza
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Al parecer, una de las películas mas taquilleras de este
año será Jurassic Park, dirigida ni más ni menos que por Steven Spielberg. Está basada en la novela reciente, del mismo nombre, escrita por Michael Crichton, en la que un empresario multimillonario (en un futuro no muy lejano) puebla una isla de dinosaurios clonados a partir del ADN de éstos, que logra extraer del tubo digestivo de insectos hematófagos fosilizados en ámbar. La isla pretende ser un paraje turístico donde se puede ir a conocer dinosaurios vivos; en el preestreno del parque sucede una catástrofe de magnitud dinosauriana (¿o sería más preciso describirla como “de magnitud humana”?)
Tanto la novela como la película están muy actualizadas científicamente. Se trata de ciencia ficción en la cual, por una vez (casi), la biología tiene un lugar especial, y es más importante la ciencia que la fantasía.
Actualmente los científicos están investigando cuál es la antigüedad máxima en la que se puede preservar ADN en ámbar y otros fósiles. Poco a poco se ha logrado con fósiles cada vez más antiguos, aunque todavía no se logrado con ADN de la Edad de los Dinosaurios. El último logro ha sido el de extraer ADN de ámbar de 30 millones de años. Sin embargo la probabilidad de extraer ADN de mayor antigüedad es alta.
¡Otra cosa es encontrar un fósil de un insecto que haya chupado la sangre a un dinosaurio y encontrar en él el ADN del dinosaurio! Aún no se sabe si los dinosaurios eran víctimas de insectos hematófagos, pero la posibilidad existe. Hoy en día la mosca tsetsé (Glossina) posee un aparato picador que puede atravesar el cuero del rinoceronte. No es demasiado descabellado pensar que la selección natural es capaz de crear insectos hematófagos gigantes, habiendo reservorios de sangre tan gigantes como los dinosaurios. De cualquier manera, también había dinosaurios más pequeños que los de Jurassic Park, y es probable que los juveniles de los dinosaurios grandes hayan tenido pieles menos duras que las de los adultos, lo que no hace totalmente imposible el revivir un dinosaurio.
No se ha podido extraer el genoma entero de fósiles de un organismo, en parte porque las técnicas que se usan para la extracción, basadas en la “reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su siglas en inglés), precisan conocer una porción de la secuencia del gen a extraer. Sólo se pueden sacar fragmentos. ¿Será posible en el futuro extraer fragmentos, poco a poco, hasta tener el genoma entero? En la novela, se soluciona de otra manera este problema: los auténticos genes de dinosaurio que se extraen, se complementan con los genes de otros animales, basándose en que “la mayor parte del genoma de los eucariontes, o no tiene efectos fenotípicos, o es idéntica entre las diferentes clases de vertebrados.” Esto es lo más inverosímil de estas dos obras: de ninguna manera se podrá reconstruir un dinosaurio auténtico, utilizando un porcentaje elevado de genes de anfibio (como lo plantea la novela). Sin embargo, este detalle es central en el argumento de la obra.
Otro adelanto tecnológico que plantea la película es que se pueda hacer crecer un organismo a partir de una célula, y hacerlo más rápido que la propia Naturaleza, utilizando tratamientos hormonales. En realidad, todavía estamos lejos de conocer tan bien los requerimientos hormonales de los dinosaurios (y hasta de los animales actuales).
Lo más verosímil del argumento, desde luego, son las intrigas entre rivales económicos, que terminan por provocar el fracaso del proyecto. Hay que concluir, sin embargo, que la ciencia que aquí se nos muestra no es tan ficción como en otras obras de ciencia ficción. La novela y la película ayudarán a educar sobre algunos aspectos de biología, además de inspirar interés por los dinosaurios y la ingeniería genética.
Para fines cinematográficos, Spielberg reconstruye un Velociraptor más grande de lo que hasta entonces se conocía, pero mientras se filmaba la película, se descubrió en Utah un pariente de Velociraptor del tamaño de los de Spielberg. Ésta es la primera predicción de la película que se ha vuelto realidad.
El único detalle que vale la pena aclarar es que pocos de los dinosaurios que aparecen en Jurassic Park son del periodo Jurásico. Apatosaurus y Camptosaurus (que aparecen en una sola escena) y Dilophosaurus son del Jurásico; Brachiosaurus es tanto de principios del Cretácico como del final del Jurásico. Pero los protagonistas principales, Tyrannosaurus, Velociraptor, Triceratops y Corythosaurus son del Cretácico. Y los pequeños dinosaurios que terminan por matar al empresario que ideó y financió el proyecto también son del Cretácico.
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Referencias Bibliográficas
Browne, M. W., 1992, “Super-slasher’ dinosaur: he was mean!”, International Herald Tribune, julio 22, 1992.
Gerster, G., 1986, “Tsetse-fly of the deadly sleep”, National Geographic, diciembre 1986: 814-833. Norman, D., 1985, The Illustrated Encyclopedia of Dinosaurs, Crescent Books. |
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Héctor Gómez de Silva Garza
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Gómez de Silva Garza, Héctor. 1993. Parque cretácico. Ciencias, núm. 31, julio-septiembre, pp. 17-18. [En línea].
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