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Teotihuacán II

Enrique González V.
   
   
     
                     

Corría el año 2095 y todo estaba listo para la celebración del primer centenario de la fundación de la ciudad científica dc Teotihuacán II. Las condiciones ambientales de lo que fue el Distrito Federal en la década de 1980-1990 forzaron a las autoridades a crear ciudades pequeñas que, a mediano plazo, pudieran ser autosuficientes. Sin embargo, lograr esto sin la ayuda de los científicos era imposible; fue por eso que se propuso a la comunidad científica el diseño y asesoramiento en la construcción de la primera ciudad científica, habitada fundamentalmente por investigadores y sus familias, cuya misión principal sería desarrollar un prototipo de ciudad pequeña que fuera autosuficiente. En este marco mi abuelo fue invitado a formar parte del proyecto Teotihuacán II.

En un principio la ciudad era totalmente dependiente y contaba con treinta mil habitantes, cinco mil de ellos, investigadores muy reconocidos. Aunque la importancia del proyecto era fundamental, las críticas sobre que constituía una política gubernamental más y de que resultaría muy caro mantener una ciudad totalmente dependiente, con el fin de desarrollar ciudades autosuficientes, no se hicieron esperar. Sin embargo, la comunidad científica apoyó incondicionalmente el proyecto; así que en el año de 1988, y debido al eminente deterioro de la zona arqueológica de Teotihuacán, se decidió que el día 15 de julio de 1995 se declarada inaugurada la ciudad científica Teotihuacán II.

El trabajo que se llevo a cabo para lograr el objetivo de autosuficiencia fue arduo y hasta el año 2007 se lograron conquistar metas tales como la eficiente utilización de la energía solar, la cual en ese entonces llegó a ser del 85%, superando en mucho la eficiencia de celdas fotovoltaicas a base de arseniuros de galio, germanio y silicio, que llegaron a tener eficiencias hasta del 40%, al cambio del siglo. La introducción de arseniuros de tierras raras, conductores de cadena lineal de plata, oro, cobre y polímeros superconductores, así como la elucidación del proceso fotosintético y su reproducción a base de enzimas artificiales y captadores de luz hechos de compuestos de intercalación basados en clorofila y muertas orgánicas, como TCNQ y TTF, hizo que la eficiencia se duplican en pocos años. El cielo de Teotihuacán II era una especie de caprichoso tapiz donde las celdas solares, recambiadores de gases, concentradores de vapor de agua y muchos otros dispositivos, alternaban con el azul de cielo, que podía pasar a través de zonas claras del material polímero que encapsulaba toda la ciudad. En el año 2050 los habitantes de Teotihuacán ya no recordaban lo que existía fuera de la gran cápsula como algunos muchachos solían llamarle. Los grandes desastres debidos a la contaminación ambiental a finares del siglo XX, eran sólo historia y se enseñaban en las escuelas como cualquier otro hecho destructivo, del cual el hombre del siglo XX se había ocupado. Sin embargo, si uno no se conformaba con la explicación que la computadora-enciclopedia daba al respecto, se podía hacer un videorrecorrido holográfico de las ciudades que uno quisiera, a través de la láser-biblioteca de la ciudad.

La ONU con el fin de dejar testimonio del acervo cultural del mundo, dedicó un gran número de especialistas a la producción de videorrecorridos holográficos de sitios históricos, museos famosos, bellezas naturales e inclusive ciudades altamente contaminadas. No es de extrañarse que la visita semanal a la láser-biblioteca fuera uno de los principales pasatiempos de los teotihuacanos. Uno podría preguntarse cuándo desapareció la contaminación de nuestras ciudades, lo cierto es que no fue un problema fácil de resolver. Desde el principio el transporte se llevaba a cabo usando cintas electromecánicas y nunca se permitió la entrada de automóviles. En 1998, se instalaron plantas recicladoras de metales, plásticos y materiales biodegradables; sin embargo estas plantas también producían desechos tóxicos, que inicialmente eran expulsados de la gran cápsula, hasta que poco a poco, los científicos fueron diseñando procesos, cada vez más eficientes, para combatir y eliminar la contaminación.

Los buenos resultados obtenidos en los primeros veinte años, inspiraron la construcción de otras maravillosas ciudades como Bonampak II, Palenque II, Mitla II y III, Tajín II, Tula II y muchas otras. El contraste de la sofisticada tecnología y las bellezas arqueológicas de estas ciudades, permitía una vida llena de oportunidades y enriquecimiento cultural para sus habitantes, así como un desarrollo sorprendente, basado en la alta actividad científica de los mismos. Por esto es que la celebración del primer centenario de la fundación de Teotihuacán II era un motivo de orgullo para todos los teotihuacanos; sin embargo la ceremonia fue interrumpida, por el sonido de mi despertador que me indicaba que había que prepararme para un nuevo día en la universidad, con todo el tráfico, problemas administrativos y carencia de recursos; aunque afortunadamente con algunos estudiantes ansiosos de aprender y contribuir al desarrollo del país.

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Enrique González V.                                                                                                 Departamento de Química, Instituto de Ciencias, Universidad Autónoma de Puebla.
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El cáncer vegetal y la ingeniería genética

 
   
   
     
                     

El agalla del cuello, es una enfermedad de los vegetales con flores, provocada por la bacteria denominada Agrobacterium tumefaciens y consiste en el desarrollo incontrolable de un tumor en la zona de transición entre el tallo y la raíz. La bacteria, inserta una porción de su material genético en el de la planta superior (como lo hacen muchos virus), de manera que las células así transformadas producen sustancias que alimentan a las bacterias; en lugar de crecer normalmente dan lugar a un tumor de crecimiento incontrolable, debilitando de tal forma al vegetal que termina por matarlo. El descubrimiento de esta manipulación genética natural, abrió las puertas de una manipulación artificial y con ello a una revolución tecnológica en la genética aplicada a los vegetales, cuyas consecuencias apenas están vislumbrándose.

En 1986 aparecieron las primeras plantas transformadas genéticamente con fines agronómicos, cuando diferentes investigadores “injertaron” genes cuya información codificaba resistencia a algunos herbicidas. Ante tal posibilidad, algunas empresas como Monsanto y Ciba-Geigy de Estados Unidos de América, iniciaron el desarrollo de plantas de soya resistentes a las triazinas, herbicidas muy eficientes para eliminar malezas de hojas anchas (dicotiledóneas), en cultivos de maíz (monocotiledóneas). Así, “extraen” el gen que da la resistencia al maíz y lo incorporan al ADN de la soya, adquiriendo ésta el carácter señalado.

Otra compañía, Genetic Systems de Bélgica, ha conseguido introducir a plantas de tabaco, papa y tomate el gen que da resistencia a la fosfinotriccina (herbicida producido por la empresa alemana Hoechst). Es obvio que las compañías productoras de herbicidas quieren crear plantas en las que sea indispensable utilizar sus productos químicos, un negocio redondo. Aunque las consecuencias ecológicas de esta practica podrían ser graves, pues permitiría monocultivos de alta eficiencia, pero eliminaría a todas las malas hierbas y muy posiblemente muchas especies silvestres útiles, produciendo una distorsión inimaginable en los ecosistemas.  

Existe otra vertiente (más benigna) en la transformación de las plantas, donde es posible introducir características que permitan resistir a plagas y a enfermedades virales. Por ejemplo, investigadores de Monsanto han logrado crear plantas de tabaco resistentes al virus del mosaico, con eficiencia del 90%, cuando en plantas normales la resistencia apenas llega al 10%. Aunque debe señalarse que todas estas transformaciones llevarán a crear un registro de patentes sobre las planta manipuladas genéticamente, por lo cual los mexicanos, debemos estudiar muy cuidadosamente, las posibles consecuencias de estos avances científicos y técnicos en el territorio nacional; pero simultáneamente es indispensable dar apoyo sólido al desarrollo de la ingeniería genética vegetal en el país, pues de otra manera en pocos años pagaremos con dólares el uso de semillas mejoradas, sin oportunidad de crear un rumbo propio y adecuado en la agricultura mexicana. Recordemos que la baja del valor de los cultivos de alimentación humana y ganadera, ha dependían en gran parte de la aplicación de tecnología sofisticada.

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Referencias Bibliográficas

Tempé, J. y H. Schell, 1988, Manipulación genética de las plantas, Mundo Científico (La Recherche) 71:792-801.

     
       
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Luis Benítez Bribiesca
     
               
               

Sin lugar a dudas el Síndrome de    Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se ha constituido en la enfermedad de moda en nuestros días. Las razones para ello son fundamentalmente tres: a) por su aparición sorpresiva y brusca como una nueva entidad patológica en grupos sociales estigmatizados y su lastimoso curso inexorablemente fatal, b) por haberse transformado en una pandemia de diseminación rápida en todo el orbe y c) porque ha sido objeto de estudios muy profundos de biología molecular que han esclarecido rápidamente problemas que en otra época hubiesen tomado muchos decenios y quizás siglos para resolverse.1

Ciertamente se ha recorrido un trecho enorme, sembrado de dificultades que hace apenas un cuarto de siglo, hubiese parecido imposible de lograr: el descubrimiento del agente causal, la disección precisa de su genoma y su estructura molecular, la investigación de los procesos patogénicos celulares que conducen a la enfermedad manifiesta, el desarrollo de métodos diagnósticos cada vez más exactos y los intentos terapéuticos y preventivos que aportan una dosis esperanza.2

Quizá el aspecto más sorprendente y digno de alabanzas es la rapidez con que la biología molecular abordó el problema y descubrió los elementos fundamentales de este padecimiento. Con ello la biología molecular se ha cubierto de gloria y ha contribuido a señalar los derroteros por los que la epidemiología, la clínica y la epidemiología han de seguir en el futuro. Así el clínico confía cada vez más en las bases moleculares de la enfermedad y el investigador básico busca con mayor afán la correlación nosológica.3

La Academia Nacional de Medicina, fue la primera en organizar en México un simposio multidisciplinario sobre este tema en el año de 1984, donde ya se discutieron los datos conocidos sobre esta enfermedad y una serie de interrogantes que surgían como consecuencia de los aportes científicos.4 Desde entonces se propuso que el SIDA probablemente comprendía un espectro mucho más amplio que el que hasta entonces se había publicado en relación con los enfermos graves, y que incluiría seguramente a sujetos portadores y a formas atenuadas o preclínicas de la enfermedad.5, 6

A pesar de que desde entonces ha habido un proceso sustancial para el entendimiento de los mecanismos patogénicos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), persisten actualmente un gran número de incógnitas que conciernen al virus, a las células blanco, a las respuestas del huésped infectado y a su epidemiología. Por ello se pensó revisar aquellos datos que parecen firmemente establecidos, en contraposición con los aportes científicos que arrojan dudas razonables sobre esos hechos aparentemente consolidados. De ahí el título de esta revisión: “El SIDA. Dogmas e incertidumbres”.

EL AGENTE CAUSAL

Parece firmemente establecido que el agente causal del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es un retrovirus que fue aislado en 1983 y del que actualmente se conocen dos variedades llamadas VIH-1 y VIH-2. La demostración más evidente de la relación entre el agente causal y la enfermedad es que se han encontrado anticuerpos contra el virus en el 90% de los pacientes con SIDA y que esto correlaciona perfectamente con la infección crónica latente. Debido a esta coincidencia de la inmunidad contra el virus y la presencia de la enfermedad se ha asumido que el virus mencionado es la causa del SIDA.1, 7 Por esta razón la titulación de anticuerpos se usa como método diagnóstico para la infección por VIH en vez del aislamiento del propio agente causal. Esto resulta paradójico ya que los anticuerpos séricos contra el virus de la inmunodeficiencia humana neutralizan a este virus in vitro y la inmunidad antiviral o la vacunación, protegerían contra la enfermedad producida por el virus.8 Es también más paradójico que un título bajo de anticuerpos en el suero generalmente se correlaciona con un bajo riesgo de desarrollar o adquirir la enfermedad grave. Con estos argumentos. el Dr. Peter Diusberg de la Universidad de California, ha estructurado una elegante discusión para demostrar que el papel del retrovirus como agente causal no explica completamente la patogenia de la enfermedad.9 Por otra parte Jay A. Levy en un artículo publicado recientemente en Nauture,10 también expresa sus dudas de que el mecanismo propuesto para explicar el deterioro del aparato inmune en esos enfermos esté centrado solamente en la presencia y replicación del VIH. Algunas reflexiones de esta índole, expresando dudas y sugerencias sobre este padecimiento han sido publicadas en revistas nacionales.5, 6

Los estudios epidemiológicos mundiales, parecen contradecir algunos aspectos del dogma etiológico. Por ejemplo, en poblaciones en las cuales existe una gran frecuencia de infecciones asintomáticas (determinadas por pruebas inmunes) y que fluctúan entre el 4 y el 20 por ciento de la población general, como ocurre en algunas comunidades de Haití y del África central, la tasa de enfermos de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es muy baja y fluctúa alrededor de 0.01 por ciento.11, 12 Otra investigación de mucha relevancia, es la realizada en los indios aborígenes de Venezuela, que corresponde a una comunidad aislada, en donde se encontró que del 3.3 al 13.3 por ciento manifiestan inmunidad antiviral, pero ninguno de ellos tiene síntomas del SIDA; es decir, la frecuencia de la enfermedad es de cero.13

Por otra parte, mientras el virus en cultivo de células se replica sólo en algunos días o en algún par de semanas, el tiempo de incubado para que se desarrolle la enfermedad es de entre dos y ocho años.14, 15, 16 Sin embargo, se sabe que después de la infección por el virus en humanos, la respuesta antigénica aparece entre la cuarta y la séptima semana de incubación.17, 18 Los pacientes durante este periodo desarrollan un cuadro clínico semejante al de la mononucleosis infecciosa asociada a una linfadenopatía transitoria, que persiste una o dos semanas más hasta que la inmunidad queda firmemente establecida.10, 19 Es difícil explicar cómo, después de este cuadro agudo en el cual indudablemente hubo replicación viral en las células T, se inhibe la acción viral durante muchos años y de pronto se produce la enfermedad grave por alguna causa que los reactiva. Es muy difícil que el virus permanezca 5 a 7 años en forma latente en las células T, su hospedero natural, ya que el tiempo de generación de estas células es de aproximadamente un mes.20 Por otra parte es poco probable que después de haber estimulado una respuesta inmune adecuada en el huésped, suficiente para mantener al sujeto sin la enfermedad, ésta se deteriore súbitamente por la replicación viral sin causa aparente.17, 19 ¿Por qué se rompe el equilibrio inmunológico huésped-parásito adquirido durante la fase de resistencia?

Otro dato que sería de gran importancia para constatar la relación causa-efecto del virus de la inmunodeficiencia en la enfermedad del SIDA, sería cumplir plenamente con el primer postulado de Koch y que consiste precisamente en demostrar el agente causal en la lesión del afectado. En efecto, parecería que la demostración existe, ya que el estudio de los retrovirus, supuestamente causales se ha realizado en aislados de enfermos, en especial de ganglios linfáticos.21 Sin embargo, los estudios de viremia en individuos seropositivos son escasos por ser difíciles, complicados y costosos; pero se sabe que la viremia, tanto en los sujetos asintomáticos seropositivos, como en aquellos con alguna forma clínica de la enfermedad es en general muy baja.9, 10 Se ha visto que solo una de 100 a 1000 células linfocitarias T4 que son las células blanco de este virus, contienen el agente infectante; según otros autores la proporción es todavía menor, señalándose sólo uno en diez mil linfocitos cooperadores. Este dato estaría en contradicción con lo señalado por Spira y col. del CDC quienes aseguran que la viremia es un índice confiable de gravedad y progresión hacia la enfermedad en los casos seropositivos.22 Sin embargo, al analizar sus resultados se encuentra que en un buen número de ellos no pudo aislarse el virus, p. e., en el 11 por ciento de los que desarrollaron SIDA, en 46 por ciento de aquellos con cuadros clínicos atenuados y en 78 por ciento de los que tenían una disminución importante en la relación T4/T8, que ya indica la destrucción de las células T cooperadoras, no se demostró viremia.

Por otra parte, en el laboratorio se ha observado que los retrovirus causantes del SIDA destruyen a las células T4 en cultivo, previa formación de sincicios o células gigantes multinucleadas, por lo que se ha supuesto que el mismo fenómeno debería ocurrir in vivo; pero este fenómeno no se ha encontrado jamás en los estudios tisulares de los pacientes. Aún más, es sabido que el virus necesita células activas, en proceso de ciclo celular o mitosis, para poderse replicar y expresar, lo cual resulta difícil de conciliar con el hecho de que las células linfoides de individuos con SIDA, disminuyen en forma importante su capacidad de regeneración lo que se demuestra en cultivo mediante el estímulo de mitógenos. Por lo tanto parece que el efecto citocida y la formación de sincicios es en gran parte un artificio de laboratorio.23

LA CELULA BLANCO Y SU RECEPTOR

El descubrimiento de los receptores del virus en la células linfoides T4 conocido también como proteína CD4 permitió rápidamente postular un mecanismo perfecto de cómo el virus identificaba a sus células blanco, cómo se fijaba a su superficie, después era incorporado al interior de la célula y finalmente al genoma de la misma. Este fenómeno probado en numerosos estudios in vitro, tampoco explica completamente el mecanismo de la entrada del virus a estas células blanco ni su destrucción.24, 25 Se ha encontrado que el VIH puede infectar a algunas células que no tienen el receptor CD4, tales como los astrocitos del cerebro, los fibroblastos humanos, las células endoteliales y las epiteliales en individuos seropositivos. Con la técnica de transfección ha sido posible trasplantar el gen de la CD4 a las células que no lo manifiestan normalmente, como las del ratón; en ellas el virus se fija efectivamente a su superficie pero no se internaliza, ni se reproduce en ellas. De ello se deduce que debe haber otros mecanismos además del receptor CD4, por medio de los cuales el VIH interacciona con algunas células.9, 10, 24, 26
Recientemente se ha demostrado que los linfocitos CD4 pueden expresar en su superficie una glucoproteína que se conoce como compuesto específico de grupo (Group Specific Compound) y que existe en tres formas moleculares distintas codificadas cada una por un alelo. La diferencia de estas tres formas moleculares se debe al contenido de ácido siálico y se sabe que aquella glucoproteína que contiene dos residuos de acido siálico, es la que se encuentra más frecuentemente en individuos con seropositividad y que desarrollan la enfermedad grave. Es probable que este compuesto específico de grupo desempeñe un papel importante en la fijación e internalización del virus en la célula.27

Por otra parte, los estudios de reproducción viral in vivo realizados en células de varios individuos afectados de la enfermedad o en células de diferentes especies demuestran claramente que existe una gran variabilidad. Así, por ejemplo, en las células del sistema nervioso como astrocitos, oligodendrocitos, etc., o en los macrófagos el virus tiene una capacidad de reproducción distinta y en muchas ocasiones se ha visto que el virus obtenido de pacientes con enfermedad avanzada no es capaz de reproducirse adecuadamente en diferentes células, ni de producir su efecto citopático.9, 10 Esto nos conduce finalmente a considerar que existe una enorme heterogeneidad viral en cada individuo y que se manifiesta en diferentes respuestas del huésped, en capacidad de replicación variable y en efectos citopáticos diversos sobre células infectadas. Esto explicaría la variabilidad del cuadro clínico.28, 31

LA PATOGENIA

Para explicar la destrucción selectiva de ciertas células en el enfermo con SIDA y posteriormente el deterioro inmunológico grave que sufren estos pacientes, se ha extrapolado la observación del laboratorio de que el virus destruye a la célula linfoide cooperadora y con ello altera todas las interacciones de modulación del aparato inmune con las consecuencias ya bien conocidas y establecidas.10, 26

Esto es, sin embargo debatible por las siguientes razones: a) la destrucción celular in vitro en laboratorio ocurre en unos cuantos días o semanas, en cambio la enfermedad aparece entre 5 y 7 años después de la infección; b) la fusión de las células T4 no se ha observador in vivo en los pacientes con SIDA, ni en aquellos con linfoadenopatía generalizada. Nosotros hemos realizado algunos estudios en cortes seriados de ganglios linfáticos de pacientes con linfoadenopatía y no hemos podido demostrar la presencia de estas células multinucleadas o sincicios como también se les conoce.6, 32

En muchas circunstancias la destrucción de las células T en cultivo in vitro no ocurre, y los linfocitos así infectados por el virus despliegan una actividad mitósica muy importante, replicándose aproximadamente cada cinco días durante tres semanas; durante este tiempo el virus previamente latente se activa hasta sus niveles de expresión máxima. Existen también algunas cepas virales que no causan fusión citopática in vitro y que han sido aisladas de algunos pacientes con SIDA. Esto demuestra que la fusión nuclear inducida por el virus, puede ser realmente un fenómeno diferente y quizá un artificio del laboratorio.28, 29, 33

Por último, se ha encontrado que estos virus se pueden replicar sin manifestar efectos citocidas, no sólo en las células T sino también en los monocitos y en los macrofágos que comparten los mismos receptores específicos, así como en células linfoides tipo B que carecen de receptor. Con los VIH2 especialmente, se han demostrado efectos atenuados y no citopáticos.28, 33

EL DIAGNOSTICO

Desde que se dispone de pruebas confiables para la determinación de anticuerpos en el suero de pacientes con las técnicas de ELISA o de Western Blot, ha sido posible conocer mejor la epidemiología de la infección por VIH.21, 22, 34 Se ha supuesto que los individuos con la prueba positiva desarrollarán alguna de las formas clínicas al padecimiento en los próximos tres a siete años; en cambio aquellos con la prueba negativa no tendrán la Enfermedad.8, 35, 36, 37

Este concepto tiene un gran interés desde el punto de vista social y psicológico ya que la información que se da al público en general tiene que ver con la positividad o negatividad de esta prueba; así, las campañas informativas pueden transformarse innecesariamente en alarmistas si se le hace entender al público que una prueba positiva es igual a SIDA y con ello a la muerte.

En los Estados Unidos se ha calculado que aproximadamente entre 0.5 y 1 por ciento de la población es positiva para los anticuerpos del VIH.37, 38 Sin embargo, entre el grupo de individuos positivos a esta prueba sólo aproximadamente un 5 por ciento manifiesta la enfermedad; esto indica que la mayoría de los sujetos no evolucionan hacia la enfermedad.10, 18, 31, 39 Recurramos nuevamente al ejemplo citado en la primera parte de este trabajo y que se refiere a que en Haití y África Central la frecuencia de seropositivos llega al 20 por ciento pero los enfermos de SIDA representan apenas el 0.01 por ciento. Otro ejemplo muy evidente de esa discrepancia es que en las prostitutas de los países centroafricanos existe una seropositividad hasta del 80 por ciento y sin embargo no se ha encontrado ningún caso de SIDA manifiesto.11, 40, 41

En estudios recientes en cohortes de homosexuales realizados en San Francisco y en Nueva York y algunos casos de hemofílicos y homosexuales, en la Gran Bretaña, se ha podido encontrar que únicamente el 22 por ciento de los sujetos seropositivos evolucionan a alguna forma de SIDA a tres años y que el 60 por ciento desarrolla alguna de las manifestaciones clínicas de la enfermedad siete años después de la infección. Aunque las cifras de frecuencia de transformación hacia la forma grave de la enfermedad parecen alarmantes en estos estudios, hay que considerar que se trata de individuos de alto riesgo, en los cuales existen muchos factores todavía desconocidos que coadyuvan a que se manifieste la enfermedad, de tal suerte que estas cifras deben tomarse con cautela.42, 43 La predicción estadística de nuevos casos en E.U. basados en una cifra de morbilidad de 5 por ciento, es de 50000 a 75000 nuevos casos por año, lo que resulta entre 3 a 5 veces la frecuencia anual observada.31 Es probable que la frecuencia de SIDA sea muy baja en ausencia de “cofactores” que se analizarán más tarde. Por último, el estudio en un grupo de hemofílicos infectados reveló sorprendentemente que el porcentaje de transformación en estos sujetos es extraordinariamente bajo. Todos estos sujetos recibieron sangre seropositiva y en algunos casos con viremia claramente detectada, pero sólo entre el 3 y 5 por ciento presentaron la enfermedad en los primeros tres años posteriores a la transfusión. Por otra parte, algunos de los donadores que infectaron a algunos hemofílicos y les produjeron la enfermedad no han manifestado el padecimiento hasta 7 años después de su diagnóstico.18, 44 Ello nos permite confirmar que lo que propuse en 1984, de que debería existir un gran número de individuos portadores o con enfermedad latente y otro con una enfermedad clínica atenuada o de resistencia, es un hecho que, con las pruebas de serodiagnóstico, ahora puede comprobarse.5, 6 Para que se presente la enfermedad grave se necesitan una serie de circunstancias coincidentes que permitan que el enfermo llegue a esas etapas de destrucción inmunológica y de infecciones oportunistas que conocemos; más adelante se analizarán estos factores que he llamado coadyuvantes.

Debemos considerar que las pruebas mencionadas para diagnosticar la presencia de anticuerpos y que se conocen con el nombre de ELISA o de Western Blot tienen indudablemente un porcentaje no despreciable de falsas positivas, así como de algunas falsas negativas.45, 46 Más aún, recientemente se ha informado que algunos sujetos con seropositividad pueden dejar de fabricar anticuerpos y transformarse en seronegativos.47 Está bien estudiado que el curso de la infección, después de un cuadro clínico de la seroconversión o en las etapas del SIDA, los títulos de anticuerpos detectados por las pruebas de ELISA disminuyen y pueden dar resultados negativos.10 Esta es otra de las limitantes para el diagnóstico o seguimiento correcto de los pacientes y también para los estudios epidemiológicos de gran cobertura. Es conveniente hacer aunque sea una breve mención, de que por esta razón estas pruebas no deben ser utilizadas como único elemento de diagnostico para tomar acciones preventivas, legales o discriminatorias contra sujetos que sean positivos.

LAS ALTERACIONES DEL APARATO INMUNE

Por los conocimientos expuestos previamente se ha supuesto que el efecto patogénico de VIH explica plenamente el curso de la enfermedad: el deterioro inmunológico, la neuropatía y encefalopatía, la enteropatía y la oncogénesis.

En verdad la depresión inmune que se asocia a esta enfermedad no ha sido plenamente explicada; las disfunciones identificadas después de la infección por el VIH, primero fueron atribuidas a los efectos citopáticos del virus sobre las células cooperadoras o linfocitos T4; pero ya hemos visto que esto no parece estar plenamente demostrado y que hay numerosas excepciones a la regla y faltas de correlación entre los estudios in vitro y lo que ocurre en el paciente.9, 10

Se ha encontrado que el número de células infectadas por el VIH en la sangre no pasa de 1000 por mol o sea 1 en 10000 linfocitos, lo que no es suficiente para explicar la cantidad de células que se destruyen a través del tiempo en el individuo enfermo;31 más aún, las células CD4 positivas infectadas por VIH pueden sobrevivir varias semanas en cultivo. Se sabe también que algunos virus obtenidos de individuos inmunológicamente deprimidos no son altamente citopáticos en el laboratorio a pesar de que fueron aislados de individuos enfermos. Finalmente, las anormalidades de la función del aparato inmunológico observadas no incluyen solamente a las células T o macrófagos infectados sino también a las células del sistema hematopoyético que no están infectadas.24, 25

En pacientes con encefalopatía o neuropatía de cualquiera de los tipos descritos en el SIDA, no se encuentra una cantidad importante de virus en sus células del sistema nervioso central. Se ha demostrado que existe una baja cantidad de VIH en las células endoteliales de los capilares cerebrales y también en astrocitos y oligodendrocitos. Ya que éstas células mantienen por una parte la integridad de la barrera hemotoencefálica y por otra producen mielina, es probable que su alteración sea la vía si esta disfunción sea o no producida por el propio virus.10

Está bien establecido que los individuos con el síndrome manifiesto presentan como uno de los síntomas cardinales diarrea continua y muchas veces inexplicable; en aquellos casos en los cuales no se encuentran parásitos ni gérmenes responsables de este síntoma, es factible suponer que las células cromafines del intestino que regulan la motilidad intestinal estén alteradas, pero hasta la fecha desconocemos estudios que puedan mostrar algún efecto del virus sobre estas células del sistema neuroendocrino difuso.

Finalmente es pertinente señalar que aunque los retrovirus han sido ampliamente estudiados como acarreadores de oncogenes, en este caso en particular, el VIH no tiene secuencias oncogénicas conocidas, por lo que no existen virus ni fragmentos del genoma viral en las células del Sarcoma de Kaposi, neoplasia que afecta a un elevado número de pacientes con SIDA. Esto hace pensar que quizás el virus no tiene efecto oncogénico directo y que la aparición de las neoplasias conocidas en este padecimiento, sea secundaria al abatimiento de la función del aparato inmunológico, dando nuevo apoyo a la teoría de la vigilancia inmunológica de Burnett.9, 48

EL FUTURO DE LOS SEROPOSTIVOS

Antes del advenimiento de las pruebas diagnósticas y de que se conociese con precisión la epidemiología y frecuencia de la distribución de individuos infectados se suponía que cualquier individuo al que se le hubiese transmitido el agente casual desarrollaría irremisiblemente la enfermedad grave. Desde que se pudo disponer, a escala internacional, de las pruebas diagnósticas, se sabe que la cantidad de individuos seropositivos puede ser mucho mayor que la de aquellos que desarrollan alguna forma clínica del padecimiento. Hasta el momento no se ha podido definir con precisión que es lo que les sucede a aquellos con seropositividad; algunos estudios recientes señalan cifras bastante dispares. Por ejemplo
Goedert y col. demostraron que existe una progresión actuarial a tres años de 34 por ciento y 17 por ciento en cohortes de homosexuales que fueron estudiados en el área de Nueva York y Washington,49 mientras que Port y col. encontraron la expresión sintomatológica durante los 15 meses posteriores al diagnóstico en solamente 3.2 por ciento de los sujetos estudiados. En las clínicas de San Francisco se estudio una cohorte de 63 individuos de alto riesgo en la que solamente el 30 por ciento evolucionó al SIDA durante los cinco años consecutivos a la seroconversión. Por otra parte Moss y col. en un estudio publicado recientemente en una cohorte del Hospital General de San Francisco, señalan que el SIDA se presenta en una progresión actuarial a 3 anos en 22 por ciento de los casos y que un 19 por ciento adicional manifiesta algunas de las formas clínicas atenuadas de la infección (linfadenopatía, pre-SIDA, etc.)42 Quizás los estudios de más valor son los realizados en sujetos hemofílicos que han recibido múltiples infusiones de factor VIII; en una investigación preliminar se determinó una frecuencia de SIDA de 18 por ciento seis años después de la seroconversión. En otras investigaciones se ha demostrado que sólo alrededor de 5 por ciento de estos individuos infectados desarrolla la enfermedad grave durante los primeros 3 años después de la seroconversión. Llama la atención, como se ha dicho anteriormente, que algunos de los donadores infectados que pudieron ser estudiados respectivamente y son seropositivos, no manifiestan la enfermedad aún después de 6 o 7 años de haber donado su sangre.17

Resulta claro, con estas cifras, que existe un gran grupo de individuos seropositivos sin manifestaciones clínicas, otro grupo importante de seropositivos que manifiestan alguna sintomatología clínica de las conocidas como síndromes clínicos atenuados y por último un grupo proporcionalmente menor de sujetos que manifiesta el síndrome de inmunodeficiencia adquirida grave y necesariamente fatal.

Aquellas investigaciones confirman la hipótesis publicada desde 1984 por la Academia Nacional de Medicina, en la cual se hacía la sugerencia de que podrían existir estos tres grupos de sujetos, si finalmente se demostraba que el síndrome era producido por un agente infeccioso viral.5, 6, 32 Por otra parte parece que la sensibilidad de los diversos grupos socioétnicos es diferente y que mientras en África la posibilidad de desarrollar SIDA después de la seroconversión es baja, en los grupos de homosexuales de San Francisco y Nueva York es muy alta; en México no sabemos qué ocurra en los grupos de bajo o alto riesgo; de cualquier manera estas observaciones parecen indicar que es necesaria la interacción de factores coadyuvantes además del virus, para que aparezca la enfermedad clínica.

Es evidente que existe una mayor frecuencia de transmisión del SIDA o síndromes atenuados en los individuos que presentan otras enfermedades sexualmente transmisibles, particularmente la sífilis; se ha encontrado también que la sífilis tiene un curso mucho más grave en los individuos que presentan alguna forma clínica de la infección por VIH y podría postularse una interacción potencializadora entre la presencia de las dos infecciones. Es también conocido el hecho de que aquellas individuos con infecciones como la hepatitis B, el virus Epstein Baar, el Herpes Simplex y el citomegalovirus, tienen una evolución muy desfavorable. Esto es particularmente cierto en aquellos seropositivos, pero sin sintomatología clínica, que durante el lapso de latencia o de resistencia, se infectan con estos agentes virales. Parece también claro que los estímulos alogénicos repetidos en los individuos seropositivos, ya sea con las células espermáticas, con células sanguíneas o con trasplantes, puede acortar el periodo de trasformación de la etapa latente o de resistencia a alguna de las formas clínicas manifiestas. Por ello se ha pensado que ese estímulo alogénico funcionaría como un estimulante de la progresión de la enfermedad. Quizás esto explica el por qué los individuos promiscuos de preferencia sexual ano-peneana son más proclives a manifestar la enfermedad grave.18, 42,43

La utilización de sustancias que han sido llamadas drogas recreacionales como el butirilato de amilo o la marihuana inhiben in vitro la acción de algunas células del aparato inmune. Es probable que esto ocurra también in vivo y que estas sustancias contribuyan al deterioro del aparato inmune y así faciliten el desarrollo y la manifestación de la enfermedad grave. Es también factible, aunque no ha sido plenamente probado, que el uso de las drogas mayores, como la cocaína, la heroína y otras, tenga el mismo efecto. De estos datos podemos deducir que existen factores potenciadores o coadyuvantes de la enfermedad y que por ello los programas de prevención deberán incluir dentro de su información al público señalar los factores coadyuvantes que representan un alto riesgo.5, 42, 43

MARCADORES DE GRAVEDAD

De los estudios mencionados antes acerca de la frecuencia de progresión de esta enfermedad, ha surgido la inquietud de encontrar algún marcador de laboratorio para saber si la persona en cuestión está o no en peligro de desarrollar la enfermedad grave. Así las cosas, el grupo de Moss y col.42 ha llegado a la conclusión de que existen probablemente tres indicadores muy precisos de la posibilidad de transformación de un seropositivo al SIDA. Estos indicadores son fundamentalmente la elevación de la microglobulina por arriba de 5 mg por litro, el incremento del antígeno VIHP24 y la disminución de la cantidad de linfocitos T4 por debajo de 200 por millón. En la experiencia limitada de los casos estudiados en México, podemos decir que una cuenta por debajo de 500 es la que indica gravedad o tendencias a la progresión hacia las formas clínicas en los próximos meses (observaciones no publicadas).

Sería deseable que los centros hospitalarios en México que atienden a estos pacientes y centros de diagnóstico contaran con los recursos para realizar por lo menos estas tres pruebes indicativas en individuos seropositivos.

LIMITACION DE LA PANDEMIA A LOS GRUPOS DE ALTO RIESGO

Ya que esta enfermedad atacó primeramente al grupo de homosexuales del mundo occidental y que también se observaba en otros grupos llamados de alto riesgo, como los hemofílicos, los drogadictos y más recientemente atacaba a comunidades del Centro de África y de Haití, se supuso que la diseminación de este padecimiento sólo ocurría en esos grupos poblacionales.

Los estudios de la pandemia actual del SIDA, han demostrado con claridad que esto no es así. Las campañas de prevención en los países desarrollados han revelado un hecho interesante: la disminución de nuevos casos en los grupos de homosexuales; sin embargo, en los grupos de drogadictos, bisexuales e hijos de madres que han tenido contacto con individuos afectados, el número de nuevos casos va en aumento. Por otra parte, ya es conocida la alta proporción de heterosexuales que manifiesta la infección en países centroafricanos y en Haití, aunque, como hemos señalado antes, existe una baja frecuencia de la enfermedad clínica.9, 10, 18, 31

Con esta información epidemiológica reciente, es factible deducir que la pandemia no se circunscribirá a los grupos de alto riesgo, sino que existe la posibilidad muy real de que la población en general pueda ser susceptible a este tipo de infección.

LOS RECURSOS PARA LA INVESTIGACION Y PREVENCION DEL SIDA SIN INSUFICIENTES

Una vez que se determinó por el Center of Disease Control (CDC) y que se aceptó por la Organización Mundial de la Salud que el SIDA es un problema de salud grave que puede afectar a todo el orbe, se comenzaron a destinar fondos muy cuantiosos, tanto en los países desarrollados como en los poco desarrollados, para investigar y aplicar medidas preventivas de la diseminación de esta enfermedad.   

A pesar de los grandes recursos económicos destinados por organizaciones oficiales y numerosa privadas, se ha visto claramente que el monto de los recursos es muy reducido para lograr detener a corro plazo esta pandemia. Esto resulta particularmente aparente en el país más fuertemente flagelado por la enfermedad, E.U., donde se formaron dos comités internacionales de gran relevancia para discutir estos problemas, obtener los fondos y dirigir su utilización adecuada.

El primer comité está constituido por expertos científicos incluyendo a dos ganadores del Premio Nobel y fue organizado por la Academia Nacional de Ciencias y el Instituto de Medicina del vecino país del norte desde 1985. El segundo comité fue en un principio muy divergente al primero y estaba constituido por representantes de la Casa Blanca que integraron una comisión presidencial para el estudio de la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana. Aunque en un principio estos dos comités parecían tener opiniones contradictorias, recientemente se llego a un consenso adecuado, publicado en la revista Science, en donde entre otras cosas, se señala que es necesario contar con mil millones de dólares para apoyar la investigación biomédica del SIDA y otro tanto para la prevención y la educación hasta 1990. La comisión presidencial propuso un presupuesto de mil quinientos millones por año durante 10 años para la investigación epidemiológica del SIDA en los Estados Unidos exclusivamente.50, 51

Desconocemos cuáles son las partidas presupuestales en nuestro país, pero evidentemente deben ser de un monto mucho menor, por las condiciones socioeconómicas y porque la magnitud de nuestro problema no es de la envergadura del vecino país del norte. Sin embargo, es pertinente señalar que las autoridades sanitarias han puesto un interés particular solo en los últimos tres años para hacer campañas de detección, de información y de prevención en el público general. A pesar de ello los centros de diagnóstico y centros hospitalarios son escasos y los medios con que se cuenta para el seguimiento de los infectados y de los pacientes son muy raquíticos. Basta señalar que solo existen dos hospitales plenamente equipados para realizar las pruebas de laboratorio que se han mencionado anteriormente como necesarias para valorar y conocer el curso de la enfermedad: el Hospital de la Nutrición Salvador Zubirán y el Hospital de Infectología del Centro Medico La Raza. Fuera de estos hospitales es casi imposible encontrar alguno  en donde se realicen las pruebas de cuenta diferencial de poblaciones de linfocitos, el estudio de la estimulación de los linfocitos in vitro por mitógenos, la determinación de beta-2-microglobulinas o la determinación de interleucinas. Tampoco conocemos de ningún centro hospitalario institucional que lleve a cabo investigación biomédica fundamental para este padecimiento.

Sería recomendable que se pusiese mayor énfasis para subvencionar la investigación biomédica, para incrementar los métodos diagnósticos modernos y para nutrir los estudios epidemiológicos y demográficos con técnicas más aplicadas y así poder hacer una labor preventiva correcta y, en su momento, la aplicación de prevención inmune y terapéutica también a la altura de las circunstancias.

Terminaré reproduciendo lo que la Academia de Ciencias en E.U.50 reprocha a las instituciones de salud de ese país en relación al SIDA: “Las medidas de salud pública han sido complicadas por el hecho de que el SIDA apareció primeramente en grupos estigmatizados previamente y la respuesta social a la enfermedad ha sido confundida por posturas moralistas de culpabilidad en contra de esos grupos”, Walkins, el presidente de la comisión, dice más adelante: “Como testigo de las audiencias de esa comisión acerca de la discriminación puedo decir que los individuos infectados por el VIH se enfrentan a dos batallas: la primera en contra del virus y la segunda en contra de la discriminación”: Se podría agregar a esta reflexión que lo que lleva a la muerte no es siempre el perder la batalla contra el virus, sino lastimosamente el haber perdido la batalla contra la estigmatización social”.

Adendum al trabajo “El SIDA. Dogmas e incertidumbres”

En los meses posteriores a la publicación de este artículo en Gaceta Médica, aparecieron varios trabajos que dan mayor solidez a los argumentos aquí expuestos. En un estudio realizado en homosexuales, que continuaron siendo seronegativos a pesar de sus prácticas de alto riesgo, Imagawa y col.1 informaron que sólo en el 23% de los 133 casos se pudo identificar el virus (HIV-1). De estos 31 sujetos únicamente 4 se convirtieron en seropositivos en un periodo de 11 a 17 meses y los 27 restantes siguieron siendo negativos a las pruebas serológicas (ELISA y Western Blot) hasta 36 meses después de haber aislado el virus. Sorprende que el 77% del grupo de 133 sujetos no se infectó y que 27 de los 31 individuos que albergaron el virus (87%) no manifestaron efectos lesivos en su aparato inmune, ni seroconversión, ni menos aún sintomatología clínica. Este acucioso estudio demuestra que la infectividad por el HIV-1 es baja y que la acción patógena del mismo puede permanecer latente por muchos años. Con estos datos se confirma la necesidad de considerar a otros procesos biológicos agregados que estimulen la replicación viral, tal como lo propongo en este artículo con el nombre de factores coadyuvantes o potenciadores.

Por otra parte, William Haseltine2 explica que existen tres patrones diferentes de respuesta a la infección por HIV-1.

 
El primero sería el clásico, con incremento temprano de antígeno viral (gp 24), seroconversión entre 3 y 6 semanas después de la infección y presentación del síndrome 2 a 10 años después. El segundo patrón es el caracterizado por un estado prolongado de seropositividad que súbitamente disminuye o desaparece sin que aumente la expresividad de los antígenos virales, lo que podría indicar un estado de defensa espontánea que limita el desarrollo de la enfermedad grave. El tercer patrón es el que emerge del estudio de Imagawa y col.1 y se caracteriza por la presencia de HIV-1 sin estimular la producción de anticuerpos ni aparición de la enfermedad clínica por un tiempo prolongado; este cuadro se llamaría infección silenciosa o latente. Aunque el concepto parece novedoso y apenas ha podido fundamentarse, la existencia de esta variante fue sugerida desde 1984 por nosotros.3, 4 Quedaría sin embargo, otro punto que generalmente evitan considerar los investigadores y que es el de aquellos que no se infectan a pesar de sus prácticas de alto riesgo. En el trabajo de Imagawa y cols.1 se omite una discusión sobre los que no se infectaron y en el artículo de Haseltine sólo tímidamente se apunta que es un misterio por qué casi el 50% de los compañeros sexuales estables de sujetos seropositivos no tienen infección demostrable. Este hecho tan evidente, pero soslayado porque su explicación es muy compleja, permite plantear la hipótesis de que existen también factores condicionantes de infectividad que son necesarios, ya se apara promover la infección del huésped o para impedir que ésta ocurra. 

Por último, Schnittman y cols.5 confirman que el reservorio de HIV-1 en sujetos infectados es precisamente el linfocito T con marcador CD4 (linfocito cooperador), pero que la cantidad de células con genoma viral en el sistema in vitro es sólo de 1:1000 aunque en individuos infectados sin la enfermedad puede ser de 1:10000 o tan baja como de 1:100000. Esto contrasta con lo que ocurre en el enfermo, en donde se encuentra una proporción de 1:100 linfocitos CD41 infectados con le virus. Es notable también que en la enfermedad avanzada, aunque disminuye la cantidad de células CD41, aumenta la proporción de linfocitos con virus replicables. Esto demuestra que el VIH-1 puede permanecer latente por muchos años y que algún otro agente o fenómeno lo despierta de su letargo para estimular su replicación y así producir la enfermedad.

Con estos estudios resulta cada vez más evidente que la patogenia de infección por HIV-1 es mucho más compleja de lo que se ha considerado y que es necesario orientar la investigación actual también a los factores coadyuvantes y desencadenantes de la enfermedad. Sería muy útil estudiar los casos de infección latente y de resistencia a la infección para poder entender mejor la patogenia de esta enfermedad y diseñar otras estrategias preventivas y terapéuticas.

BIBLIOGRAFIA

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 Refrerencias Bibliográficas

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5 Benítez-Bribiecsca, L., 1983, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA): Una nueva entidad nosológica, Rev. Méd. IMSS, 21:527.
6 Benítez-Bribiecsca, L., 1985, Linfoadenopatía del homosexual, Gac. Méd. Méx., 12:11.
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49 Goederts, J. J., Biggar, R. J., Melbye, M., Mann, D. L., Wilson, S., Gail, M. H., Grossman, R. J., Di Gioia, R. A., Sánchez, W. C., Weiss, S. H., Blattner, W. A., 1987, Effect of T4 count and the factor on the incidence of AIDS in homosexual man infected with human immunodeficiency virus, Jama, 257:331.
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Reproducido con autorización de Revista Médica, vol. 27, No. 5 de 1989.

     
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Luis Benítez-Bribiesca
Académico numerario, Unidad de Investigación Clínica en Enfermedades Oncológicas, Instituto Mexicano del Seguro Social.

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Digitalis, una planta útil en padecimientos cardiacos

 
   
   
     
                     

En 1775, el Dr. William Withering, un médico inglés, examinó a una anciana con hidropesía y llegó a la conclusión de que no permanecería mucho tiempo en este mundo.

Unas semanas después, volvió a examinar a la señora y sorpresivamente observó que presentaba una recuperación satisfactoria. Ella atribuyó su mejoría a un té que le había administrado una anciana de Shropshire. Cuando el Dr. Withering analizó el té, se encontró con que estaba compuesto por veinte o más hierbas diferentes, aunque después de conversar con la persona indicada no le fue muy difícil encontrar que la planta activa era digitalis (Digitalis purpurea).

Diez años después en un libro llamado An Account of the Foxglove, el  doctor hizo un reporte detallado de 163 casos, donde se demuestra el valor de la planta en el tratamiento de fallas cardiacas.

Con el tiempo se descubrieron tres dificultades en el uso de la planta; en primer lugar, no existían condiciones adecuadas para producir, a partir de las hojas, un preparado homogéneo que garantizan el mismo efecto con la misma dosis; en segundo lugar, no era posible hacer preparados duraderos, ya que tendían a descomponerse con facilidad y, en tercer lugar, el margen entre una dosis efectiva y una tóxica era muy estrecho, como el mismo Dr. Withering había apuntado.    

Ante esta situación, los investigadores, buscaron aislar los principios activos de digitalis. Citando lo lograron, la industria farmacéutica establecía la producción en serie de glicósidos, el principio activo, para venderlos a todo el mundo. Indudablemente, estos glicósidos son útiles, no se deterioran y son durables en largos periodos de tiempo. Sin embargo, son potencialmente tan dañinos como el preparado de hoja, aunque es necesario reconocer que una inyección al torrente sanguíneo garantiza una acción rápida y casi siempre precisa.  

Por fortuna no es frecuente tener que administrar este tipo de dosis fuertes y de acción rápida, por ello la Farmacopea Británica recomienda utilizar el preparado de la hoja de Digitalis, con la idea de que si las dosis son bajas, el peligro de envenenamiento es menor.   

Este ejemplo muestra la manera en que el uso tradicional de las plantas, en ocasiones puede incorporarse a la farmacopea mundial. Por supuesto, que no siempre ha sido tan sencillo como en el caso de Digitalis; por ejemplo, el Instituto Nacional del Cáncer de Estadios Unidos, ha examinado 35000 especies vegetales pretendidamente anticancerosas y no ha desarrollado (hasta 1986) ningún producto realmente eficaz. Paradójicamente, la compañía Lilly encontró que Vinca minor tiene sustancias anticancerígenas, pero el interés original que existía por esta planta, era para otros usos.    

En Estados Unidos desarrollar un nuevo producto cuesta entre 50 y 100 millones de dólares, lo que ha frenado seriamente la investigación y creación de medicamentos. En cambio Alemania Federal tiene un auge inusitado en el desarrollo de nuevas medicinas a partir de especies vegetales, con el enfoque de aprovechar el conocimiento tradicional sobre las plantas, para posteriormente, ensayar su utilidad con métodos farmacéuticos y químicos rápidos, baratos y seguros, que permitan incorporar su uso industrial de manera adecuada. Incluso es posible encontrar plantas mexicanas, como la Valeria mexicana en productos farmacéuticos alemanes (de las que desconocemos casi todos los mexicanos).

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 Referencias Bibliográficas

Thompson, W. A. R., 1978, Healing Plants, McGraw-Hill Book Company, (UK).

     
       
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César Carrillo Trueba
     
               
               

A mi madre, en sus 25 años de hematóloga

“del SIDA, lo más contagioso es el miedo”, Rosa Ma. Roiffel

“El pálido temor se apoderó de mí, —dice Odiseo al llegar al país de los muertos—, temiendo que la ilustre Perséfone me enviase del Hades la cabeza de Gorgo, horrendo monstruo”. ¿Qué es lo que hace que el legendario héroe de la Odisea de Homero se retire en tal sobresalto? Es Gorgo, habitante del Tártaro, quien junto con el can Cerbero guarda la entrada de este reino. También llamada Gorgona, Gorga impide la entrada de las vivos al país de los muertos, mientras que Cerbero no deja a éstos abandonar el Hades.

Ya en su ocaso, nuestro siglo ha visto resurgir el rostro de Gorgo: aterrador, espeluznante, horrendo, enloquecedor, apocalíptico. Al igual que entre los griegos no se le quiere mirar de frente; su mirada congela y petrifica: tiene la muerte en las ojos.    

Formada por sodomitas, drogadictos, monos verdes, promiscuos, cogelones, prostitutas y africanos degenerados, la máscara de Gorgo nos acecha. Entre purulencias, cuerpos apretujados —más hueso que carne en muchos—, miasmas, llagas, podredumbre y corrupción, se dibujan cuatro letras en su frente: SIDA.

Peste, castigo divino, estigma, las metáforas son numerosas. Tener SIDA puede significar perder el empleo, ser expulsado de la escuela, arrojado de la vivienda, abandonado, segregado, despreciado, y hasta no hace mucho, no tener derecho a sepultura. Los prejuicios siempre andan a la caza de nuevos objetos, sangre fresca para poder vivir. Así vuelven a tomar fuerza viejos adjetivos, actitudes ya consideradas como parte de la historia de la intolerancia. El sexo nuevamente en el banquillo de los acusados.

ENFERMEDAD Y SOCIEDAD 

La forma en que es vista una enfermedad, así como las reacciones y actitudes ante ella, dependen de una serie de factores de índole social, histórico; de la mentalidad que predomina, ideologías y prejuicios incluidos. Analizando esta cuestión, en su obra Civilización y enfermedad, el Dr. Henry Sigerist toma como ejemplo a los kubus de Sumatra, quienes consideran a la enfermedad como resultado de la acción malévola de algún espíritu o demonio, o del efecto de un embrujo. Por ello, al enfermo se le trata en forma especial, ya que es una víctima inocente.    

Aparentemente proviene del antiguo Oriente la idea de que el enfermo no es ajeno a su enfermedad, es decir, que no es una simple víctima, sino que con ella el enfermo expía algún pecado, el sufrimiento que padece es un castigo. Esta concepción ya se encuentra entre los babilonios, y en el Antiguo Testamento es claro, como lo explica el Dr. Sigerist: “Dios, se nos dice, ha revelado su ley: todos los que la sigan con piedad vivirán felices, pero quienes la violen, serán castigados. La enfermedad y el sufrimiento vienen como castigo de los pecados del individuo, de sus padres o aún de su clan”.    

Los griegos dividían la sociedad en hombres sanos y enfermos. Ser sano era sinónimo de equilibrio, armonía, nobleza y perfección, mientras que estar enfermo era prácticamente casi no alcanzar la categoría de humano, era pertenecer a una especie de una versión helénica del mundo “bizarro” de Superman. Si la enfermedad era susceptible de cura, se hacía todo por la reintegración del enfermo, de no ser así, el desprecio y la segregación acompañarían al enfermo hasta la muerte.

El cristianismo se promueve en gran medida como la “religión de curar". A los enfermos se les promete curación total y de ello dan cuenta los Evangelios. Basta con que Cristo pase la mano sobre los enfermos para que su mal desaparezca. Los ciegos recuperan la vista, levanta paralíticos y hasta revive muertos. Esta nueva religión ve a la enfermedad como un sufrimiento, y como todo sufrimiento, ésta eleva el espíritu. Por ello, la actitud cristiana en un principio era la de compasión, cuidado y reconfortación de los sufrientes.

Sin embargo, como ya es sabido, al llegar al poder, al convertirse en oficial o institucional, hombres e ideas se transforman. El cristianismo no fue la excepción. “Cuando el cristianismo fue admitido oficialmente como religión del estado romano, por necesidad tuvo que transigir y adoptó la herencia cultural del pasado. Los cristianos ejercieron la medicina y trataron a sus pacientes aplicado las doctrinas de los médicos paganos” (Sigerist).   

Así, de ser casi excomulgado, post-mortem, Galeno pasó a ser la máxima autoridad. Tanto el saber como las practicas de los antiguos fueron retomadas. No sólo de milagros se cura el hombre, inevitablemente, las concepciones de los griegos acerca de la enfermedad iban en el paquete. Hay quienes explican de esta manera el hecho de que durante la Edad Media las epidemias se concibieran como castigo divino. Más no hay que olvidar que la Iglesia ya detentaba el poder y atacaba todo culto pagano en su afán por controlar acciones y pensamientos humanos. Normar y atemorizar le eran indispensables. Las epidemias caían como anillo al dedo.   

No obstante, no todas las enfermedades reciben el mismo tratamiento. La delimitación de diferentes tipos de enfermedades y sus múltiples manifestaciones siempre ha llevado a una cierta jerarquización o valorización social de ellas. Por ejemplo, las enfermedades cutáneas casi siempre han sido consideradas repugnantes, aún cuando no sean tan terribles como otros padecimientos poco visibles; entre éstas se encuentra la lepra. En el otro extremo se encuentra la tuberculosis, enfermedad que durante los siglos XVIII y XIX llegó a ser asociada al genio creador. En cuanto a las enfermedades venéreas, la reacción ante ellas ha variado con la actitud e ideas que prevalecen acerca del sexo.

El caso de la sífilis es ilustrativo. Considerada como cualquier otra epidemia antes de ser establecida su transmisión por vía sexual, su padecimiento no era nada denigrante. Al ser determinada en el siglo XVI su forma de contagio, la sífilis se verá ligada a la moral de la época por el resto de sus días. En este plano, el Renacimiento que la vio nacer como mal venéreo, fue bastante tolerante y permisivo. Burdeles y relaciones extramaritales no eran estigmatizados y el hecho de tener sífilis no traía mayores consecuencias que tener que soportar las curas con mercurio (de ahí el dicho: “una noche con Venus, toda una vida con Mercurio) y al final: la muerte.

La sociedad cortesana integrará dentro de sus “relaciones peligrosas” a la sífilis. Ésta jamás se convirtió en un obstáculo a sus diversiones. Más bien, el abuelo del condón, fabricado con tripa de borrego, recorrerá las alcobas brindando cierta protección. Lamentablemente nada es eterno, la burguesía ascendente, acompañada de su inseparable rémora, la pequeña burguesía, actualmente clase media, se opondrá a tal desenfreno. Sobre cimientos calvinistas levantaron ese edilicio de moralidad que en Inglaterra va a constituir en el siglo XIX “lo victoriano”. Y desde su recién adquirida altura, apuntará con el índice a todos los libertinos, a quienes mantienen relaciones extramaritales, aquellos que desperdician su energía en actividades no productivas, en lugar de entonar el himno al trabajo. La idea del sexo indisolublemente ligado a la procreación ocupa la escena.

La Iglesia no se queda atrás, “en 1826, el Papa León XII censura el uso del preservativo porque contravenía las intenciones de la Divina Providencia, esto es, castigar a los pecadores en el miembro con el cual hablan pecado” (Sigerist). La imaginación del clero siempre ha sido reducida, mientras que sus condenas se piensan universales.

La idea de las enfermedades venéreas como castigo de Dios no ha perdido actualidad; tampoco las conclusiones del Dr. Sigerist, a pesar de que datan de 1943: “Donde imperaba tal criterio, el enfermo venéreo estaba colocado en una situación especial respecto de la sociedad, lo que hacía en extremo difícil el tratamiento de estas enfermedades. La tradición puritana es muy fuerte en los países donde impera la clase media y, como sabemos, en América (EU) este criterio prevalece hasta la fecha. Como resultado, la incidencia de enfermedades venéreas es mayor que en los países donde impera un criterio nuevo y más sano”. Es más que claro, la persistencia de tal prejuicio solo impide y obstaculiza el control de este tipo de enfermedades, como ocurre en este momento con el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida.

A CADA EPOCA SU CASTIGO

“El SIDA es el juicio de Dios a una sociedad que no vive según sus reglas”, sentenció el predicador estadunidense, Jerry Falwell. Por su parte, los conservadores Jesse Helms (bastante conocido por su amor a México) y Norman Podhoretz lo pintan como “una visitación dirigida en especial (y bien merecido lo tienen) a los homosexuales occidentales”. Mientras que el neofascista francés J. M. Le Pen ha solicitado “el test obligatorio y la cuarentena de quienquiera que sea portador del virus”. El régimen racista de Sudáfrica no se podía quedar atrás en esta cruzada, así, “al evocar la incidencia de la enfermedad entre los mineros procedentes de países negros vecinos”, el ministro de Asuntos Extranjeros, declaró: “Los terroristas nos llegan ahora con un arma mucho mas terrible que el marxismo: el SIDA” (citas tomadas del excelente libro de Susan Sontag, El SIDA y sus metáforas).

Las propuestas de esta corriente de pensamiento no han sido en vano. Por ejemplo, en Alemania Federal, “el gobierno del estado de Baviera ha declarado oficialmente al SIDA como epidemia, lo cual faculta a las autoridades para aplicar exámenes obligatorios a homosexuales, drogadictos, prisiones, prostitutas, residentes extranjeros de fuera de la Comunidad Económica Europea y a todos los solicitantes de empleos en el gobierno” (Newsweek, 13 de abril de 1987).    

Analizando la metáfora de la peste para el SIDA, la escritora Susan Sontag concluye: “Tan idóneo parece el SIDA como acicate de los miedos creadores de consenso, cultivados durante varias generaciones, tales como el miedo a la ‘subversión’ —y miedos más recientes, como el miedo a la polución incontrolable y a la imparable migración del Tercer Mundo— que parecería inevitable que el SIDA sea considerado en esta sociedad como una amenaza total a la civilización. Y el elevar la estatura metafórica de la enfermedad manteniendo vivo el miedo de su fácil transmisión a su difusión inminente, no rebaja su carácter principal de ser consecuencia de actos ilícitos (o del subdesarrollo económico y cultural). Castigo por un comportamiento desviacionista y amenaza a los inocentes —ambas ideas difícilmente son contradictorias. Esa es la extraordinaria potencia y eficacia de la metáfora de la peste: permite ver una enfermedad a la vez como algo en lo que incurren los vulnerables ‘otros’ y como (potencialmente) la enfermedad de todos”.

Afortunadamente esta no es la única concepción existente. La misma historia muestra que “pestes” y demás “castigos divinos” se pueden combatir si se les ve como problemas de salud pública. Como lo señala el gran Stephen Jay Gould: el SIDA tiene una causa natural. “No hay ningún mensaje en su extensión. La ciencia nos ha ensenada que el SIDA actúa de acuerdo a un mecanismo que nosotros podemos descubrir”.

LA BUSQUEDA DE UN MECANISMO

La historia de la caracterización del SIDA y del descubrimiento del virus que lo provocan, pertenece ya al dominio público, o más bien, de cierto público. Una historia que parece legendaria a pesar de no ocupar más de una década.      

Fue en California, el verano de 1981, en una clínica de Los Ángeles, en donde el equipo dirigido por el Dr. Gottlieb, inmunólogo de la Universidad de California, reporta el caso de cinco hombres de aproximadamente 30 años, que presentaban una neumonía ocasionada por un protozoario que sólo afecta a pacientes cuyo sistema inmunológico responde en forma deficiente: Pnemocystis carinii. Ninguno de los cinco había tenido algún padecimiento previo o trasplante que explicase la depresión de su sistema inmunológico. Nada en común que diera cuenta de la neumonía. Nada, salvo que… los cinco eran homosexuales. La lógica es implacable. Así, los reportes se referirían a la probabilidad de un padecimiento pulmonar propio de los homosexuales.     

Un par de semanas después, en la ciudad de Nueva York, se reportaba el caso de un hombre de cerca de 30 años afectado en la piel por un cáncer poco frecuente en Europa y E.U., y que, cuando se presenta, ataca a personas de edad ya avanzada: el sarcoma de Kaposi. Este padecimiento, un tanto común en África y en el Mediterráneo, llega también a presentarse en otras latitudes en personas cuyo sistema inmunológico se encuentra deprimido. Esto último se observa en este paciente neoyorkino, pero sin encontrar casa a ello, aunque… también es homosexual.

En las semanas que siguen, de Los Ángeles, San Francisco y Nueva York se reportan más casos de hombres cuya edad oscila alrededor de los 30, son homosexuales y presentan neumonía por Pneumocystis carinii asociada a sarcoma de Kaposi. Su sistema inmunológico es deficiente, por lo que son presas de múltiples infecciones oportunistas: meningitis, encefalitis, infecciones intestinales, de la piel, etcétera.        

Este cuadro hizo pensar que se trataba de una nueva inmunodeficiencia de causa totalmente desconocida. Esta inmunodeficiencia, a diferencia de la que padecen algunos niños al nacer (por carecer de la fuente y manantial de todas las defensas: la medula ósea), es adquirida, es decir, se presenta a cierta edad por razones ignoradas. Lo único que unía a la gran mayoría de los pacientes era su homosexualidad (masculina).      

A principios de 1982 se reportan pacientes con el mismo cuadro, pero a diferencia de los anteriores, su rasgo común es el empleo de drogas intravenosas. Durante los meses que siguen, la afluencia de hemofílicos, un mayor porcentaje de hombres heterosexuales, mujeres y algunos niños, hijos de estas, ponía en evidencia que los mecanismos de transmisión eran más variados, que no sólo el contacto homosexual era el medio. Esto llevó a cambiar el nombre de GRID (del inglés, Gay Related Inmunodeficiency), por el de un término más amplio Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas, no se trata de una sola enfermedad; por simplificación se le llama enfermedad. En el caso del SIDA, fue establecido que las infecciones oportunistas ya mencionadas y el Sarcoma de Kaposi constituyen el síndrome. Sin embargo, se observó la aparición de una serie de síntomas entre personas ligadas o pertenecientes a los grupos en que más aparecía el síndrome (homosexuales, bisexuales, etc.).: fiebres crónicas, inflamación de ganglios linfáticos (linfoadenopatía), fuertes diarreas, pérdida excesiva de peso, sudores. A este conjunto de síntomas se le bautizó como Complejo Relacionado con el SIDA, ARC (del inglés, AIDS Related Complex). En aquel entonces se pensaba que este complejo podía constituir no solamente un preámbulo al SIDA, sino un síndrome aparte, quizá una forma benigna de infección. Actualmente, este complejo se considera como una respuesta al virus que provoca el SIDA, sin que exista una definición oficial.

Para fines de 1982 ya se había determinado que el SIDA era una enfermedad infecciosa que se transmite por vía sexual o transfusión sanguínea (sangre infectada, esto es, uso de agujas infectadas incluido). “No obstante el agente que lo produce es desconocido. Una de las pistas dice L. Montaigner, era la existencia de casos raros, pero indiscutibles, de transmisión en hemofílicos tratados con plasma sanguíneo procedente de bancos de sangre. Éstos habían sido preparados con filtros que eliminan bacterias y hongos contaminantes. El agente del SIDA no podía ser más que un agente no retenido por los filtros (filtrable), por lo tanto, un virus”. La existencia de virus entre los pacientes con SIDA no era novedad. Se habían observado infecciones causadas por citomegalovirus, herpes, hepatitis B y Epstein Barr, pero ninguno proporcionaba una explicación a la enfermedad.

En un principio se pensó que el responsable era un virus que produce cierto tipo de leucemia y que en gatos y ratones provoca una depresión del sistema inmunológico: el HTLV (Human T Leukemia Virus). Se trata de un retrovirus que provoca una forma de leucemia un tanto rara (detectada en algunos regiones del Japón, las Antillas y el sur de los E.U.), en la cual se presenta una proliferación de células T en el adulto. Ésta era la hipótesis de los médicos estadunidenses, Robert Gallo y Max Essex.

Por otro lado, el Dr. Luc Montaigner y un equipo de científicos del Instituto Pasteur de París, intentaron aislar el virus más no en pacientes en un estado ya avanzado de la enfermedad sino cuando sólo se manifiestan signos precursores y las células T4 son abundantes. Mediante un cultivo de linfocitos procedentes de una biopsia de un ganglio de un enfermo que presentaba una interna linfoadenopatía (ganglios persistentemente inflamados), los investigadores franceses lograron aislar el virus a principios de 1983. La sorpresa fue que éste no se parecía al HTLV por lo que el Dr. Montaigner se preguntaba si el causante del SIDA “¿…era el HTLV o uno cercano a este?”.

Para responder a esta interrogante, se emplearon anticuerpos que reconocían a las proteínas del HTLV. Éstas fueron enviadas desde E.U. por el Dr. Gallo. El resultado fue negativo, los anticuerpos no reaccionaban ante las proteínas del virus aislado. Los resultados de este experimento fueron publicados en la revista Science en mayo de 1983. Por supuesto que éstos no permitían concluir que el virus aislado era el agente causal del Complejo Relacionado con el SIDA o del SIDA, pero lo que sí era seguro es que se trataba de un nuevo virus y con eso bastaba para no desechar la hipótesis.

La investigación mantuvo su línea y se aislaron nuevos ejemplares del mismo virus. Se observó su morfología al microscopio electrónico y se encontró que difería radicalmente de la del HTLV. Finalmente, se detectaron anticuerpos en pacientes con linfoadenopatía, lo cual no era sencillo con pacientes que ya se encontraban en una fase avanzada de la enfermedad. Por esta razón, el equipo francés bautizo al nuevo virus como Virus Asociado a la Linfoadenopatía, LAV (del inglés Lympadenopathy Associated Virus).

Para 1984 el virus tiene diferentes nombres, pero logra consenso. El Dr. Gallo y su equipo lo llaman HTLV III; en San Francisco, el Dr. Levy le asigna el nombre de Virus Asociado al SIDA, ARV (del inglés AIDS Related Virus), los médicos del Instituto Pasteur no cejan: es el LAV. Dos meses después, para acabar con los pleitos, el Comité Internacional para la Taxonomía de los Virus (que seguro tiene su sede en Ginebra u otra ciudad de Suiza) determinó que para denominar al agente responsable del SIDA, se debe emplear el nombre de Virus de la Inmunodeficiencia Humana, VIH, con sus respectivas traducciones. Una vez identificado el agente causal, la cuestión del cómo es y el cómo actúa se planteaban con ansia en las neuronas de los científicos y en los bolsillos de los magnates de la industria farmacéutica y sus filiales biotecnológicas.

MISTERIOS DE UN VIRUS…

Identificado y en vías de ser comprendida en su totalidad la forma en que actúa, el origen del VIH sigue siendo un misterio.

“La historia completa del SIDA probablemente permanecerá como un misterio…” ha afirmado Jonathan Mann. Al igual que con la sífilis, nubarrones de prejuicios e ideología ensombrecerán las investigaciones al respecto. La asepsia en la investigación científica no ha alcanzado aún la esfera neuronal. Basta con ver cómo son acogidas explicaciones que con un poco de rigor, no serían expuestas con tal seguridad y triunfalismo.    

Si en un principio se pensó que la causa de la aparición del SIDA, eran las relaciones de tipo homosexual, o los poppers (drogas que aumentan la sensación durante el orgasmo, empleadas por muchos homosexuales en E.U.), al ser detectados —entre 1982 y 1983 varios pacientes de origen africano y haitiano que no practicaban la homosexualidad ni usaban drogas intravenosas, se pensó que tal vez ahí estaba la clave del origen. Las especulaciones se multiplicaron tomando todos los lugares comunes del imaginario colonialista. Desde la hipótesis del mono verde, hasta la sexualidad que por siglos se ha atribuido a estos grupos que andan desnudos y no se casan por la iglesia.

Una de las evidencias que se puso en alto es la existencia de anticuerpos al virus (VIH) en sangre almacenada por años. Pero, como lo explica J. Mann, “esta sero-arqueología no tuvo éxito por muchas razones”: pruebas poco fiables en un principio, sangre vieja, descongelación y recongelación de las muestras, altas cantidades de anticuerpos en las muestras debido al número de enfermedades a que encuentra expuesta la población africana; todo ello daba por resultado una gran cantidad de “falsos positivos”, de los que se desprendían excesivas estimaciones de la extensión de la enfermedad en ese continente.

La “pista africana” se siguió con tal interés que se realizaron investigaciones que permitieron conocer el patrón de distribución, distinto al de E.U.; y comprender mejor algunos mecanismos de la enfermedad. Sin embargo, parte por los prejuicios parte por lo desconocido aún de la enfermedad, se llevaron a tal exceso las estimaciones que, por ejemplo, se llegó a decir que el lugar de origen del virus era Zaire, aseveración por demás apresurada y que tuvo la virtud de colocar a los gobiernos africanos en una actitud de poca cooperación cuando esta había sido de total colaboración.

Finalmente los resultados de investigaciones más profundas, tanto en África como en resto del mundo, rompieron de tajo con la idea de un origen africano o haitiano: el SIDA se inicia en África a fines de la década de los 70 y principio de la de los 80. Esto es, al mismo tiempo que en Haití y E.U. ¿Paso de E.U. a África vía Haití, o de África a E.U. por medio de los haitianos? Tal vez nunca se llegue a saber.

Actualmente, el problema del origen se ha relegado al dominio de lo biológico, del estudio de virus y retrovirus, así como de su evolución. En cuanto a su dispersión, el VIH ha llegado prácticamente al mundo entero sin respetar sexo, edad, ni religión. Es esto lo que constituye su realidad.

…Y REALIDADES DEL VIRUS

Según el boletín semanal de la Organización Mundial de la Salud, con fecha del 2 de marzo de 1990, desde la aparición de la enfermedad hasta ahora, se han reportado 222740 personas con SIDA en el mundo entero; 31581 provienen de Europa (14.17%), 588 de Asia (0.22%), 147159 (66.06%) de América, 41518 de África (18.63%) y 1894 de Oceanía (0.84%).

En África, los países con mayor número de casos son Uganda (7375), Kenya (6004), Tanzania (5627) y Zaire (4636). En Asia, Japón (182) e Israel (101) se encuentran a la cabeza. En Oceanía, por población simplemente, Australia tiene casi la totalidad de los casos. En Europa, Francia tiene el mayor numero (8883); le siguen Italia (5307), España (4633), Alemania Federal (4433) y la Gran Bretaña (2830). En el continente americano, los E.U. han reportado la mayor parte (121645), lo que equivale a más del 50% de los casos en el mundo, le siguen Brasil (9555), luego México (3994), Canadá (3509) y Haití (2331). En casi todos los países la mayor concentración de enfermos se encuentra en las ciudades (en Francia, París; en los E.U., Los Ángeles, San Francisco y Nueva York, por ejemplo).

LA MANERA EN QUE EL VIH SE HA DIFUNDIDO POR EL MUNDO ES DIVERSA

En un artículo acerca de la distribución del SIDA en el mundo, el Dr. Valdespino y sus colaboradores (1989) definen cuatro diferentes patrones de transmisión que comprenden diversas regiones del planeta:

a) Algunas regiones de África y del Caribe. La transmisión ocurre esencialmente por contacto heterosexual. Hay regiones de África en donde hasta un 70% de mujeres que se dedican a la prostitución están infectadas. La transmisión por transfusión sanguínea es muy elevada debido a la falta de asepsia y de recursos. La transmisión por vía perinatal es considerable, en algunas zonas hasta el 15% de las mujeres en edad reproductiva son seropositivas. La proporción de hombres y mujeres es casi de 1 a 1. La mortalidad por SIDA se estima alrededor de un adulto al año por cada mil. Como es sabido, las condiciones de vida son tan precarias en ciertas regiones, que la gente muere principalmente por diarreas, desnutrición y paludismo, por lo que el SIDA es como una lluvia sobre mojado.

b) Europa Occidental y E.U. La forma de contagio más importante es el contacto homosexual masculino (63%). Le sigue la transmisión por agujas infectadas entre personas que usan drogas intravenosas (19%). La transmisión por transfusión sanguínea y hemoderivados es muy baja, así como la perinatal. En cuanto al sexo, la proporción es de 10 hombres por una mujer. El SIDA es un factor de mortalidad considerable en ciudades como San Francisco y Nueva York.

c) Asia y Oceanía. Presentan pocos casos circunscritos a hombres homosexuales, prostitutas y usuarios de drogas intravenosas. No se han reportado casos por transfusión sanguínea y la transmisión por vía perinatal es prácticamente inexistente.

d) América Latina (sin el Caribe). La proporción en cuanto al sexo es de 14 a 20 hombres por una mujer. Existe un índice elevado de transmisión por transfusión sanguínea y hemoderivados. El contagio por contacto heterosexual es considerable, aunque la transmisión por contacto homosexual es la más elevada en los casos hasta ahora reportados. La infección por agujas en usuarios de drogas intravenosas es mínima.      

México, que se encuentra dentro de este patrón de transmisión, ocupa el tercer lugar en el continente americano y el número 11 a nivel mundial. Los primeros casos se presentaron en 1983 y eran todos hombres homosexuales (17 en total). A la fecha se han reportado 3944 casos de SIDA. La proporción de hombres y mujeres ha cambiado con el tiempo, incrementándose el número de mujeres. En 1984 se reportó el primer caso femenino y en 1985 la proporción era de 16 hombres por una mujer (de 112 casos acumulados). Actualmente esta es de 7 hombres por cada mujer. Se piensa que el porcentaje de mujeres seguirá aumentando, por lo que habrá una expansión del SIDA entre la población heterosexual, así como muy probablemente en niños hijos de mujeres infectadas. El paso hacia la población heterosexual se explicaría en nuestro país, por algunos, debido a la existencia de una gran cantidad de hombres bisexuales —hasta la fecha oculta por el machismo—, es decir, que el virus habría pasado de la comunidad homosexual a la heterosexual a través de los bisexuales. Esta hipótesis aún se explora, ya que el contagio en mujeres se ha reportado considerablemente por contacto heterosexual y en menor medida, por transfusión sanguínea.

En México, la edad de los pacientes oscila entre los 25 y los 44 años en su mayoría (65%). Se reporta un 13.6% de los 45 a los 64 años y otro 13.6% en jóvenes menores de 25 años. Un 4.3% en niños, y el resto en adultos de más de 65 anos. En cuanto a su ocupación, desempeñan labores de servicios públicos o personales, meseros, estilistas, aeromozos, entre otros (17%); son empleados administrativos (15.6%); profesionistas (8.5%); trabajadores de la educación (7.9%); estudiantes (6.2%); comerciantes y vendedores (5.8%): obreros industriales (6.6%): amas de casa (5.6%); trabajadores de la salud (5.1%); artistas y deportistas (4.3%) y campesinos (2.4%). Esta distribución ya habla de la geografía: la mayoría de los casos se concentran en las zonas urbanas de los diferentes estados del país.

El patrón general de transmisión en nuestro país coloca a la vía sexual como la más importante: 2672 casos (81%), de los cuales 2553 son de hombres (88.9%) y 119 mujeres (11.1%). De estos 2672 casos de transmisión por vía sexual, 1345 se infectaron por contacto homosexual (40% del total documentado), 765 por prácticas bisexuales (23%) y 562 por contacto heterosexual (17.1%). El contagio por transfusión sanguínea alcanza el 14.8%, mientras que el número de casos por uso de drogas intravenosas es de sólo 17 (0.5%). En niños la infección ocurrió esencialmente por transfusión sanguínea (43.4%) y hemoderivados (21% son hemofílicos) y el resto por vía perinatal (30.2%).

Los resultados del estudio epidemiológico muestran una tendencia en los últimos dos años a una especie de desaceleración en el crecimiento, es decir que la tasa de crecimiento de la epidemia se ha amortiguado. No obstante, en lo que va del año se han reportado (hasta marzo) 432 casos nuevos, lo que equivale a un promedio de 7.3% personas añadidas a la lista de enfermos de SIDA día con día.

En cuanto a la mortalidad, de los 3944 casos registrados hasta la fecha, se han reportado 2080 personas aún vivas (52.7%) y 1586 fallecidos (40.2%). Se ignora la suerte de 278 enfermos (7%).

LOS CAMINOS DEL VIH

Las formas de transmisión del virus que causa el SIDA se encuentran bien establecidas: por medio de sangre (transfusión sanguínea, de hemoderivados, agujas infectadas que contienen un poco de sangre), por fluidos seminales (contacto sexual entre homosexuales y heterosexuales) y por vía perinatal (de la madre infectada al hijo). No se transmite al tocar a una persona con SIDA, acariciarla, besarla, usar los mismos cubiertos y trastes, vivir y respirar el mismo aire que ella.

El hecho de que el virus sólo se transmita en forma directa, es decir, por el paso de células que contienen el virus sin entrar en contacto con el ambiente, se debe a que éste es muy lábil, es decir, frágil, poco resistente a las condiciones ambientales. Los cambios de temperatura, pH o el contacto con desinfectantes como el alcohol lo inactivan. Por ello, la manera en que es más factible que se transmita es por el paso de células infectadas de una persona a otra.

Sin embargo, no todos los fluidos corporales contienen el mismo número de células, por lo que la concentración de partículas virales dependerá de la cantidad de estas. Así, el semen y la sangre contienen la concentración más elevada de virus, y en consecuencia, son fluidos que lo transmiten mucho mejor, sus más eficientes vehículos. Le siguen las secreciones vaginales, con una concentración intermedia. En saliva, lágrimas y orina se ha encontrado el virus en cantidades muy pequeñas. Esto explica también por qué el darle la mano a un enfermo de SIDA no se considera una forma de transmisión, así como por que la vía sexual es la más importante. El análisis de las diferentes forma de transmisión aclara las cosas.

La transmisión sexual

Coito rectal. La penetración del pene en el recto del compañero o compañera, constituye la forma de relación sexual más eficaz en la transmisión del virus, tanto en hombres como en mujeres. La hipótesis más aceptada para explicar este hecho es la que se basa en la naturaleza del epitelio rectal. Se trata de un epitelio conformado por una sola capa de células cilíndricas, que recubre una zona con mucha irrigación sanguínea, rodeada de tejido linfoide (con muchas células del sistema inmunológico) (ver figura). Durante el coito rectal el epitelio sufre heridas, por lo que al depositarse el semen en ellas, el VIH pasa directamente al torrente sanguíneo, así como a las células que poseen el receptor CD4. Asimismo, si el penetrador tiene pequeñas lesiones —muchas veces imperceptibles— al entrar en contacto con la sangre rectal, el virus entra a través de las heridas directamente al torrente circulatorio.

Coito vaginal. Este tipo de contacto parece ser menos propicio a la transmisión del VIH. La causa es otra vez de orden epitelial. La vagina se encuentra cubierta por un epitelio que posee varias capas de células aplanadas, lo cual le confiere una mayor resistencia a la fricción que se produce durante el coito. Se piensa que durante la penetración las condiciones pueden ser más favorables para la transmisión del virus. Esto se debe quizá a: i) los cambios hormonales a los que está expuesta la mucosa vaginal; ii) por la mayor accesibilidad al torrente circulatorio; iii) por la presencia de sangre, que —ya se vio— es uno de los fluidos corporales con mayor número de partículas virales (Rico, B. 1989). Aunque hasta la fecha, esto no sido demostrado.

Una última consideración es que, aparentemente, en esta forma de relación sexual la mujer tiene más riesgo de ser infectada por el hombre que lo inverso. Se piensa que ello se debe a que el semen posee una mayor concentración de partículas virales. Aunque se han registrado casos de hemofílicos que durante largos periodos de estar infectados y tener una vida sexual activa no han transmitido el virus a sus propias mujeres, por lo que es algo aún no bien establecido.

Sexo oral. La transmisión del VIH por medio de las distintas modalidades de sexo oral, que ya recibieron sus respectivos nombres técnicos: boca-pene = fellatio; boca-vagina = cunnilingus; boca-ano = anilingus, no ha sido demostrada. La manera en que se supone podría ocurrir el contagio, es por el depósito de semen o de secreciones vaginales en heridas imperceptibles en la mucosa bucal. El caso inverso, es decir el paso del virus por medio de la saliva a la mucosa anal o vaginal, o vía pequeñas heridas en el pene, se considera casi imposible debido a la baja concentración de partículas virales en la saliva.

El problema en la determinación precisa de la transmisión a través del sexo oral, es que éste siempre es parte o culmina con el coito. Los casos de relaciones homosexuales entre mujeres, que sería una forma de acercarse a esta forma de transmisión, no reportan contagios por esta vía. Siempre se han producido por otras distintas (transfusiones, drogas intravenosas, etc.)

La transmisión sanguínea

Ésta se produce por el paso de células de la sangre directamente al torrente circulatorio. Debido a la gran concentración de partículas virales en las células sanguíneas, esta vía es de las más eficientes.

El contagio por sangre puede ser por la transfusión de sangre contaminada y sus derivados (esto es, productos elaborados a partir de la sangre, como el llamado factor VIII que se les aplica a los hemofílicos). El uso de agujas y jeringas no esterilizadas (como el compartir estas al inyectarse drogas intravenosas, el picar con la misma aguja a varios pacientes —práctica no tan rara hasta hace poco tiempo en muchos países del Tercer Mundo—, etc.). Y lo que se ha denominado punción ocupacional, esta es la picadura occidental al ocuparse de los enfermos; que por cierto resulta tener una muy baja posibilidad de infección (se calcula en un 0.7%. mientras que por transfusión es del 70%).

La transmisión perinatal

Los mecanismos de contagio por esta vía son, en primer lugar, in utero, es decir, cuando el feto se encuentra en gestación en el vientre materno. Se ha aislado el virus en placenta y líquido amniótico y se han registrado tejidos infectados en un feto de quince semanas. La segunda forma tiene lugar durante el parto, al entrar en contacto la sangre materna con la del niño. Aunque hay quienes dudan de este mecanismo y piensan que la infección ocurre antes del parto, lo cual no es fácil de refutar. Por último, en 1985 se estableció la transmisión postnatal, después del parto, por medio de la leche materna. El VIH ha sido aislado en este fluido. No obstante, se piensa que el riesgo de contagio durante la lactancia es muy bajo. Se han reportado casos de madres infectadas que dan a luz a niños sanos, y madres sanas, pero seropositivas, que paren niños infectados. En realidad se desconocen aún muchos aspectos de esta vía de transmisión y su crecimiento, un tanto acelerado es preocupante.

Es importante subrayar y repetir que estas son las únicas vías de transmisión del virus, y que esta afirmación no es gratuita. Los resultados obtenidos por medio de una gran cantidad de estudios e investigaciones, tanto de laboratorio como siguiendo la vida cotidiana de enfermos de SIDA y de quienes los rodean, han permitido llegar a esta conclusión. Estos estudios son parte esencial para combatir la sicosis que se ha desatado por el miedo a contagiarse a través del simple contacto corporal, la cercanía, el uso de los mismos baños, etc. Este temor se ha introducido en el mismo lenguaje acuñando metáforas y de nominaciones poco afortunadas para designar a los enfermos de SIDA. Un ejemplo más de cómo el lenguaje se desarrolla incluyendo y reflejando prejuicio, concepciones y actitudes de orden social.

Citando a Susan Sontag: “… Por el momento buena parte de la experiencia individual y de las medidas sociales dependen de la lucha por la apropiación retórica de la enfermedad: cómo poseerla, asimilado en la discusión y el estereotipo. Siempre vale la pena cuestionar el viejísimo proceso aparentemente inexorable, por el cual las enfermedades adquieren significados (reemplazando a los miedos más arraigados) e infligen estigmas, un proceso que por cierto parece menos creíble en el mundo moderno, entre las personas que quieren ser modernas —y que ahora mismo es un proceso vigilado. El esfuerzo por zafar a esta enfermedad que tanta culpa y vergüenza despierta, de estos significados, de estas metáforas, es particularmente liberador, aún consolador. Pero no se ahuyenta a las metáforas con solo abstenerse de usarlas. Hay que ponerlas en evidencia, criticarlas, castigarlas, desgastarlas”.

ELISA, vida mía

Tomar la decisión cuesta. Ya pensar que uno puede estar entre los infectados, “esos”; dudar, sentir la necesidad de estar seguro, es haber recorrido el camino que lleva a tener la cabeza fuera del agujero, a separase de quienes, a manera de avestruz, creen que pueden ignorar el mundo y sustraerse a él cerrando los ojos. Revisar nuestra historia personal, aceptar la posibilidad y salir en su búsqueda.

Una vez que la determinación está ahí, informarse acerca de los lugares a dónde se pueden acudir es cualquier cosa. Llego a las oficinas del CONASIDA en el sur de la ciudad, una pequeña calle cerrada por los rumbos de Copilco.

—Buenos días, ¿aquí se puede uno hacer la prueba del SIDA?

Salgo con una cita y hasta carnet.

Me recibe la psicóloga. Los por qués aparecen y hay que responder. A fin de cuentas todo es confidencial. Se puede dar un seudónimo o ser manejado por un número de clase. Prefiero mi nombre. Obviamente la solicitud de la prueba debe ser justificada: la época en que nos metíamos en las venas cuanta madre, los tiempos de desamor en que las relaciones ocasionales se multiplicaban en búsqueda del desafane y desdeñábamos el uso del condón; aquella gonorrea que ignoramos tanto tiempo, en fin. Resuena en mi interior una canción de Enrique Ballesté: esto de jugar a la vida es algo que a veces duele…

Hablo, voy precisando detalles. Tengo la impresión de que cualquiera que fuese la historia que se contara, la mirada de la psicóloga se mantendría siempre tan cálida como impasible.

Paso al laboratorio, “Mire —me dice la enfermera— la aguja con que lo voy a picar tiene un sello”. Lo rompe ante mis ojos. Cierre con fuerza su mano… ya, ya pasó”. Claro, para ello es sólo un piquete más. “Ésta es su sangre —afirma tubo de ensaye en mano, y le vamos a poner este número de clave.

 

Fíjese que es el mimo que está aquí en la lista con su nombre en el mismo renglón. Firme aquí enseguida”.

Este énfasis de maestra de inglés en señalar y designar cada cosa parece ser con el afán de evitar cualquier confusión o malentendido.

—¿Cuándo estarán los resultados?
—Cuente tres semanas.
—¿Tanto?

Nuevamente la paciencia se hace presente. Me explica que se efectúan las pruebas ELISA I y ELISA II; de ser negativos ambos resultados, ahí queda. Estas pruebas no llevan mucho tiempo, pero en caso de que sean positivas, se aplica la Western Blot que es más segura, pero requiere de más tiempo; para evitar que el lapso de tiempo lleve implícito el resultado se cita a todos por igual. “Es fundamental que los resultados sean entregados por psicólogos o médicos, —me había dicho la psicóloga—, cosa que no se hace en la mayoría de los laboratorios y clínicas privadas donde se da el resultado y se deja a la persona a la deriva.

Salgo con una posible cita, un piquete en el brazo y tres semanas por delante. 

—Buenos días, vengo a recoger los resultados de una prueba.
—¿Tiene cita?
—No.
—A ver, espérese tantito.

Siento las miradas de quienes se encuentran en ese momento ahí, clavadas en mí, Le doy mi carnet, Los resultados ya están. La enfermera revuelve papeles. Parece que no me encuentra. Alguien pasa. Ella le grita: “¡es de los tuyos!”

 —¿De los míos? Ah, que lo pasen con el doctor.

¿De los suyos? Por mi mente pasan nuevamente todas las posibilidades sopesadas y enumeradas a lo largo de tres semanas. ¿Cuáles serán los suyos?

El doctor me recibe muy amablemente. Faltan datos para los registros epidemiológicos. “Conocer mejor para prevenir mejor” o algo así entiendo entre vacíos neuronales, nerviosismo y una creciente dificultad para seguir sentado allí. Respondo a todo lo que pregunta. Que si me han aplicado alguna transfusión, qué drogas me meto, mi sexualidad, posibles síntomas, etc. Mis respuestas son escuetas: sí, no, a veces. Me canso de tratar de descifrar, de encontrar algún signo, algún indicio, una señal. Me impaciento.

—Bueno, veamos los resultados.

Busca en un cajón, folders, hojas, más folders, más hojas. Tiempo suficiente para volver otra vez hacia atrás, la cuenta regresiva: pero, cómo, no creí, quizá en aquella ocasión o con tal… pero su casi estaba seguro, casi, por algo vine… a lo mejor, no tengo ninguno de los síntomas que se presentan…, tal vez fue reciente, en las últimas ocasiones.

Finalmente da con la hoja adecuada… “Sus resultados son negativos. Se hicieron las pruebas ELISA I y II. Ambas fueron negativas. No tiene de qué preocuparse. Cuídese.

Salgo a la calle; un día soleado de primavera. El calor sofocante se disuelve con el viento que sopla. Refresca. Me viene a la cabeza una película de Saura: Elisa vida mía…

Clave C705

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Resumen de un trabajo que el autor prepara para próxima publicación.

     
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César Carrillo Trueba
Estudiante de Biología, Facultad de Ciencias, UNAM.

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