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¿Cuál es la importancia
de conocer la genealogía
en
enfermedades multifactoriales
como la diabetes mellitus?
127B05  
 
 
 
Daniel Sierra Morales  
                     
La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado
por la alteración del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, una falta de secreción de insulina y disminución de la sensibilidad de los tejidos a dicha hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus: la diabetes tipo 1, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente, que se debe a la falta de secreción de insulina; y la diabetes tipo 2, también denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina, que se conoce como resistencia a la insulina.
 
El metabolismo de todos los principios inmediatos se altera en ambos tipos de diabetes mellitus. El efecto esencial de la ausencia de insulina o de la resistencia a la misma sobre el metabolismo de la glucosa consiste en que las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es un incremento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilización celular de la glucosa y un aumento en la utilización de las grasas y proteínas.
 
La diabetes tipo 1 y tipo 2 tienen causas diferentes; sin embargo, existen dos factores que son sumamente importantes en ambas: se hereda una predisposición a la enfermedad y luego hay un elemento desencadenante en el entorno, es decir, no bastan los factores genéticos. Una prueba de ello son los gemelos que tienen genes idénticos, pero cuando uno de ellos tiene diabetes tipo 1 al otro le da la enfermedad sólo la mitad de las veces. Cuando uno de los gemelos tiene diabetes tipo 2, el riesgo del otro es a lo más 3 de 4.
 
Diabetes tipo 1
 
Este tipo de diabetes provoca una deficiencia en la producción de insulina por las células beta del páncreas. La lesión de las células beta del páncreas o enfermedades que alteran la producción de insulina pueden causar una diabetes de tipo 1. Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunes podrían contribuir a la destrucción de las células beta en muchos enfermos con diabetes de tipo 1, pero la herencia también desempeña una función primordial que determina la vulnerabilidad de estas células a su destrucción. En algunos casos podría existir una tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta incluso sin participación de una infección vírica ni enfermedad autoinmune.
 
El riesgo genético de presentar diabetes mellitus tipo 1 es el siguiente: si es un hombre con diabetes tipo 1, las probabilidades de que su hijo tenga diabetes son 1/17. Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a luz antes de los veinticinco años, el riesgo de que su hijo padezca esta enfermedad es 1/25; si lo tuvo después de los veinticinco, el riesgo de su hijo es 1/100. El riesgo aumenta el doble si la persona que tiene diabetes la padece antes de los once años de edad. Si la madre y el padre tienen diabetes de tipo 1, el riesgo está entre 1/10 y 1/4. Hay una excepción a estos datos, aproximadamente 1 de cada 7 pacientes con diabetes tipo 1 tiene una afección llamada síndrome poliglandular autoinmune tipo 2. Además de presentar diabetes, estas personas también tienen problemas en la tiroides y un mal funcionamiento a nivel de las glándulas suprarrenales; otras personas sufren trastornos del sistema inmunitario. Si se tiene el síndrome poliglandular autoinmune tipo 2, el riesgo de que a su hijo le dé el síndrome, incluyendo la diabetes tipo 1, es de 1/2, es decir, tiene una probabilidad de 50% para contraerlo.
 
La mayoría de las personas blancas con diabetes tipo 1 tienen los genes HLADR3 o HLADR4; si el padre y el hijo son de raza blanca y comparten estos genes, el riesgo de su hijo es más alto.
 
Una prueba especial sobre la respuesta del cuerpo a la glucosa puede indicar cuáles niños en edad escolar corren un riesgo más alto de obtener diabetes tipo 1.
 
Diabetes tipo 2
 
Este tipo de diabetes provoca resistencia a los efectos metabólicos de la insulina. La diabetes tipo 2 es mucho más frecuente que la tipo 1 y representa alrededor de 90% de todos los casos de diabetes mellitus. En la mayoría de los pacientes, la diabetes tipo 2 se manifiesta después de los treinta años, sobre todo entre los cincuenta y sesenta años, y se desarrolla de manera gradual, por lo que ha recibido el nombre de diabetes de aparición en el adulto. Sin embargo, desde hace unos años se asiste a un aumento progresivo del número de pacientes más jóvenes, algunos menores de veinte años. Parece que esta tendencia obedece sobre todo a la creciente prevalencia de la obesidad, el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2, tanto en los niños como en los adultos.
 
El desarrollo de la diabetes tipo 2 suele ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y “síndrome metabólico”. Al contrario de la diabetes tipo 1, la tipo 2 se asocia con un aumento en la concentración plasmática de insulina (hiperinsulinemia), que es la respuesta compensadora de las células beta del páncreas a la disminución de la sensibilidad de los tejidos efectores a los tejidos metabólicos de la insulina; este fenómeno es conocido como resistencia a la insulina. La reducción de la sensibilidad a la insulina altera la utilización y el almacenamiento de los carbohidratos, eleva la glucemia e induce un incremento compensador de la secreción de insulina.
 
Algunos estudios indican que el número de receptores de insulina es menor en las personas obesas que en las delgadas, sobre todo en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. Sin embargo, parece que la mayor parte de la resistencia a la insulina se debe a anomalías de las vías de señalización que relacionan la activación del receptor con múltiples efectos celulares.
 
La resistencia a la insulina forma parte de una serie consecutiva de trastornos que se conoce como “síndrome metabólico” y que, entre otras cosas se caracteriza por: obesidad, sobre todo con acumulación de grasa abdominal, resistencia a la insulina, hiperglicemia en ayunas, anomalías de los lípidos con aumento en triglicéridos en la sangre y disminución del colesterol unido a la lipoproteína de alta densidad, e hipertensión.
 
La sensibilidad genética y los factores ambientales interaccionan en muchas formas distintas de manera que éstos, junto con un aporte calórico excesivo o el sedentarismo, pueden ser responsables de la aparición de las anomalías metabólicas o del daño de las células beta, mientras que los factores genéticos intervienen en la regulación de la velocidad de progresión a diabetes manifiesta.
 
Una estrategia poderosa para identificar las variantes genéticas que predisponen a la diabetes tipo 2 consiste en investigar su asociación con la enfermedad en poblaciones humanas; en la versión más sencilla de estos estudios, se compara la distribución de los alelos de un locus polimorfo entre casos no emparentados con diabetes tipo 2 y controles no diabéticos representativos de la población en la que han aparecido casos. Toda diferencia significativa en la distribución de los alelos entre los casos y los controles puede considerarse un indicio de que este polimorfismo u otro asociado con él contribuye a la sensibilidad de la diabetes tipo 2.
 
El término mody fue introducido por primera vez en 1975 para designar una diabetes parecida a la de tipo 2 con un inicio precoz y un patrón de herencia autosómico dominante. Ahora se sabe que algunas formas de diabetes autosómica dominante pueden aparecer después de los veinticinco años y que el patrón de herencia es más importante para el diagnóstico que la edad de aparición.
 
Pese a la frecuencia relativamente elevada de mutaciones del receptor de la insulina en los síndromes de resistencia intensa a la insulina, parece que la variabilidad genética en el gen receptor de la insulina interviene en las formas comunes de la diabetes tipo 2. Algunos estudios demostraron diversos polimorfismos en las regiones codificantes, los cuales afectan la secuencia de aminoácidos, demostrando una frecuencia mayor en los sujetos con diabetes tipo 2, por lo que este tipo de diabetes es común en ciertas familias. Esta tendencia se debe a que los niños aprenden malos hábitos de sus padres como: mala dieta y falta de ejercicio, pero también hay un aspecto genético. Si alguno de los padres tienen diabetes tipo 2, el riesgo de que a su hijo se le presente diabetes es de 1/7 si se le diagnosticó antes de los cincuenta años. Tiene una probabilidad de 1/13 si se le diagnosticó después de los cincuenta años.
 
Algunos científicos creen que el riesgo de un niño es mayor cuando es la madre la que tiene diabetes tipo 2. Si ambos padres tienen diabetes tipo 2, el riesgo de su hijo es de aproximadamente 1/2.
     
Referencias bibliográficas

Aguilar Cordero, M.J., et al. 2015. Diabetes mellitus materna y su influencia en el neurodesarrollo del niño. Nutrición Hospitalaria, vol. 32, núm. 6.
Ahrén, B. 2009. “Islet G protein- coupled receptors as potential targets for trearment of type 2 diabetes”, en Nat. Rev. Drug. Discov., vol. 8, núm. 5., p. 369.
Gamazo, J. G., Tamayo, K. V., y Gutiérrez, N. C. 2009. “Diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo II en Pacientes con Factores de Riesgo Múltiple”, en Medicentro Electrónica, vol. 1, núm. 2, pp. 8-10.
Hanis, C. L., et al. 1996. “A genome-wide search for human non-insulin-dependent (type 2) diabetes genes reveals a major susceptibility locus on chromosome 2”, en Nat. Genet., vol. 13, núm. 2, pp.161–166.
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Monedero, R., Morillo, C., Muñoz, J., Quero, M., y Libreros, L. 2008. “Factores de Riesgo para Diabetes Mellitus tipo 2 en Estudiantes de Medicina”. en Informe Medico, vol. 10, núm. 10, pp. 18-24.
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Valdés Ramos, E. R. y Espinosa Benítez, Y. 2013. “Factores de riesgo asociados con la aparición de enfermedad arterial periférica en personas con diabetes mellitus tipo 2”, en Revista Cubana De Medicina, vol. 52, núm. 1, pp. 4-13.

     

     
Daniel Sierra Morales
Universidad Anáhuac Mayab.
     

     
 
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Brenda García González, Lizbeth de la Cruz,
David E. García y Julieta Garduño
     
               
               
Es un hecho que en las últimas tres décadas, a nivel mundial,
se ha observado un incremento alarmante en los casos de sobrepeso y obesidad no solamente en la población adulta, sino también en la población infantil. En el caso de nuestro país, la Encuesta nacional de salud y nutrición de 2012 destacó que 25.1% de la población adulta presenta sobrepeso mientras que 38.8% tiene obesidad; estos valores denotan un aumento de 36.7% entre 1988 y 2012. Para los niños (de 5 a 11 años) estos valores también son preocupantes ya que se observó un incremento de 10.3% entre 1999 y 2012. Aunado a esto, las estadísticas mundiales de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico de 2014 sitúan a México en el segundo lugar en las tasas de obesidad con 32.4% de la población mayor a 15 años. Si se mantiene esta tendencia de cambio, para 2040 tendremos 73% de la población con problemas de obesidad, lo que implicará una enorme carga social y económica para el sistema de salud mexicano.
 
Para profundizar en este grave asunto es necesario abordar los mecanismos fisiológicos que controlan la cantidad de alimento que ingerimos y entender cómo un exceso en el consumo de calorías trae como consecuencia la ganancia de peso corporal. Comprender estos mecanismos nos permitirá proponer soluciones de prevención o de intervención para frenar y revertir el avance de esta epidemia.
 
Comencemos por entender qué son el sobrepeso y la obesidad y cómo sabemos si un individuo los padece. La Organización Mundial de la Salud define el sobrepeso y la obesidad como una acumulación excesiva de grasa corporal que puede ser nociva para la salud. Ambas son consideradas como enfermedades crónicas que predisponen al desarrollo de otras enfermedades, como la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial, la aterosclerosis y el cáncer, entre otras.
 
Es posible diagnosticar la obesidad y el sobrepeso obteniendo el índice de masa corporal, el cual se calcula dividiendo el peso de la persona expresado en kilogramos sobre el cuadrado de la estatura expresada en metros (kg/m2). Si el índice de masa corporal resulta mayor o igual a 25 la persona padece sobrepeso y si el valor es mayor o igual a 30 el individuo presenta obesidad. El resultado de esta ecuación representa la relación de la masa total con la talla, y como el exceso de grasa corporal está altamente correlacionado con el peso, este índice se utiliza como una medición válida para realizar el diagnóstico. Sin embargo éste puede tener errores ya que no distingue entre masa de grasa y masa muscular; así el índice de masa corporal de una persona muy musculosa podría situarlo en los valores correspondientes al sobrepeso. Por lo anterior, existen otros métodos de diagnóstico antropométrico como el índice cinturacadera, la medición de los pliegues cutáneos y la bioimpedancia, que al complementarse con el índice de masa corporal pueden revelar de manera más precisa si el individuo se encuentra en su peso ideal o no.
 
Llama la atención el hecho de que hace treinta años los casos de sobrepeso y obesidad eran mucho menos frecuentes en las poblaciones humanas. Mirar la tendencia de incremento hace preguntarnos: ¿qué lo ha causado?, ¿cómo se puede explicar este fenómeno?, ¿cuáles son los factores que han desatado esta epidemia? ¿existen determinantes genéticos que lo favorecen?
 
La ganancia de peso se deriva de un desbalance energético entre las calorías consumidas y las gastadas en la actividad física y el metabolismo. Cuando el consumo es mucho mayor al gasto, el cuerpo acumula el exceso de energía en forma de grasa.
 
En el artículo de Williams y colaboradores de 2015 se establece que los sistemas fisiológicos responden con mayor eficiencia a la pérdida que a la ganancia de peso, es decir, el cuerpo tiene mayor prioridad por recuperar el equilibrio energético cuando se ha perdido peso que cuando se ha ganado, siendo entonces más común la acumulación excesiva de energía que la limitación de la ingesta o el incremento en el gasto energético. La consecuencia final es la ganancia de peso corporal. Así pues, podemos plantear que la dieta moderna, en donde el consumo de carbohidratos y lípidos es excesivo, ha contribuido notablemente al incremento de los casos de obesidad y sobrepeso. Aunado a lo anterior, el estilo de vida sedentario de nuestras sociedades actuales no favorece en ningún sentido la actividad física, por lo que nuevamente el balance energético queda inclinado hacia la acumulación y no hacia el gasto.
 
En lo que se refiere a factores genéticos que predisponen a algunos individuos a padecer obesidad, uno de los modelos más estudiados ha sido el de la leptina (hormona liberada por los adipocitos, células que almacenan las grasas en el cuerpo). Se ha establecido que mutaciones en el gen que codifica para la leptina o para sus receptores son causa de obesidad. Sin embargo, es interesante resaltar que los factores genéticos explican solamente entre 5 y 8% de los casos totales de este padecimiento. De tal manera que las causas de la gran mayoría de los casos de obesidad (92 a 95%) se deben al ya mencionado desequilibrio energético, en el cual los individuos están consumiendo más de lo que necesitan en forma de alimentos ricos en grasas y azúcares, que además no aportan vitaminas ni minerales.
 
En nuestras sociedades, en particular en las zonas urbanas, contamos con cantidades suficientes de alimento con variado valor nutricional y tenemos acceso permanente a ello. Desafortunadamente un gran porcentaje de lo que comemos satisface el componente hedónico del propio acto de alimentación y no necesariamente las necesidades orgánicas. Sin embargo, contamos con un sistema fisiológico complejo que regula el peso corporal al controlar la frecuencia y la cantidad de alimento que ingerimos.
 
La regulación de la ingesta
 
Alguna vez te has preguntado: ¿por qué me da hambre?, ¿cómo sé que ya estoy satisfecho?, ¿cuántas veces al día debo comer?, ¿por qué los bebés son capaces de regular su apetito según sus requerimento energéticos reales?, ¿el sistema de regulación falla o tiene errores en los individuos con sobrepeso y obesidad? Para responder es necesario revisar los mecanismos fisiológicos que coordinan y organizan la ingesta de alimentos.
 
El regulador maestro de la homeostasis energética es el cerebro, ya que da seguimiento al ingreso de energía las 24 horas, los 365 días del año (regulación de corto plazo) y también a las reservas energéticas a lo largo de los años (regulación de largo plazo). La estructura cerebral que se encarga de estas tareas es el hipotálamo, el cual recibe e integra señales periféricas que vienen del páncreas, del sistema gastrointestinal y del tejido adiposo, dando aviso o información acerca de las necesidades del organismo. Las señales que viajan de la periferia al cerebro pueden llegar por tres rutas: 1) la vía metabólica, que tiene que ver con las concentraciones circulantes de carbohidratos, lípidos, a minoácidos y algunos metabolitos más; 2) la vía humoral, que incluye hormonas secretadas en los órganos de la periferia y que por el torrente sanguíneo llegan al cerebro; y 3) la vía neural, que involucra conexiones de la periferia a través del sistema nervioso autónomo hasta el sistema nervioso central.
 
Para ejemplificar cómo funciona la vía metabólica, consideremos que no has ingerido alimento por un lapso de cuatro a seis horas, las concentraciones circulantes de glucosa habrán disminuido y dicha disminución será detectada por un grupo de neuronas hipotalámicas conocidas como orexigénicas. En consecuencia, estas neuronas incrementarán su actividad eléctrica para provocar en ti la necesidad de comer. Por el contrario, cuando has consumido una buena cantidad de alimento, las concentraciones de glucosa incrementan y este aumento será detectado por otras neuronas a las cuales llamamos anorexigénicas, que por medio de señales eléctricas harán que sientas saciedad y finalices tu ingesta. Este ejemplo es una muestra de regulación a corto plazo, aquélla que ocurre en el transcurso de un día y que determina nuestra búsqueda de alimento aproximadamente cada seis horas. En cuanto a la señal que viaja a través del sistema circulatorio, aquélla que llamamos humoral y que involucra las hormonas, podemos decir que también tiene que ver con la regulación a corto plazo. Cuando han pasado horas de ayuno, por ejemplo, ciertas células que se encuentran en el estómago sintetizan y liberan a la circulación una hormona conocida como grelina. Ésta viaja hasta el cerebro, en donde activa las neuronas orexigénicas hipotalámicas, provocando la sensación de hambre. La regulación neural la podemos ejemplificar cuando ingerimos alimento y éste llega al estómago desatando diversos procesos fisiológicos, entre los que se destaca una distensión de las paredes de dicho órgano. Los receptores de estiramiento que se encuentran en el estómago activan vías sensoriales que viajan por el nervio vago hasta el hipotálamo, inhibiendo la ingesta de alimento. Al igual que en los ejemplos anteriores, se trata de una regulación a corto plazo que indica de manera precisa el momento en el que debemos parar de comer.
 
Como habíamos mencionado, la leptina es una hormona sintetizada y liberada por los adipocitos, llega hasta las neuronas hipotalámicas y provoca excitación de las anorexigénicas e inhibición de las orexigénicas, lo que resultará en la inhibición de la ingesta y por lo tanto en una regulación de corto plazo. Sin embargo, la leptina también es una hormona reguladora de largo plazo; hoy sabemos que las concentraciones circulantes de esta hormona son un buen indicador de la cantidad de depósitos grasos que tiene un individuo en particular. Si el sistema de regulación trabaja adecuadamente, las concentraciones crecientes de leptina por el incremento en el tamaño y en el número de los adipocitos provocarán que el individuo experimente menos hambre y por lo tanto consuma menos energía en forma de alimento. Sin embargo, este sistema no funciona bien en los individuos con obesidad. Se ha descrito un fenómeno conocido como resistencia a la leptina y, aunque el mecanismo específico aún no ha sido completamente descrito, se proponen por lo menos dos posibilidades que lo explican: la primera es que la hormona tiene dificultades para llegar al sistema nervioso central, en particular al hipotálamo; la segunda es que, debido a los altos niveles de leptina en la sangre, existe una respuesta reguladora que provoca una disminución en la cantidad y la sensibilidad de los receptores a dicha hormona. Cualquiera que sea la explicación, el hecho es que en los individuos obesos la leptina deja de funcionar como una señal reguladora aun cuando sus concentraciones sean elevadas.
 
Otra hormona ampliamente estudiada es la insulina que, producida por las células b del páncreas, tiene la tarea primordial de regular los niveles circulantes de glucosa; sin embargo, también es fundamental en la regulación de la ingesta (a corto y largo plazo), específicamente provocando saciedad, de manera semejante a como lo hace la leptina. Es común que las personas con sobrepeso u obesidad pueden también presentar resistencia a la insulina.
 
Tanto la resistencia a la leptina como a la insulina se han estudiado como una explicación evolutiva de los periodos de hambre y abundancia a los que nuestros antepasados se veían sometidos, desarrollando un sistema ahorrador que promete que la energía consumida durante los periodos de abundancia perdurará cuando la escasez. La idea de que la selección natural eligió a los seres humanos con sistemas eficientes de reserva energética en forma de grasas durante las épocas de abundancia para sobrevivir en momentos de escasez es bastante atractiva.
 
No obstante, entender cómo la dieta moderna (alta en grasas y carbohidratos) y nuestro estilo de vida sedentario han contribuido al incremento de la población con sobrepeso y obesidad es sin duda importante en la actualidad. También lo es el comprender los procesos biológicos y fisiológicos que regulan la ingesta, el gasto energético y, en consecuencia, el peso corporal por su importancia para poder determinar las causas y consecuencias de dicha patología; inclusive para determinar algún tipo de tratamiento farmacológico.
 
Para finalizar
 
Son muchos los factores que influyen para que una persona presente sobrepeso u obesidad. Nos gustaría invitarte a reflexionar si el ser humano debe buscar la solución a tales enfermedades mediante en el estudio de los mecanismos que regulan la ingesta o si mejor debe enfocarse en cuidar la calidad y cantidad de alimentos consumidos, buscando igualar el gasto energético mediante su actividad física.
 
Profundizar en el entendimiento de la fisiología hipotalámica ha abierto posibilidades de intervención y eventualmente podría permitir algún tipo de corrección o solución.
 
Cada paciente con problemas de sobrepeso u obesidad debe ser evaluado de manera personalizada para determinar las razones que afectan su peso y bienestar. Afortunadamente, los tratamientos actuales para la obesidad se enfocan en un modelo multidisciplinario que involucra desde el cambio en el estilo de vida hasta el tratamiento psicosocial y emocional. Sin embargo, es importante no perder de vista que la prevención enfocada en el aumento de la actividad física y el adecuado consumo energético será siempre la mejor solución.
 
     
Referencias Bibliográficas
 
Campillo Álvarez, José E. 2010. El mono obeso. La evolución humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemia y aterosclerosis. Crítica, Barcelona.
Farooqi, I. 2014. "Obesity: from genes to behaviour", en Eur. J. Endocrinol., vol. 171, núm. 5, pp. 191-195.
Gutiérrez J. P. et al. 2012. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Instituto Nacional de Salud Pública, Cuernavaca.
Lev-Ran, Arye. 2001. “Human obesity: an evolutionary approach to understanding our bulging waistline”, en Diabetes Metab. Res. Rev., vol. 17, núm. 5, pp. 347-362.
Sáinz, N. et al. 2015. “Leptin resistance and diet-induced obesity: central and peripheral actions of leptin”, Metabolism, vol. 64, núm. 1, pp. 35-46.
Suverza Fernández, Araceli. 2010. “Introducción a la evaluación del estado de nutrición”, en El abcd de la evaluación del estado de nutrición, Suverza, A. y K. Haua K. (eds.). McGraw-Hill, México. Pp. 1-14.
Williams E. P. et al. 2015. “Overweight and Obesity: Prevalence, Consequences, and Causes of a Growing Public Health Problem”, en Curr. Obes. Rep., vol. 4, núm. 3, pp. 363-370.

En la red

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Brenda García González
Universidad Intercontinental.

Es estudiante de Nutrición en la Universidad Intercontinental y realiza su servicio social en el Laboratorio de Biofísica del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, unam. Está interesada en la regulación del peso corporal mediante el equilibrio entre el ingreso y el gasto energético.

Lizbeth de la Cruz
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es estudiante del doctorado en ciencias biomédicas en la UNAM. Su área de interés es el estudio de la regulación de canales iónicos por fosfolípidos de membrana en células β pancreáticas y la implicación de dicha regulación en la liberación de insulina.

David E. García
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es doctor en biofísica y profesor de tiempo completo en la Facultad de Medicina de la UNAM. Su investigación se ha enfocado en la comprensión de los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos que determinan el consumo calórico y el gasto energético, relacionados con la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el cáncer.

Julieta Garduño
Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México.

Es doctora en ciencias y profesora de tiempo completo en la Facultad de Medicina de la UNAM. Ha estudiado los mecanismos extrasinápticos y sinápticos que regulan la excitabilidad neuronal de diversas áreas cerebrales.
     

     
 
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Beneficios de la
actividad física
durante el embarazo
 127B06  
 
 
 
Rafael Zahim Escamilla Ugarte, Víctor Omar Castellanos Sánchez y Sara García Isidoro  
                     
 
La relación entre embarazo y actividad física ha sido estudiada desde tiempos prístinos, sin embargo, los primeros datos bien documentados y de mayor relevancia datan del siglo iii a.c., ya que fue el griego Aristóteles uno de los principales expositores de quienes atribuían los partos difíciles a los estilos de vida sedentarios. No obstante, fue hasta finales del siglo xix cuando se publicó el primer estudio médico con sustento científico que termina por reafirmar lo descrito por el Estagirita. A pesar de ello, se sabe que la mayoría de las mujeres no tiene información verídica referente a la relación entre ejercicio físico y embarazo, y se ha descrito que tan sólo 50 o 40% de las embarazadas realizan actividades físicas de manera regular.
 
El embarazo está considerado como uno de los procesos biológicos que alteran en mayor medida la calidad y la cantidad de modificaciones psicológicas y anatomofisiológicas en la mujer; estos cambios cobran vital importancia si tomamos en cuenta que las alteraciones presentes no sólo involucran el bienestar de la gestante sino que también condicionan el curso del embarazo y la salud fetal, la cual resulta preponderante para la futura madre y para los profesionales sanitarios implicados.
 
A pesar de la evidencia existente sobre los resultados favorecedores y de los beneficios del ejercicio, persiste la idea de que la actividad física conlleva consecuencias nocivas para el feto y que podría ser la responsable de partos prematuros y reducciones en el crecimiento fetal. Sin embargo, hay estudios que demuestran que el ejercicio no sólo mejora el parto, sino que también disminuye ciertas complicaciones del embarazo, entre las que se encuentran la hipertensión y la preeclampsia, que afectan aproximadamente a 8% de las mujeres embarazadas y complican de 2 a 8% de los embarazos totales, por lo que suponen un factor de riesgo de parto prematuro y muerte fetal. Por otra parte, el ejercicio también ha demostrado menguar síntomas como las náuseas y el insomnio, al igual que reduce las intervenciones obstétricas, incrementa el tamaño de los neonatos y atenúa el riesgo de obesidad infantil en el bebé.
 
Se ha demostrado además que el ejercicio regular durante el embarazo mejora o mantiene el estado físico y la imagen corporal en la gestante, promueve también su energía, la fuerza y la resistencia; además, incrementa la salud mental y la calidad de vida en mujeres multíparas, a la vez que ayuda a acelerar la recuperación después del parto. En el niño se ha observado un desarrollo psicomotor superior y un incremento de la maduración nerviosa, de tal forma que los neonatos estudiados resultan capaces de responder mejor ante estímulos ambientales y luminosos, destacando notablemente en la puntuación del test de Apgar y en sus perfiles de humor; además, en estudios posteriores, los niños de madres que se mantuvieron físicamente activas durante el embarazo demostraron mejores resultados en los test de inteligencia y de habilidades de lenguaje oral en comparación con los niños de madres sedentarias.
 
Actividad física
 
El acondicionamiento físico y las alteraciones en el estilo de vida durante el embarazo son actualmente reconocidos como factores predisponentes en el bienestar y la salud; dichos factores podrían establecer modificaciones en la mujer no sólo a lo largo del embarazo, sino también durante el resto de su vida. Los centros para el control y la prevención de enfermedades, el departamento de salud y servicios humanos, el Colegio Americano de Medicina del Deporte y otras instituciones canadienses, danesas, británicas y australianas recomiendan un promedio de treinta minutos diarios de actividad física con una intensidad de 40 a 50% de vo2max (cantidad máxima de oxígeno) sin sobrepasar 150 latidos por minuto. Se recomienda ejercicios tales como el ciclismo estático, la caminata, la natación y programas generales de ejercicios en el piso. Como deportes contraindicados podemos citar el buceo, los deportes de contacto, los deportes en altitud o el levantamiento de peso. A su vez, está indicado el stretching (estiramiento) y el método de facilitación neuromuscular (el cual parece beneficiar el trabajo de las contracciones durante el parto), pues permite mejorar la flexibilidad de todas las articulaciones del cuerpo, ayudando a aliviar dolores de espalda y calambres propios de la hiperlordosis que pueden afectar a la gestante. Sin embargo, algunos autores consideran que lo ideal sería que cada mujer embarazada se sometiera a un programa de ejercicio individualizado en el que, con ayuda de un profesional de la salud, se tome en cuenta el mes de gestación, las características físicas y los antecedentes personales.
 
Todo parece indicar que si el ejercicio físico no supera el umbral de lo moderado y si la gestante posee un buen estado de salud no cabría esperar la posibilidad de riesgos anatómicos o fisiológicos en el feto ni en la grávida, lo cual descarta cualquier compromiso sanitario involucrado con el ejercicio materno. Sin embargo, sí habría que guardar precauciones respecto de los deportes de contacto, el entrenamiento en altitud y el buceo. Asimismo, se recomienda que las mujeres que practican deportes de alto impacto o levantamiento de pesas modifiquen su entrenamiento y sus rutinas, pues actividades anaeróbicas podrían incidir negativamente en el aporte de oxígeno al feto.
 
Merece la pena recordar que un embarazo sano y un parto exitoso no solamente están influenciados por la actividad física realizada durante el periodo prenatal, sino que en algunos casos resulta de mayor importancia tener un estilo de vida saludable, una dieta adecuada y un correcto estado emocional previo, por lo que tampoco se deben descuidar tales variables.
 
Finalmente
 
A pesar de las discusiones y divergencias respecto de la actividad física durante el embarazo, la evidencia indica que la realización de ejercicio físico moderado durante la gravidez posee la capacidad para menguar los riesgos de parto e incrementar los beneficios en la salud del feto y la gestante, tanto a corto como a largo plazo. Por otra parte, los programas de ejercicio físico personalizado contribuyen a reducir el riesgo de presentar patologías (como la preeclampsia o la hipertensión) capaces de provocar un parto prematuro y muerte fetal, facilitando así la adaptación de la mujer a su nuevo estado y proporcionando altos beneficios para el proceso de parto.
 
Resulta importante que los fisioterapeutas y proveedores de atención sanitaria se eduquen y promuevan los beneficios del ejercicio regular durante el embarazo y la actividad física libre de riesgo en las mujeres embarazadas. No obstante, la mayoría de las investigaciones consultadas coinciden en que hace falta estudios de mayor precisión y con mejor sustento científico para demostrar resultados sólidos.
 
     
Referencias bibliográficas

Carreras, M. et al. 1995. Embarazo y deporte. Alianza Editorial, Madrid.
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Rafael Zahim Escamilla Ugarte
Víctor Omar Castellanos Sánchez
Sara García Isidoro
Instituto Profesional en Terapias y Humanidades, Puebla.
     

     
 
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Comida, salud y cultura
una relación indisocialble
   
 
 
 
César Carrillo Trueba  
                     
¿Qué come la gente en el mundo? Es la pregunta
que se hizo el fotógrafo Peter Menzel y, para responderla, cámara en mano se lanzó a recorrer varios países. Nada fácil, pues la diversidad y los matices son infinitos; no obstante, la manera como lo resolvió es muy lograda. Seleccionando en treinta países familias un tanto “promedio”, les pidió que posaran en algún lugar de su hogar extendiendo los alimentos que consumen a la semana. Basta con mirar las fotos para darse cuenta de una enormidad de detalles de la vida de cada una de ellas.
 
Tenemos en esta página a la familia Mendoza, de Todos Santos, Guatemala, que se nutre principalmente de alimentos frescos, sobre todo verduras, además de arroz, frijol y algo carne, así como unos cuantos productos procesados.
 
Debajo, los Brown, de River View, Australia, al parecer de origen nativo, que dejaron los alimentos tradicionales y ahora comen grandes cantidades de carne y embutidos, muchos alimentos procesados y bebidas gaseosas, y escasas verduras y frutas.
 
En la otra página, la familia Casal, de Cuernavaca, México, consumidora de funestas cantidades de Coca Cola, pan blanco, tortillas de máquina, diversos productos procesados, pollo, jaibas y una dosis de verduras y frutas no tan baja todavía.
 
Finalmente, la familia Le Moine de Montreuil, Francia, cuya dieta está constituida por un poco de muchas cosas: verduras, frutas, carne, pescado, nueces, quesos, productos procesados, platos exóticos —es decir, comida tradicional de diversas partes del mundo, accesibles en la región parisina—, vino, cidra, etcétera y cero refrescos.
 
Se podría hacer una larga disertación sobre el tema, mas ésta es una sección que privilegia la imagen. Lo que resulta claro, y vale la pena ver otras fotos de la serie (www.menzelphoto.com/books/), es que todas las culturas han generado una cocina propia, una manera de alimentarse que aprovecha los recursos disponibles y los combina de tal forma que resulten más nutritivos. Y esto no es privativo de lo rural, como se aprecia en la foto de Guatemala, puede serlo también en las ciudades de los países más industrializados, como el caso de Japón, en donde la preservación de la cultura alimentaria ha llevado a mecanismo de control de calidad de todos los alimentos que se consumen, lo cual ha derivado en leyes que impiden la venta de arroz transgénico, por ejemplo; o el de Francia, en donde hubo campañas escolares que llevaban incluso cocineros, chefs, para que los niños y jóvenes aprendieran a apreciar la tradición gastronómica y atajar así el impacto de la comida rápida que en algún momento se volvió preocupante.
 
México, al igual que la Australia de los pueblos nativos, sufre de una pérdida de cultura y una falta de acción gubernamental, al punto que ni siquiera ha podido instalar los bebederos de agua en todas las escuelas públicas como lo había prometido. Las fotos de Peter Menzel son una clara ilustración de los procesos que están afectando la salud de buena parte de la población en el mundo, y nos dan una idea del preocupante lugar en donde se ubica en este proceso la alimentación en nuestro país.
 
     
       

     
César Carrillo Trueba
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
     

     
 
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Silvia López Miranda
     
               
               
El páncreas fue identificado en la civilización occidental
por Herophilus un anatomista y cirujano griego, alrededor de 300 años antes de nuestra era; pocos cientos de años después Rufo de Éfeso le dio su nombre. El tejido pancreático está presente en todas las especies vertebradas, pero su forma y distribución son variables; en la mayoría de las especies los brotes endodérmicos que le darán origen se fusionan; en algunos casos, aunque exista un sólo páncreas, permanecen dos o tres conductos pancreáticos drenando por separado hacia el duodeno o su equivalente intestinal.
 
Los procesos relacionados con la fibrosis de órganos, incluyendo el páncreas, constituyen un problema importante en el plano de la medicina y de la investigación, ya que no existen tratamientos específicos. Al no existir medicamentos antifibróticos con un poder y eficacia demostrados, la mayoría de los laboratorios, partiendo de la morfofunción, estudian y analizan los procesos fisiológicos que ocurren en esta estructura y trazan estrategias en la investigación del proceso patológico. Actualmente se ha comenzado a transplantar el órgano, lo cual ha sido un desafío constante no sólo por su dificultad técnica sino porque la mayor parte de las enfermedades pancreáticas están asociadas a la presencia de procesos autoinmunes o de fallo en los mecanismos de reparación tisular que se vuelven a dar en el órgano trasplantado. Los nuevos desafíos se centran en el desarrollo de cascadas enzimáticas in vitro y el cultivo celular.
 
Es decir, la secreción de enzimas en el páncreas es esencial para la digestión de proteínas, lípidos y carbohidratos. Entre las enzimas proteolíticas encontramos la tripsina, la quimotripsina y la carboxipolipeptidasa; la tripsina, junto con la quimotripsina, degradan proteínas completas o ya parcialmente digeridas a péptidos de diversos tamaños, por otra parte la carboxipolipeptidasa separa algunos péptidos en sus componentes aminoácidos, completando así la digestión de gran parte de las proteínas. La enzima que actúa en la digestión de los carbohidratos es la amilasa pancreática, que hidroliza los almidones, el glucógeno y la mayor parte de los carbohidratos restantes (excepto la celulosa) hasta formar disacáridos y algunos trisacáridos. Las que participan en la digestión de las grasas son la lipasa pancreática, capaz de hidrolizar todas las grasas neutras hasta ácidos grasos y monoglicéridos, el colesterol esterasa, que hidroliza los ésteres de colesterol, y la fosfolipasa, que separa los ácidos grasos de los lípidos.
 
No obstante, para su protección es importante que las enzimas sean producidas en forma inactiva y que se activen únicamente después de ser secretada en la luz intestinal. La tripsina es la enzima más abundante y se sintetiza en forma de tripsinógeno inactivo. Las células acinares sintetizan además el factor inhibidor de la tripsina, proteína que se secreta simultáneamente a la tripsina. Cuando el mecanismo de control falla y las enzimas digestivas se activan dentro del órgano se produce la pancreatitis aguda, trastorno en el que se activan las enzimas proteolíticas y el páncreas es digerido por sus propias enzimas; las consecuencias a menudo son mortales.
 
El páncreas es una glándula cuya estructura interna es similar a la de las glándulas salivales, secreta insulina (en los islotes de Langerhans) y glucagón (secreción endocrina); también produce una secreción exócrina acuosa cuyo componente fundamental es el bicarbonato y que tiene como función neutralizar la acidez del contenido duodenal procedente del estómago, previniendo de esta forma el daño a la mucosa duodenal (la cual tiene actividad enzimática que actúa en la digestión de todos los componentes de los alimentos) y estableciendo el rango de pH óptimo para la acción de las enzimas pancreáticas y otras de naturaleza proteica. A diferencia de las enzimas secretadas por las glándulas salivales y el estómago, las enzimas pancreáticas son esenciales para una digestión normal y la absorción de los nutrimentos. (ver recuadro en la página opuesta)
 
Regulación de la secreción pancreática
 
Existen tres estímulos básicos que regulan la secreción pancreática: 1) la acetilcolina, que es liberada por las terminaciones nerviosas parasimpáticas y otros nervios colinérgicos del sistema nervioso autónomo; 2) la colecistocinina, secretada por la mucosa del duodeno y las primeras porciones del yeyuno cuando penetran los alimentos; y 3) la secretina, segregada por la misma mucosa duodenal y yeyunal cuando los alimentos muy ácidos llegan al intestino. Las dos primeras sustancias favorecen la producción de grandes cantidades de enzimas digestivas con pocas cantidades de líquido asociado, aunque la secretina estimula fundamentalmente la secreción de grandes cantidades de solución de bicarbonato sódico por el epitelio de los conductos y apenas actúa sobre la secreción enzimática.
 
La secreción de insulina
 
La regulación de la secreción de insulina está controlada principalmente por una relación de retroalimentación con el aporte de nutrimentos. Cuando el aporte de éstos es abundante se segrega insulina como una respuesta a ello, promoviendo su utilización de manera que se conserven los endógenos. La molécula reguladora fundamental es la glucosa y mantienen una glucemia normal de 70 a 110 mg/dl); cuando las concentraciones plasmáticas son de 50 mg/dl no se segrega nada de insulina, mientras que a 250 mg/dl la degranulación es máxima.
 
Después de una comida rica en carbohidratos se provoca una rápida secreción de insulina, lo cual causa captación, utilización y almacenamiento de glucosa en casi todos los tejidos del cuerpo, particularmente en el hígado y los músculos. En condiciones de reposo, los músculos no dependen de la glucosa para obtener energía, sino de los ácidos grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el músculo utiliza grandes cantidades de glucosa. Una de ellas es el ejercicio moderado o intenso, cuando las fibras musculares se hacen naturalmente permeables a la glucosa incluso en ausencia de insulina; la segunda se presenta a las pocas horas de una gran ingesta de carbohidratos, cuando la concentración de insulina es suficientemente suficientemente alta para producir un rápido ingreso de glucosa al miocito. Si el músculo no se está ejercitando y se encuentra bajo la acción de la insulina, se produce el almacenamiento de glucosa como glucógeno, que es especialmente útil para períodos cortos de gran consumo de energía. En síntesis, podemos decir que los efectos de la insulina en el músculo son la captación de glucosa en altas concentraciones y su almacenamiento como glucógeno.
 
El mismo efecto tiene a nivel hepático y comprende varias etapas simultáneas: la insulina inactiva la fosforilasa hepática (la principal enzima que degrada glucógeno a glucosa) facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento en la actividad de la glucoquinasa, y promueve la síntesis de glucógeno por inducción de glucógeno sintetasa e inhibición de la glucosa6–fosfatasa.
 
Una vez que se ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producen varios acontecimientos: la disminución de insulina junto con el aumento de glucagón producen la activación de la fosforilasa hepática y de la glucosa6–fosfatasa, y la inhibición de glucógeno sintetasa. Por lo tanto, el hígado capta la glucosa cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por efecto de la insulina y la devuelve cuando las concentraciones son muy bajas. Habitualmente 60% de la glucosa se almacena en este órgano como glucógeno, constituyendo el principal reservorio de dicho carbohidrato en el organismo.
 
Además de que la principal función de la insulina es regular la glucemia, también estimula el almacenamiento de las grasas (acción lipogénica) facilitando su transferencia a los adipositos. Asimismo la insulina promueve el anabolismo proteico inhibiendo el catabolismo, la regulación plasmática de cationes y aniones (K+, fosfato, Mg++) y promueve el crecimiento por su efecto anabólico a nivel proteico y su acción en forma sinérgica con la hormona de crecimiento (recuadro 1).
 
Generación, regeneración y fibrosis
 
El estudio de la histología del páncreas ha cobrado un gran interés partiendo de la búsqueda de estrategias terapéuticas para las enfermedades pancreáticas, tales como la diabetes mellitus tipo 1 y 2, las pancreatitis aguda y crónica, y el cáncer de páncreas, produciendose avances en el conocimiento de dicho órgano y su capacidad de regeneración, así como de la posibilidad de interconversión del tejido pancreático.
 
Mucho se ha escrito e investigado sobre los diferentes mecanismos que limitan el crecimiento y la regeneración celular en humanos y mamíferos, no obstante en los últimos decenios, gracias a los avances en la genómica, la clonación y la nanotecnología, han aparecido nuevas evidencias que demuestran la posibilidad de regeneración, generación y conversión celular.
 
En lo que respecta a los estudios de las enfermedades pancreáticas, se han producido descubrimientos que demuestran la posibilidad de regeneración y generación de nuevas células, no sólo a partir de las células madres sino también de la conversión de las células del mismo tejido pancreático en nuevas líneas celulares. Estos hallazgos posibilitan la instauración de nuevas estrategias terapéuticas en la solución de problemas de salud relacionados con las enfermedades del páncreas que permitan una mejoría en la calidad de vida de las personas que las padecen e incluso se pronostica una posibilidad real de curación de las mismas a partir del mayor conocimiento de su fisiopatología.
 
La observación de la matriz extracelular y el estudio de sus propiedades ha permitido conocer desde el punto de vista histológico el grado de compromiso de esta estructura en las diferentes enfermedades pancreáticas. Se ha estudiado la posibilidad de que el páncreas pueda producir nuevas células beta, esto se ha descrito en modelos experimentales en animales y en niños portadores de diabetes mellitus tipo 1, lo que ha demostrado el gran poder de plasticidad de este órgano.
 
En el estudio de la pancreatitis se le ha encontrado un papel determinante a las células madre mesenquimales, pues poseen efectos inmunomoduladores que disminuyen la inflamación al reducir el daño y los niveles de citocinas, el mecanismo de la inflamación, el daño tisular y la fibrosis progresiva que están involucrados en la fisiopatología de la pancreatitis crónica, el cáncer de páncreas y la progresión de la enfermedad pancreática. Los eventos que acompañan este fenómeno y que tienen lugar en la matriz extracelular involucran la participación de las células pancreáticas esteladas, que son las células que con mayor frecuencia se encuentran en la matriz extracelular en el individuo sano —normalmente en los espacios perivasculares en estado inactivo— y poseen inclusiones lipídicas en su interior que, al ser activadas por los factores liberados durante la inflamación, daño tisular o activación enzimática no controlada, se convierten en fibroblastos que en los eventos subsiguientes a la inflamación desempeñan un papel protagónico en el depósito de colágeno.
 
En los pacientes pancreáticos, la presencia de factores de riesgo como el alcohol, el estrés oxidativo y la liberación de metabolitos intermediarios de los procesos oxidativos pueden determinar la conversión de las células esteladas inactivas en células activadas; normalmente estas células se encuentran en los espacios perivasculares, son miofibroblastos que pueden migrar hacia las zonas lesionadas o inflamadas, y participan en la reparación tisular. Una vez en la zona inflamada liberan proteínas y comienzan a secretar colágeno y fibronectina, por lo que contribuyen al depósito de estas sustancias y propician el ciclo de necrosisfibrosis que caracteriza a la pancreatitis crónica. Ahora bien, estas células son activadas por la liberación de factores profibrogenéticos como son las citocinas (tgf, tnf, il6 ilI) y otros factores liberados durante la inflamación que estimulan su conversión en células activas con capacidad migratoria.
 
Estos eventos están muy bien sustentados. Whitcomb y sus colaboradores han logrado establecer un protocolo que concilia las diferentes teorías que hasta la fecha se han enunciado sobre la fisiopatología de la pancreatitis crónica y los mecanismos moleculares y celulares involucrados en la misma, proponiendo un camino común para las diferentes pancreatitis, que inicia con la presencia de los factores de riesgo o lesivos que estimulan las células acinares. En una primera etapa (digamos en el primer evento pancreático) no ocurre fibrosis, ya que no están presentes los factores profibróticos; después, la activación de la enzima tripsina bajo condiciones no controladas, su activación intrapancreática y el ciclo de retroalimentación positiva que conlleva a la activación de más tripsina, desencadena el evento centinela o primer episodio de pancreatitis. En el primer estadio de la inflamación se liberan los factores proinflamatorios habituales (polimorfonucleares neutrófilos, macrófagos, linfocitos) y citocinas; en etapas más avanzadas de la inflamación se produce un infiltrado celular antinflamatorio. Dichos autores consideran la aparición de las células esteladas como un evento de la fase tardía de la pancreatitis aguda, ya que al ser atraídas hacia la zona lesionada establecen las bases para el desarrollo de la fibrosis pancreática. Si se mantienen los factores de riesgo como el alcohol y el estrés oxidativo puede ocurrir otra crisis pancreática y al estar ya presentes las células esteladas se comienza a depositar colágeno y fibronectina, ocasionando fibrosis periacinar y facilitando la ocurrencia de otros eventos de pancreatitis. Si los factores de riesgo son removidos entonces es posible que el páncreas pueda retornar a su estado normal.
 
Los eventos que se suscitan durante la reparación tisular son fisiológicos y ocurren con el objetivo de sanar, cicatrizar o reemplazar el tejido dañado, lo que por supuesto deja una huella en la zona reparada. Según el grado de extensión de esa huella o cicatriz, dependerá también la magnitud del tejido reemplazado por fibrosis, ya que el depósito de sustancias como el colágeno, la fibronectina y la invasión del tejido por fibroblastos puede ocasionar la pérdida de una parte de la función del tejido en cuestión al ser reemplazado por tejido conectivo.
 
En los últimos años, muchas investigaciones encaminadas a esclarecer las causas de la enfermedad pancreática han podido precisar que, antes de que comience el proceso fibrótico, el daño tisular desencadena la pérdida de sangre, lo cual induce un proceso de coagulación y una respuesta hemostática. La formación del coágulo conlleva a la invasión posterior del mismo por fibroblastos o, en otros casos, sólo el daño mismo desencadena la liberación de citocinas (tgfB1, ILI, IL6,TNF, PDGF); dichas sustancias inducen la fibrosis y la fibrogénesis, en especial la TGFB1 que es un factor soluble y se liga a la matriz extracelular en condiciones de enfermedad. En el caso de las enfermedades pancreáticas en humanos, se considera que se establece una conexión entre la pancreatitis aguda y la crónica perpetuando el ciclo de necrosisfibrosis. Existen diferentes teorías en cuanto al origen preciso de los fibroblastos en este proceso, ya que los mismos poseen características especiales como la presencia de filamentos de actina similar a los del músculo liso y la capacidad de secretar colágeno y contraerse.
 
Perspectivas
 
En el hallazgo de los factores profibróticos aquí mencionados, mucho es lo que se ha avanzado a partir del estudio de los componentes celulares involucrados directamente en la enfermedad pancreática, lo que también ha conllevado a la aparición de drogas o medicamentos antifibróticos. Queda aún un gran tramo por avanzar en el estudio de las enzimas que se adhieren a la matriz celular, en los estudios in vitro sobre los mecanismos de fibrosis y formación de tejido conectivo, así como en los diferentes mecanismos involucrados en la biosíntesis de colágeno.
 
La aparición del sistema ScarinaJar, el cual se basa en la tecnología de avanzada de cultivos de células utilizando la replicación de macromoléculas in vitro y garantizando la producción de la cascada biosintética en la formación de colágeno —uno de los puntos álgidos en la creación de las drogas antifibróticas—, abre un nuevo camino en la elaboración de medicamentos eficaces en el tratamiento de las enfermedades del páncreas y otros tipos de fibrosis.
 
Los procesos patológicos que afectan el páncreas continúan siendo una causa frecuente de muerte en todo el mundo y los pacientes aquejados experimentan una degradación en su calidad de vida. El estudio de la morfofisiología y la respuesta ante la agresión a esta estructura es campo para nuevas hipótesis con el objetivo de lograr la cura de muchas de las patologías que la afectan, así como mejorar la calidad de vida de las personas que las padecen. Los nuevos avances en el campo de las células madre y el desarrollo tecnológico de la biología molecular generan nuevas expectativas en el camino hacia la cura de estas enfermedades.
 
     
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Silvia López Miranda
Facultad General Calixto García,
Universidad Médica de La Habana, Cuba.

Es especialista de primer grado en Medicina General Integral, especialista en primer grado en Fisiología Médica y profesora asistente de Fisiología Médica en la Facultad "General Calixto García" de la Universidad Médica de la Haban, Cuba.
     

     
 
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de la biomimesis
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Dientes y células regenerar y no extirpar  127B09  
 
 
 
Eduardo Ceballos Cruz  
                     
En el mundo existen situaciones comunes que en
todos los humanos generan miedo, pánico, tensión y dolor, como un dolor de muelas. Es terrible experimentar tal sensación en los dientes; muchas veces las personas se refieren a este evento como lo peor que han sentido y además del dolor se tiene que lidiar con el nerviosismo derivado de las descripciones de quienes lo han experimentado y las narraciones de la visita al dentista.
 
Cuando una persona padece una enfermedad que afecta la pulpa de los dientes y ocasiona un dolor un tanto incapacitante, los dentistas tienen que recurrir a la endodoncia, una técnica que consiste en extirpar parte o toda la pulpa del diente y después rellenarlo con un material con el propósito de mantener sus funciones al mismo tiempo que se elimina el dolor; por muchos años ha sido la técnica de preferencia para tratar este tipo de enfermedades. Sin embargo, actualmente los científicos han demostrado gran interés en la posibilidad de regenerar la pulpa dentaría en lugar de sólo extirparla.
 
La pulpa dental
 
Los dientes están formados en su exterior por dos sustancias llamadas esmalte y dentina, que hacen a los dientes duros, permitiéndoles realizar la función de triturar los alimentos. En su interior contienen la pulpa dental, que es un tejido suave, encargado de mantener con vida al diente; adentro hay una vena, una arteria, un nervio y varios tipos de células con propiedades responsables de renovar los componentes de los dientes. Debido a su consistencia y a su sensibilidad, la pulpa dental está protegida por el exterior duro de los dientes; cuando una enfermedad como las caries la exponen, es ella la causante del dolor intenso, ya que al ser dañada o infectada es capaz de inflamarse como cualquier tejido del cuerpo.
 
Entre los tipos de células que hay en la pulpa podemos encontrar odontoblastos, encargados de mantener los minerales necesarios para conservar la función y la integridad de la misma, así como de reparar la dentina; también hay fibroblastos, que son las células más abundantes de la pulpa y se encargan de producir y eliminar el colágeno, una sustancia que participa en el sostén del diente, por lo que son importantes para mantenerlo en su lugar. Hay asimismo células del sistema inmune, como las dendríticas y los macrófagos que se encargan de detectar agentes infecciosos y eliminarlos respectivamente con el propósito de evitar una infección. Finalmente tenemos las células pluripotenciales de la pulpa dental, en ellas nos centraremos en el resto del texto.
 
Las células pluripotenciales
 
En las primeras etapas del desarrollo embrionario, cuando nuestro cuerpo se empieza a formar, hay una etapa en la cual nuestras células no tienen ni las características ni las funciones que las hacen ser hueso, músculo, dientes, hígado o cualquier otro tejido del cuerpo, por lo que parecen casi iguales. En esta etapa se les denomina células pluripontenciales, debido a que todavía no adquieren una función específica o habilidades de un tipo particular y son capaces de convertirse en cualquier tipo dependiendo de distintos factores. Conforme avanza el desarrollo, las células empiezan a adquirir las características necesarias para formar todos los tejidos del cuerpo y gradualmente van perdiendo su pluripotencia. A este proceso se le denomina diferenciación es el que al final permite que las células puedan formar un organismo entero con más de doscientos tipos celulares a partir de un óvulo y un espermatozoide.
 
Cuando el ser humano se encuentra completamente desarrollado y las células diferenciadas en las distintas partes del cuerpo —cerebro, médula ósea, músculo, piel, corazón, etcétera— se conserva un número importante de células pluripotenciales comúnmente denominadas células madre, que permiten regenerar los tejidos del cuerpo cuando hay un daño moderado o naturalmente cuando las células cumplen su tiempo de vida y mueren. Cuando son necesarias, el cuerpo activa señales internas que inducen a las células a diferenciarse. En la pulpa dental hay una cantidad importante de células pluripotenciales que tienen gran interés terapéutico, ya que al extraerse y tratarse pueden adquirir cualidades específicas y transformarse en hueso, dentina, pulpa dental u otras partes de los dientes. Por su capacidad para regenerar tejido e incluso restaurar la función, dichas células son objeto de estudio en muchas investigaciones que buscan aprovechar su capacidad de multiplicarse, autorrenovarse y diferenciarse en varios tipos y así darle un nuevo giro a la endodoncia, creando nuevas estrategias terapéuticas que permitan regenerar tejidos dañados o infectados, como la pulpa dental.
 
Biomateriales
 
Un biomaterial es una sustancia que puede ser utilizada con un propósito terapéutico; se coloca directamente en un tejido del cuerpo sin causar una respuesta importante del sistema inmune, sin ser tóxico o cancerígeno, con el fin de reemplazar tejidos vivientes y sus funciones. En condiciones normales, nuestro sistema inmune detecta la presencia de cualquier cosa extraña que ingrese a nuestro organismo y genera una respuesta contra él (por ejemplo la inflamación) con la finalidad de contener, atacar y destruir aquello que podría ser una amenaza para nuestro cuerpo; sin embargo, estos materiales no despiertan tal respuesta, por lo que pueden ser implantados permanentemente dentro de un ser vivo. Algunos de los biomateriales son capaces de crear cambios en nuestro cuerpo y se ha observado que algunas pueden inducir la diferenciación de las células pluripotenciales.
 
La fibrina, rica en plaquetas, es un biomaterial que se encuentra bajo investigación para ser usado en terapias regenerativas. Es un compuesto obtenido de la sangre, que contiene una gran cantidad de plaquetas, factores de crecimiento y leucocitos, además de ser fácil de obtener y de bajo costo. Los factores de crecimiento son sustancias presentes en la sangre y las plaquetas que, cuando son secretadas, poseen la capacidad de inducir el crecimiento de las células, así como su multiplicación e incluso su diferenciación.
 
Este agregado se obtiene cuando la sangre es sometida a un proceso llamado centrifugación, en el cual un rotor gira a velocidad controlada con el propósito de que las plaquetas y la fibrina se separen del suero (la parte líquida de la sangre). La fibrina es una proteína que se encuentra en la sangre y normalmente actúa formando una especie de red para atrapar las plaquetas y producir la formación de coágulos que permiten detener los sangrados. Cuando la sangre se centrifuga, la fibrina conglomera las plaquetas, los factores de crecimiento y los leucocitos en una sola masa de color amarillento.
 
Al ser expuestas las células pluripotenciales de la pulpa dental a dicho biomaterial, éste libera los factores de crecimiento que, a su vez, son capaces de inducir una serie de reacciones en el microambiente en donde se encuentra, las cuales podrían culminar en la diferenciación de los odontoblastos. La nueva propuesta de tratamiento para daños pulpares implica retirar la porción dañada y después agregar un biomaterial, como la fibrina rica en plaquetas, que permita la regeneración de la pulpa mediada por estos mismos odontoblastos.
 
Regenerar y no extirpar
 
La endodoncia ha sido la técnica por excelencia para el tratamiento de enfermedades que dañan la pulpa dental. A lo largo de los años y producto de muchas investigaciones, hemos llegado a comprender cómo los componentes de la pulpa dental participan en su formación y mantenimiento. Es importante continuar el desarrollo de técnicas que permitan darle un nuevo enfoque a los tratamientos de la pulpa dental: preferir la regeneración en lugar de la extirpación. Además de ser un método poco invasivo y de bajo costo, mejoraría la calidad de vida del paciente al conservar la funcionalidad completa de la pieza dental dañada.
 
El desarrollo de más biomateriales que sean capaces de inducir la diferenciación de células podría llevar a la medicina a un paso más allá: hoy se busca la regeneración de la pulpa dental, pero en un futuro, por qué no, buscar la regeneración de tejidos enteros.
 
     

     

     
Ángel Eduardo Ceballos Cruz
Facultad de Medicina,
Universidad Anáhuac-Mayab.
     

     
 
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de flujos y reflujos
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Efectos positivos
del ejercicio cuando
se vive con VIH
 127B07  
 
 
 
René Valdez Mijares,
Cecilia Hernández Flores,
José Arturo Granados y Cosme Silvestre Ortega
 
                     
Los tratamientos antirretrovirales activos son una
excelente opción terapéutica para mejorar la calidad de vida de los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (vih), ya que incrementan el número de linfocitos CD4+ y disminuyen la replicación viral. Sin embargo, aunque la prescripción temprana de tratamientos antirretrovirales activos ha demostrado amplios beneficios en este tipo de pacientes, uno de los problemas que siguen presentando es el síndrome de desgaste caracterizado por la pérdida de masa magra corporal.
 
La literatura actual sugiere alternativas que pueden ser empleadas para mejorar la calidad de vida en pacientes seropositivos, entre ellas: ejercicios de resistencia con peso, uso de suplementos alimenticios altos en proteína o terapias de reemplazamiento hormonal. Éstas pueden ser empleadas como apoyo de tratamiento no farmacológico en adultos que consumen retrovirales.
 
Desafortunadamente, los resultados difundidos por los diferentes grupos de investigadores que han llevado a cabo estudios sobre este tema son controversiales: cuentan con un número reducido de pacientes, se reporta falta de apego a la propuesta alterna (ya sea ejercicio o dieta), los pacientes presentan poca motivación para realizar ejercicio aeróbico o anaeróbico, tienen dificultad económica para comprar los tratamientos alternativos por lo que abandonan las terapias, y presentan estados psicoemocionales inestables durante el desarrollo del estudio.
 
La mayoría de los estudios describen que los mejores beneficios de la actividad física se obtienen del ejercicio aeróbico, el cual debe ser adaptado a las posibilidades de estos pacientes y de preferencia debe recomendarse como un programa alternativo a los que se encuentran en los estados iniciales de la enfermedad o en un estadio no muy avanzado de la misma. Sin embargo, pocos son los estudios que indican los beneficios que el ejercicio de resistencia progresivo (con pesas) produce en adultos que viven con vih/sida.
 
Entre los beneficios que se tiene está el aumento de la masa corporal magra con pérdida de tejido adiposo —un parámetro importante en dichos pacientes para contrarrestar las lipodistrofias que presentan al usar por tiempos prolongados los diferentes tratamientos antirretrovirales activos—, un incremento de la condición física y la fuerza muscular, así como el fortalecimiento del sistema inmunológico. También se sabe que la combinación de ejercicio aeróbico y de resistencia puede ayudar en el aumento del peso corporal y la fuerza muscular, a conservar el sistema inmunológico y mejorar el estado psicoemocional del paciente.
 
Por otra parte, existen reportes en la literatura que describen los beneficios que el consumo de suplementos nutricionales altos en proteína (disponibles comercialmente) pueden tener en estos pacientes: la corrección de la pérdida de peso, cambios en la composición corporal, mejoras en su apariencia física, su estado de nutrición y psicológico y, en general, de la salud.
 
Por lo expuesto anteriormente, el objetivo de este trabajo es evaluar los cambios que en un paciente adulto seropositivo al vih que consume antirretrovirales producen los ejercicios de resistencia progresivos en combinación con un suplemento alimenticio alto en proteína sobre el índice de masa magra corporal y los factores inmunológicos/virológicos —una propuesta complementaria a su tratamiento farmacológico.
 
Un caso clínico
 
Inicialmente se reclutaron tres pacientes varones seropositivos al vih/sida, los cuales cursaban con un tratamiento de antirretroviral prescrito. Ninguno de ellos reportó consumir fármacos alternos, tener otra patología, ni presentó cuadro de enfermedades oportunistas. Pero, al final del estudio, sólo un paciente cumplió con el régimen de apego y constancia al tratamiento propuesto.
 
Al inicio del estudio el paciente masculino tenía treinta y dos años de edad, 1.75 m de estatura y 57 kg de peso corporal. Él reportó no haber sido sometido previamente a ningún tipo de tratamiento alternativo para la infección de vih, sólo a un tratamiento farmacológico con antirretrovirales; tampoco reportó algún tipo de complicación o infección oportunista por su padecimiento. Se realizó su historia clínica y una valoración nutricional inicial, se registró su peso, talla, índice de masa corporal y sus hábitos alimentarios, además sus actividades rutinarias de vida y ejercicio.
 
Después de esta valoración se le propuso realizar un programa de ejercicios de resistencia en forma progresiva y el empleo de un suplemento alimenticio alto en proteína (de venta comercial).
 
El diagnóstico nutricional inicial reportó desnutrición leve, por lo que se le prescribió un suplemento multivitamínico, un plan dietético que constó de 3 750 Kcal/día repartidas en cinco servicios de comida y un suplemento alimenticio alto en proteína.
 
De las 3 750 Kcal/día, 750 Kcal fueron aportadas por el suplemento alto en proteína fraccionado en tres colaciones de 250 Kcal cada uno de la siguiente manera: una en el desayuno, otra en el transcurso del ejercicio y la última antes de dormir durante un periodo de doce meses. El aporte total de proteína fue de 2 g/kg de peso corporal por día. Una vez transcurrido este periodo, el paciente fue sometido nuevamente a una valoración clínica y nutricional.
 
El programa de entrenamiento con pesas consistió en tres bloques de cinco a veinte series de repeticiones de presión de pierna, pecho, bíceps, tríceps, espalda y abdomen, desarrollados con máquinas de peso libre y en forma progresiva. La rutina se inició primero dos veces por semana durante una hora, hasta llegar a cinco días a la semana y una hora treinta minutos por sesión a lo largo de doce meses.
 
Durante los veinticuatro meses que duró todo el estudio se realizaron mediciones mensuales de glucosa, triglicéridos y colesterol, así como el peso corporal y los cambios subjetivos de fuerza y resistencia muscular que el paciente manifestó durante las rutinas de entrenamiento.
 
Cada seis meses, el paciente asistió al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias para examinarse con la tecnología de citometría de flujo para recuento celular CD4+, CD8+ (células/µl) y carga viral (Log10 copias/ml).
 
Una mejoría del paciente
 
Al inicio del tratamiento el índice de masa corporal del paciente fue de 18.6, lo que indicaba una desnutrición leve. Durante doce meses el paciente sólo recibió orientación alimentaria de forma regular para el cuidado y seguimiento de su alimentación correcta y el uso de un suplemento alimenticio alto en proteína y sin realizar actividad física extra. Al finalizar este periodo se observó lo siguiente: el índice de masa corporal final fue de 21.22, por lo que se considera que se normaliza su estado nutricional; aumentó 8 kg con respecto del inicio del tratamiento; los parámetros bioquímicos presentaron ligeros cambios; la relación CD4+/CD8+ tuvo un incremento de 0.62 a 0.68; y la carga viral varió de
 
Después, el paciente fue sometido a un programa de ejercicios progresivos de resistencia por doce meses más, al finalizar se observó lo siguiente: hubo una diferencia de peso corporal a favor del paciente de 3.4 kg; el índice de masa corporal final fue de 22.33 (se normalizó su estado de nutrición); la glucosa en sangre y los triglicéridos disminuyeron, el colesterol se conserva dentro de los límites de referencia, la relación CD4+/CD8+ disminuyó ligeramente y la carga viral se reportó indetectable.
 
Un caso a tomar en cuenta
 
Aunque los resultados presentados aquí corresponden a un solo individuo, hay algunos puntos de interés que deseamos comentar.
 
Inicialmente el paciente presentó un peso bajo para su talla, 57 kg, pero al final de los dos años de seguimiento el peso fue de 68.4 kg, este aumento se advirtió después de someterse a ejercicios progresivos de resistencia.
 
La literatura menciona que entre las ventajas de hacer ejercicio de resistencia en forma progresiva está el favorecer un aumento en el peso corporal y una mejoría en la fuerza y la resistencia de los músculos empleados (para este caso, bíceps, pecho, espalda y piernas). Cuando se combinaron los ejercicios progresivos de resistencia con un suplemento alimenticio alto en proteína se observó que el estado nutricional del paciente seropositivo al vih mejoró. Hubo aumento de peso y cambios en el índice de masa corporal.
 
La respuesta inmune del paciente fue otro parámetro de cambio, ya que se observó que las células CD4+, principales afectadas por el vih, se conservaron estables durante el tiempo de la prueba. Por otra parte, se ha reportado que los ejercicios de resistencia progresivos promueven la síntesis de proteína e incrementan la masa muscular magra en comparación con los ejercicios aeróbicos; para lograrlo es importante mantener en la sangre niveles adecuados de aminoácidos que sirvan de sustrato para la síntesis de proteínas musculares. Bajo este principio, a futuro planteamos un soporte nutricional a base de aminoácidos que favorezcan la síntesis de proteína y músculo, principalmente los de tipo ramificado (aminoácidos hidrolizados), lo cual asegurará mejores efectos para el paciente seropositivo al vih.
 
Por otra parte, también se ha reportado que el ejercicio en general puede ayudar a corregir la lipodistrofia del tejido graso que puedan presentar tales pacientes. Para este caso en particular, al inicio del estudio el paciente no presentó acumulación de grasa visceral ni lipodistrofias en ninguna parte del cuerpo (cara o parte posterior del cuello, ni abdomen) ni tampoco al final de los veinticuatro meses de tratamiento.
 
Finalmente, nuestras perspectivas futuras en cuanto a esta línea de investigación abarcan dos puntos: el efecto que el virus de la inmunodeficiencia humana pudiera tener sobre el metabolismo óseo de estos pacientes y el uso de terapias de reemplazamiento de andrógenos en hombres infectados con vih, en ambos casos en combinación con ejercicios progresivos de resistencia.
 
Esta propuesta de programa de ejercicios progresivos de resistencia combinado con un suplemento alimenticio alto en proteína produce cambios que beneficiaron al paciente seropositivo al vih/sida en la composición y ganancia de peso corporal, en el recuento celular de CD4, CD8 (células/µL) y en la estabilidad de la carga viral (Log10 copias), mejorando con ello su estado general de salud.
 
     
Referencias bibliográficas

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René Valdez Mijares
Cecilia Hernández Flores
Servicio de Bioquímica,
Instituto Nacional de Rehabilitación, CDMX.

José Arturo Granados Cosme
Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco.

Silvestre Ortega Peña
Laboratorio de Infectología,
Instituto Nacional de Rehabilitación, CDMX .
     

     
 
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Arnaldo González Arias y
Francisco Antonio Horta Ragnel
     
               
               
Se puede engañar a todos algún tiempo,
es posible engañar a algunos todo el tiempo,
pero no se puede engañar a todos todo el tiempo.

Abraham Lincoln
     
El ozono es un compuesto inorgánico formado por tres
átomos de oxígeno (O3), es gaseoso a temperatura ambiente, y se forma en la naturaleza a partir de la recombinación de las moléculas del oxígeno atmosférico (O2) bajo la acción de la luz solar. El ozono que se encuentra en la conocida capa de ozono, a unos 20 o 30 kilómetros de altura y a una concentración de 2 a 8 partes por millón, se forma por la absorción de la radiación solar con longitud de onda entre 200240 nanómetros, en un proceso que se puede representar como: 3O2 + radiación solar = 2O3. La radiación uv, menos energética y de longitud de onda algo mayor (hasta 280 nanómetros), es capaz de disgregar las moléculas de ozono convirtiéndolo en oxígeno. Asimismo, esta radiación (perjudicial a las personas) es absorbida durante el proceso. Se forma así un equilibrio beneficioso para las personas, donde se crea y destruye ozono continuamente a la vez que se absorbe la radiación uv perjudicial antes de que llegue a tierra.
 
En años recientes, el fino equilibrio entre la formación y descomposición del ozono estratosférico fue roto por la presencia de contaminantes, mayormente por los fluoruros de carbono empleados en la refrigeración, constituyendo una amenaza directa para la salud humana. Los convenios internacionales para evitar la proliferación de este mal han logrado limitar y hasta cierto punto comenzar a revertir el proceso.
 
El ozono cercano a la superficie terrestre se genera bajo la acción de la luz solar visible y ésta es capaz de activar la reacción del oxígeno del aire con los hidrocarburos y óxidos de nitrógeno que provienen de la quema de combustibles. Otras fuentes de ozono ambiental son los talleres de soldadura por arco eléctrico, áreas donde se usa ozono como desinfectante, cualquier fuente de radiación uv, faxes, impresoras láser y fotocopiadoras. Las impresoras y fotocopiadoras modernas vienen equipadas con filtros de ozono, que deben cambiarse regularmente. Como las chispas eléctricas también son capaces de generar ozono a partir de oxígeno atmosférico, se estima que los rayos producen anualmente una cantidad cercana a 10% del contenido de la capa de ozono.
 
El ozono como contaminante
 
El ozono es un oxidante mucho más potente que el oxígeno, por lo que tiene la habilidad de atacar y disgregar los enlaces de carbono de muchos compuestos orgánicos. La exposición a concentraciones tan pequeñas como 100 partes por billón (ppb) es capaz de dañar los tejidos del sistema respiratorio y también los tejidos vegetales. Cantidades relativamente pequeñas pueden ocasionar dolor en el pecho, tos, falta de aire e irritaciones de la garganta. También puede empeorar las dolencias crónicas respiratorias como el asma, y compromete la habilidad del organismo para luchar contra las infecciones respiratorias (cuadro 1). Cuando la inhalación es breve, la desaparición de los efectos dañinos suele ocurrir un corto tiempo después, pero hay menos certidumbre acerca de la persistencia de los efectos de la exposición a niveles altos o durante la inhalación prolongada. Un estudio realizado en Estados Unidos, con 450 000 personas y un seguimiento de dieciocho años, dio por resultado que en las ciudades donde existen grandes concentraciones de ozono el incremento de muerte por alguna enfermedad pulmonar se eleva en 30%.
 
En muchos países la concentración del ozono atmosférico se mide regularmente junto a la de otros gases capaces de originarlo, principalmente en los lugares donde su formación es más propensa. Como el ozono se crea y se descompone continuamente en la atmósfera, su concentración puede variar apreciablemente, por lo que es usual recoger los datos en breves intervalos de tiempo.
 
Imposible de almacenar
 
Existen diversos métodos para obtener dicho compuesto en el laboratorio, entre ellos la electrolisis. El ozono se descompone espontáneamente a oxígeno ordinario, con un tiempo de vida medio de treinta minutos a 25 ºC, esto quiere decir que cada media hora la concentración de ozono se reduce a la mitad. Si hay humedad presente, el tiempo de vida medio disminuye notablemente. No obstante, hay reportes de que una vez formado en la atmósfera, los vestigios llegan a perdurar hasta un máximo de veintidós días, dependiendo de la temperatura.
 
Es por esto que el ozono no se puede almacenar y transportar como cualquier otro gas industrial; aun inicialmente en estado puro su concentración se verá reducida a valores irrisorios en pocos días al convertirse en oxígeno, de aquí que resulta imprescindible producirlo en el sitio si se desea usarse de algún modo. Cualquier producto que se promueva como ozonizado (sea un jabón, un aceite u otro) es un engaño al consumidor, porque cuando el producto llega al mercado minorista no queda en él ni trazas de ozono.
 
Cuando se usa como desinfectante y desodorizante —en un sinnúmero de aplicaciones (alimentos, agua, ropa, instrumentos y piscinas)—, se produce en el lugar; al igual que en hospitales cuando se emplea para descontaminar salones de operaciones (después de la desinfección usual, el salón se hermetiza y se llena de ozono para neutralizar las bacterias remanentes).
 
No obstante, en cuanto a la posibilidad de darle ese mismo uso en personas, la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos señala que hay “evidencias de que a concentraciones que no excedan los estándares de salud pública, el ozono no es efectivo para remover [...] virus, bacterias, hongos u otros contaminantes biológicos”, es decir, la concentración capaz de eliminar las bacterias también atacará los tejidos humanos. En 1998 un matrimonio, que alegaba beneficios para la salud al comercializar generadores de ozono sin estudios científicos que los avalaran, resultó condenado a prisión por fraude en un jurado federal de Estados Unidos.
 
Falta de pruebas científicas
 
Quienes proponen las terapias de ozono atribuyen a este gas toda clase de beneficios, pero es habitual que no mencionen los posibles efectos dañinos que puede ocasionar. Por ejemplo, es usual aducir que el ozono es capaz de oxigenar los tejidos en forma beneficiosa, pero un informe crítico publicado en internet en 2001, con 59 referencias a artículos en revistas científicas, reporta que cuando el ozono se introduce en la sangre reacciona con el agua en los glóbulos rojos generando agua oxigenada y también radicales libres bactericidas que causan daño en la membrana celular. Una búsqueda bibliográfica en el periodo que va de 1966 a 1995 en las bases de datos Medline, Health, Aidsline y Cancerlit proporcionó más de cien artículos que reportan efectos adversos del ozono o de los productos de su reacción tanto en humanos como en animales experimentales.
 
El informe también concluye que la ingestión, infusión o inyección de peróxido de hidrógeno no puede reoxigenar los tejidos del cuerpo que el metabolismo de un adulto normal de 60 kg requiere (de 200 a 250 ml de oxígeno por minuto), necesidad que resulta cubierta por la respiración normal. Cada litro de sangre que sale de los pulmones en condiciones normales lleva unos 200 ml de oxígeno, de los cuales cerca de 50 ml son absorbidos cuando pasa a través de los capilares en los tejidos. Durante una sesión de ozonoterapia convencional, la cantidad de oxígeno que proviene de la descomposición del ozono no sobrepasa 4 mililitros por hora (0.7 ml por minuto), por lo que la posible contribución a la oxigenación de los tejidos es insignificante al compararse con la del oxígeno que proviene de la respiración.
 
Otro argumento empleado por los partidarios del ozono es que, de alguna manera no conocida y mucho menos demostrada, el ozono es capaz de estimular el organismo para que proporcione una respuesta curativa o de mejora ante el padecimiento que se desea tratar. Este argumento se emplea para intentar justificar su aplicación para males muy disímiles; en el fondo, equivale a considerar que el gas es capaz de reconocer lo que no funciona de manera correcta, haciendo que los medios naturales de defensa del organismo sean más eficientes para combatir ese mal específico. Como nadie ha demostrado la existencia de tal supuesto mecanismo de acción, es usual que con el fin de validar la propuesta se presente alguna suposición ilusoria como si fuera cierta —algo común a todas las pseudociencias—, los argumentos son difusos y se hacen vagas generalizaciones como mejora la calidad de vida o incrementa la respuesta inmune del organismo, sin explicar cómo lo hace.
 
Los partidarios de las terapias de ozono tienden a considerar como válidos artículos supuestamente científicos que no lo son. Reportan investigaciones que no cumplen los requisitos mínimos establecidos en la mayoría de los países para validar los ensayos clínicos y es raro encontrar en esos reportes grupos de control que sirvan para comparar resultados, como es usual en cualquier investigación programada correctamente. Se alegan añejas y no comprobadas referencias favorables al ozono y las evidencias desfavorables posteriores nunca se mencionan.
 
Para muestra un botón
 
Como ejemplo de las afirmaciones anteriores, más que citar y rebatir la infinita cantidad de reportes espurios o afirmaciones no demostradas, parece oportuno comentar el artículo “Ozone Therapy: A Clinical Review”, de Elvis y Etka, publicado en 2011 en el Journal of Natural Science, Biology and Medicine, que pretende ser un resumen científico donde se resaltan las supuestas bondades de la ozonoterapia. Al mencionar la eficacia del ozono para controlar infecciones en las personas junto a sus propiedades antinflamatorias, se cita ante todo un artículo de hace más de cien años, sin mencionar críticas posteriores. El artículo alude al uso de dosis terapéuticas precisas, pero no especifica cuáles son esas dosis ni cómo se miden, lo que en cierta forma resulta comprensible, pues las concentraciones y periodicidad de los tratamientos empleados por los terapeutas del ozono son datos que usualmente no aparecen reportados en sus publicaciones. De hecho, buscando artículos sobre estas terapias, no fue posible encontrar siquiera uno que describiera el método usado para medir la concentración o las dosis suministradas a los pacientes. Luego, resulta bastante obvio que determinar con precisión la cantidad de ozono en las pequeñísimas concentraciones empleadas, que supuestamente se encuentran por debajo del umbral de daño al paciente, no es algo priorizado por los terapistas del ozono.
 
No obstante, al igual que ocurre con cualquier otro medicamento, la cantidad y concentración aplicadas son parámetros imprescindibles para evaluar la eficacia del tratamiento y determinar los niveles inocuos y dañinos, recomendaciones y contraindicaciones. Esos datos también son indispensable para que otros investigadores puedan reproducir el tratamiento y dar fe de su eficacia (o negarla).
 
Determinar la cantidad de ozono no es sencillo, por ejemplo, las técnicas empleadas para medir y monitorear la presencia de ozono contaminante en la atmósfera mencionan la absorción ultravioleta, la espectroscopia óptica diferencial de absorción, la quimioluminiscencia, el lidar (del inglés Light Detection and Ranging) y diversos métodos químicos de valoración como el tubo colorimétrico.
 
Entonces, no parece aconsejable improvisar métodos artesanales de medición en el laboratorio, pues diversos autores insisten en la necesidad de calibrar correctamente los instrumentos empleados para poder obtener valores confiables. El método estándar de comparación se basa en el fotómetro patrón de referencia del Instituto nacional de estándares y tecnología de Estados Unidos, el cual se usa para calibrar, mediante patrones secundarios, el instrumental de numerosas redes de monitoreo del ozono ambiental en todo el mundo.
 
Sin arbitraje ni ensayos clínicos
 
La primera figura que aparece en el texto de Elvis y Etka, asociada a sus referencias 25, 26 y 27, intenta representar los mecanismos de acción del ozono en el organismo. Sin embargo, la referencia 26 se refiere a un sitio en la red titulado Holisticbodyworker, obviamente divorciado de la ciencia y más bien asociado a creencias idealistas, aunque en su versión original es una corriente filosófica creada por el sudafricano Jan Smuts en la primera mitad del siglo pasado, que en ocasiones se deforma a lo esotérico. Los otros dos artículos citados son: uno sobre consideraciones teóricas sin nada de experimentos; y el segundo lo tomaron de una página en la red, no de alguna revista arbitrada o centro de investigación conocido. De aquí que no es posible atribuir veracidad alguna, lo que además, de inmediato, pone en duda la confiabilidad científica de los autores y todo el contenido del texto.
 
Los ensayos clínicos son conocidos y usados regularmente por quienes se dedican a la investigación médica en todo el mundo; incluso en muchos países existen dependencias oficiales que regulan y fiscalizan las investigaciones en personas con el fin de proteger los derechos de los pacientes. El Código de Núremberg, perfeccionado posteriormente en la Declaración de Helsinki, se originó en 1947, después de que un grupo de médicos nazis fueran puestos en prisión o ejecutados por los horrores cometidos con los prisioneros en los campos de concentración. La principal preocupación de este código y de la declaración es la protección al paciente, además promueve pasos firmes para evitar la pérdida de tiempo y recursos en ensayos dudosos que no conducirán a lugar alguno. Más recientemente, en 2010, con el mismo objetivo general, la Organización Mundial de la Salud publicó un libro que describe cómo se deben probar los medicamentos, en donde el principio básico es la ética y el respeto al paciente.
 
Elvis y Etka mencionan algunos ensayos clínicos en proceso, pero ni uno solo terminado que demuestre sin duda alguna los beneficios del ozono. No obstante, en su mismo artículo comentan las ventajas de la terapia con ozono, citando las referencias 36 a la 40; pero al revisar esas referencias, sólo un artículo menciona supuestos beneficios para las personas, los restantes refieren ensayos en animales, daño a los pulmones, hipótesis no demostradas, el efecto sobre virus aislados de sida o efectos antibacterianos, pero no específicamente en humanos.
 
En un reciente metanálisis estadístico de Magalhaes y colaboradores, que intenta ser favorable a la ozonoterapia, se reporta una búsqueda exhaustiva desde 1966 hasta 2011 sobre los efectos del ozono aplicado en la columna vertebral. Pero también se reconoce que no existe siquiera un solo reporte donde a la par de la aplicación del ozono se tomase en cuenta el efecto de un placebo en un grupo de control. Por tanto, este metaanálisis está realizado a partir de datos sesgados o imperfectos y no es capaz de discernir si la terapia proporcionó un beneficio superior al del placebo o si su aplicación en realidad retardó el proceso natural de mejoría del dolor o de curación de la enfermedad. Dado el carácter altamente agresivo del ozono sobre los tejidos, esta última posibilidad no puede descartarse.
 
Al revisar la bibliografía internacional favorable a las terapias de ozono se encuentra que padece de los mismos males que cualquier otra terapia alternativa: promociones comerciales engañosas, afirmaciones vagas de su eficacia adornadas con tergiversaciones y ocultamiento de datos, cifras adulteradas y artículos supuestamente científicos que dan fe de su validez, pero que cuando se analizan en detalle no demuestran en forma racional y reproducible ni una sola de sus afirmaciones.
 
Resultados en América Latina
 
Cuba es el país del continente americano donde existe una mayor difusión de las terapias con ozono mediante apoyo oficial. Una búsqueda bibliográfica acerca de referencias sobre el monitoreo del ozono ambiental en ese país o sobre determinaciones aisladas de la concentración del gas no proporcionó resultado alguno. Sin embargo, en lo referente a la aplicación terapeútica, un editorial de 2013 en la Revista Cubana de Farmacia declara que “el primer centro de investigación de ozono del mundo fue fundado en Cuba”, sin especificar la fecha. Pero resulta obvio que ese centro nunca mantuvo una estrecha colaboración con las correspondientes dependencias del Ministerio de Salud Pública encargadas de orientar y controlar los ensayos clínicos para garantizar su validez y la protección del paciente, pues una búsqueda realizada en enero de 2014 en el Registro Cubano de Ensayos Clínicos no arrojó una sola inscripción donde se mencione el ozono. El Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clínicos fue creado en 1991 con el fin de garantizar la evaluación clínica que se requiere para el registro y la comercialización de productos médicofarmacéuticos o biotecnológicos y equipos médicos.
 
No obstante, el mencionado editorial señala que los primeros trabajos experimentales con personas se realizaron en 1998, no antes, es decir, siete años después de creado el Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clínicos. Menciona lo que considera “éxitos en el tratamiento de la retinosis pigmentaria, glaucoma, retinopatías y conjuntivitis [...] publicados en Cuba por un grupo de investigadores liderados por los médicos Silvia Menéndez, Frank Hernández, Orfilio Peláez y otros”, y cita la confusa afirmación de que “un agente oxidante como el ozono pueda inducir un efecto antioxidante”, sin dar siquiera indicios del posible mecanismo o las supuestas reacciones redox que tendrían lugar para justificar esa hipótesis.
 
A pesar de la ausencia de inscripción en el registro y la aparente no validación por el Centro para el Control Estatal de la Calidad de los Medicamentos, Dispositivos y Equipos Médicos, encargado de garantizar la seguridad, protección, derechos y beneficios a todos los sujetos que se involucran en las investigaciones biomédicas, una búsqueda en la red en el sitio del Ministerio de Salud Pública revela un libro y no menos de veinte artículos publicados sobre el ozono en investigaciones con personas, destacando el supuesto beneficio en muy diversas dolencias. Aparecen estudios sobre alveolitis, activación plaquetaria, glaucoma, sida, glomerulonefritis tóxica, estomatitis, degeneración macular, injertos, sordera súbita, neuropatía, infección ósea, úlcera flebítica, Giardia lamblia, retinosis pigmentaria, hernia de disco, osteonecrosis en cadera, efectos benéficos sobre el sistema inmune y otros. En la gran mayoría de estos no se mencionan los grupos de control, por lo que los autores no tienen forma de haber determinado si en realidad hubo mejoras o si los procesos de curación propios del organismo fueron en realidad retardados por el ozono o bien simplemente las concentraciones empleadas fueron tan pequeñas que no tuvieron efecto alguno. Tampoco se menciona el valor de tales concentraciones ni los métodos de medición utilizados para determinarlas, lo que sugiere que tampoco se tenía un control efectivo acerca de lo que se le estaba administrando a los pacientes. Suponiendo que la posible eficacia del tratamiento fuera cierta, la falta de información básica impide la reproducibilidad y verificación de esos resultados por parte de otros investigadores.
 
La carga al erario público motivada por la aplicación generalizada de esta terapia no se puede despreciar, pues a pesar de no existir una demostración válida de la eficacia de la ozonoterapia, su uso se extendió a infinidad de centros asistenciales en todo el país. Sólo en uno de ellos, en un reporte que cubre de 1993 a 1997, aparece que se atendieron 1960 pacientes por vía rectal, intravenosa o muscular, con un costo estimado de 660 000 pesos cubanos.
 
Como detalle curioso, vale la pena citar que no fueron los terapeutas del ozono los primeros en aplicar tratamientos rectales pseudocientíficos. Otras variantes ya habían sido propuestas hace casi cien años, antes de que a los partidarios del ozono se les ocurriera insuflar el gas por esa vía. Existen unos dilatadores rectales de un supuesto doctor Young que, al parecer, lograban estimular un efecto placebo favorable en muchas personas. Se proporcionaban en cuatro tamaños y tres diferentes materiales: gutapercha, vidrio y aluminio. Según Young, todos los órganos podían ser afectados positivamente mediante su aplicación.
 
Sin evidencia científica
 
En conclusión, la revisión de la literatura científica no muestra evidencias confiables del provecho de las terapias con ozono, sino más bien la posibilidad de perjuicios. Los artículos favorables que aparecen citan referencias de dudosa credibilidad, no aplican ensayos clínicos aleatorizados ni emplean el método de doble o triple ciego para evaluación de textos; tampoco mencionan la comparación con grupos de control, las dosis aplicadas o las mediciones precisas de las concentraciones empleadas, es decir, no siguen una metodología científica.
 
No obstante, la ozonoterapia aún se sigue aplicando en muchos lugares, a veces con la tolerancia o beneplácito de las correspondientes autoridades sanitarias.
 
     
Referencias Bibliográficas
 
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En la red

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Arnaldo González Arias
Universidad de La Habana, Cuba.

Es doctor en Ciencias Físicas por la Universidad de La Habana e investigador y profesor en la misma universidad.

Francisco Antonio Horta Rangel
Universidad de Guanajuato.

Estudió Física en la UNAM, es doctor en Física Aplicada por la Universidad de Rostov y profesor en la División de Ingeniería de la Universidad de Guanajuato.
     

     
 
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Ma. Teresa Sumaya Martínez, Ma. Josefina Graciano Cristóbal, Rosendo Balois Morales, Edgar Iván Jiménez Ruiz, Germán Rodríguez Carpena y Eduardo Osiris Madrigal Santillán
     
               
               
En todo el mundo es frecuente el consumo de alimentos
fritos, rostizados, asados u horneados acompañados de aceites vegetales o grasas animales para su cocción; sin embargo, el uso de estos aceites (o grasas) fomenta la elevación de la temperatura por encima de 120 °C, así como la formación de glicotoxinas derivadas de la etapa intermedia de la reacción de Maillard, que son perjudiciales para la salud humana. La reutilización de aceites o grasas en la cocción de los alimentos, además de causar efectos adversos en las características sensoriales del producto final, eleva la generación de glicotoxinas, las cuales comprenden una gran diversidad de moléculas complejas entre las que se destaca la acrilamida, el hidroximetilfurfural y las aminas heterocíclicas, las de mayor formación en los alimentos cocinados a altas temperaturas. Una gran variedad de investigaciones señalan que las glicotoxinas están implicadas en la aparición de diversas patologías, como el cáncer, la arterosclerosis, los infartos y complicaciones de la diabetes, entre otras.
 
La reducción de las glicotoxinas en los alimentos puede llevarse a cabo mediante la utilización de temperaturas bajas y tiempos de cocción prolongados, la reducción de reactantes y la adición de compuestos naturales como los polifenoles procedentes de una amplia variedad de fuentes del reino vegetal. La aplicación de los polifenoles sobre los alimentos a freír, rostizar, asar u hornear puede efectuarse en forma directa: inyectándolos, aplicándolos con brocha, rociándolos o mediante un marinado del alimento previo a la cocción.
 
Lo dorado y apetecible en la comida
 
La reacción de Maillard ocurre durante el procesamiento y almacenamiento de alimentos y se le considera responsable del pardeamiento no enzimático (lo llamado "doradito"). Involucra asimismo compuestos carbonílicos de azúcares reductores y aminoácidos o proteínas que conducen a la formación de una compleja serie de productos de reacción, que son conocidos como productos de la reacción de Maillard; algunos de ellos son volátiles y otros de alto peso molecular, como las melanoidinas que confieren características sensoriales deseables a los alimentos. Sin embargo, cuando los alimentos se someten a altas temperaturas de cocción pueden formarse al mismo tiempo productos de naturaleza tóxica (glicotoxinas).
 
Además de los azúcares reductores hay otros compuestos carbonílicos, como los productos secundarios de la oxidación lipídica (aldehídos, cetonas, epóxidos), que son capaces de reaccionar con grupos aminos para producir glicotoxinas en alimentos que contienen grasas cuando son procesados o sometidos al calor.
 
En la reacción de Maillard llegan a influir diferentes factores que pueden promover la reacción de manera significativa, entre los que destacan: pH, temperatura, actividad de agua, presencia de iones metálicos como el hierro y el cobre, así como el tipo de aminoácido y el azúcar reductor que interviene. Por lo que la variación de cualquiera de estos parámetros puede alterar y cambiar la velocidad, la ruta y los productos finales de la reacción.
 
Debido a su complejidad, una gran parte de los artículos científicos publicados sobre la reacción de Maillard reportan resultados del análisis realizado en sistemas modelo, donde se hace reaccionar un aminoácido con un azúcar reductor y se controlan las condiciones del medio de reacción. En cambio, en sistemas alimentarios las variables de reacción aumentan y tanto su estudio como la determinación de los productos de la reacción de Maillard adquieren mayor dificultad.
 
La glicación de proteínas también se efectúa en forma endógena en el organismo, aunque a una velocidad menor que durante la cocción de los alimentos, lo que produce compuestos llamados "productos avanzados de la glicación" que se forman por la glicación no enzimática de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos en la circulación sanguínea. En las personas con diabetes, la hiperglucemia provoca altos niveles circulantes de productos avanzados de la glicación que promueven complicaciones como neuropatías, retinopatías, insuficiencia renal, etcétera, debido a que la entrada de glucosa a la célula no está regulada por insulina.
 
Se ha puesto en evidencia que algunos productos avanzados de la glicación son de la misma naturaleza química que algunas glicotoxinas formadas durante la cocción de los alimentos, tales como la carboximetillisina y la pentosidina, y que 10% del consumo total de estos compuestos es absorbido por el organismo, lo que aumenta significativamente los niveles de productos avanzados de la glicación en la sangre y los tejidos.
 
La reducción de la formación de glicotoxinas puede seguir tres mecanismos hasta ahora reportados: por atrapamiento de grupos carbonilo, por atrapamiento de radicales libres y por la quelación de metales. Por lo cual, un compuesto con actividad quelante y secuestradora de radicales libres o de grupos carbonilos podría ser un inhibidor de la formación de productos tóxicos de la reacción de Maillard.
 
Hasta el día de hoy no hay una regulación comunitaria sobre niveles máximos de presencia de glicotoxinas en alimentos, sólo se han establecido recomendaciones de valores indicativos por parte del Codex alimentarius de la Comisión Europea y las confederaciones de productores de diversos grupos de alimentos. Se espera que en un futuro próximo éstas puedan convertirse en una regulación que fije el control de los niveles de glicotoxinas, principalmente de aquellas que tienen una alta presencia en la dieta de los consumidores.
 
La acrilamida
 
La reacción de Maillard entre un azúcar reductor y el aminoácido asparagina es la vía responsable de la formación de acrilamida, un compuesto que se produce en aquellos alimentos que son tratados térmicamente a una temperatura superior a 120 °C. Entre los alimentos de mayor riesgo por su elevado contenido de acrilamida están las papas fritas, por lo que la mayor parte de las investigaciones se centran en la reducción de la acrilamida en dicho alimento, pues son ampliamente consumidas en todo el mundo. Se ha encontrado más de 12 000 µg de acrilamida por kilogramo de papas fritas. En 2013 la Comisión Europea recomendó como valor indicativo máximo de acrilamida en papas fritas a la francesa 600 µg/kg de producto, y de 1 000 µg/kg. en las papas tipo chips Con base en la cantidad consumida de acrilamida por kilogramo de peso, la población más expuesta al consumo de altas dosis por su dieta son los niños.
 
Desde 1994 la acrilamida ha sido señalada por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer como tóxica y probable carcinógeno para los seres humanos, y desde entonces su metabolismo, exposición a la dieta y toxicidad han sido ampliamente estudiados. Varias investigaciones realizadas en roedores apoyan la evidencia tóxica de la acrilamida, ya que se ha demostrado que puede causar tumores en órganos como el pulmón, el útero, la piel y el cerebro, entre otros. Además puede afectar la reparación del adn y provocar la síntesis no programada del mismo tanto en las células mamarias humanas como en los tejidos de las ratas.
 
Actualmente, la acrilamida ha llamado la atención mundialmente por presentarse en altas concentraciones en algunos alimentos y por ser reconocida como un compuesto tóxico y probablemente cancerígeno. Tal ha sido su importancia que durante el año 2013 la fda (Food and Drug Administration) lanzó una guía para la industria alimentaria en la que proporciona información para productores, fabricantes y operadores de servicios de alimentos acerca de la manera de reducir la concentración de acrilamida en ciertos alimentos. Por otro lado, la Food Drink Europe realizó una recopilación de estrategias llamada Acrylamide Toolbox, para promover la reducción de acrilamida en alimentos cocinados.
 
El hidroximetilfurfural
 
El 5hidroximetilfurfural se forma vía la reacción de Maillard a partir de la deshidratación de hexosas u otros azúcares (pentosas y sacarosa) y en presencia de aminoácidos o proteínas. El hidroximetilfurfural se encuentra presente en niveles altos en una amplia variedad de alimentos ricos en carbohidratos que son sometidos a procesos de cocción como el rostizado, el horneado y el freído. El hidroximetilfurfural suele encontrarse en productos como café, pan, cereales, miel, caramelos, frutos secos, ente otros, y la mayoría de éstos son ingeridos principalmente por comensales con dieta occidental. La ingesta diaria estimada por persona oscila en un rango de entre 30 a 150 mg.
 
La mayor preocupación sobre el efecto toxicológico del hidroximetilfurfural se ha relacionado con su bioconversión en sulfoximetilfurfural a través de la sulfatación del grupo funcional hidroxilo, conversión catalizada por sulfotranferasas. El sulfoximetilfurfural puede reaccionar con el material genético celular y con otras macromoléculas, lo que resulta en efectos tóxicos y mutagénicos. Dichos efectos han sido confirmados por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y en 2009 el investigador Monien y sus colaboradores detectaron sulfoximetilfurfural en sangre de ratones de la cepa fvb/n después de haber suministrado hidroximetilfurfural vía intravenosa.
 
Las aminas heterocíclicas
 
Las aminas heterocíclicas se generan por la vía de la reacción de Maillard en alimentos cárnicos tratados térmicamente (a 150 °C o más). Se presentan en las partes más tostadas de carnes de bovino, ovino, porcino, aves de corral y pescados asados. La formación de las aminas heterocíclicas durante la cocción de los alimentos cárnicos está influida principalmente por tres factores composicionales: la concentración de creatina, de azúcares reductores y de aminoácidos que están presentes en el tejido muscular de los animales. El método de preparación de la carne desempeña un papel clave en la formación de aminas heterocíclicas; por ejemplo, el freído y el asado son métodos que en particular favorecen la concentración de aminas heterocíclicas en los alimentos. Así sigue la oxidación de lípidos y el tipo y cantidad de carne cocinada. Pero la temperatura de cocción y los precursores (creatina, azúcares reductores y aminoácidos) son los factores más importantes en la generación de aminas heterocíclicas.
 
Varios estudios epidemiológicos han demostrado que existe una estrecha relación entre la dieta y la incidencia de riesgo de cáncer. Un ejemplo de ello es el consumo de carne roja, la cual está asociada como la principal causante en la aparición de cáncer colorrectal. Se han aislado e identificado más de veinticinco tipos de aminas heterocíclicas en los alimentos cocinados, encontrando que las más comunes en los alimentos son: iq, iqx, Meiq, Meiqx y PhIP, y de éstas, las aminas iq, Meiq, Meiqx y PhIP han sido clasificadas por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer como posibles o probables compuestos carcinógenos humanos. Por otro lado, el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer ha recomendado reducir la ingesta diaria de aminas heterocíclicas mediante el consumo de no más de 500 gramos de carne roja a la semana.
 
La inhibición de glicotoxinas
 
Algunas de las posibles estrategias de inhibición o mitigación para las glicotoxinas, tanto en los sistemas modelo como en los sistemas alimentarios reales, incluyen la disminución de la temperatura y el tiempo de cocción, la elección de materias primas con una concentración menor de los precursores y la adición de aditivos exógenos. De los aditivos exógenos, los compuestos polifenólicos son los más ampliamente utilizados; se trata de compuestos naturales con actividad antioxidante que se encuentran en gran medida en las frutas, verduras, hierbas, especias y granos; hasta ahora se han encontrado más de 8 000 estructuras fenólicas. Los polifenoles se caracterizan por la presencia de un anillo aromático que lleva uno o más sustituyentes hidroxilo. En comparación con los antioxidantes sintéticos, como butilhidroxianisol y butilhidroxitolueno, los polifenoles de origen natural son más seguros y más aceptados por los consumidores, razón por la que los polifenoles de las frutas, verduras, hierbas, especias y granos representan un componente importante de la dieta diaria de los consumidores.
 
Muchos aditivos alimentarios han sido estudiados por su papel inhibidor en la formación de glicotoxinas. Actualmente el uso de especias culinarias está cobrando mayor importancia entre los investigadores por el contenido de compuestos fenólicos y la actividad antioxidante que poseen; sin embargo, su empleo apenas empieza a ser explotado, por lo que los trabajos existentes aún son limitados.
 
Cabe resaltar que, aunque la sal no está clasificada como una especia culinaria, es un sazonador de uso constante en la preparación de los alimentos y también está siendo utilizada para la reducción de glicotoxinas. En los cuadros 1 y 2 se muestran las especias que han sido utilizadas para la reducción de acrilamida, hidroximetilfurfural y aminas heterocíclicas, así como el alimento de estudio y el porcentaje de inhibición.
 
Conclusiones
 
Con la información actual obtenida por las distintas investigaciones en torno al tema del uso de antioxidantes de origen natural para la reducción de glicotoxinas en los alimentos térmicamente tratados, concentrada en los cuadros 1 y 2, se pretende dar a conocer una nueva aplicación de las especias culinarias. Su gran aportación de compuestos fenólicos las hace ser poseedoras de una importante actividad antioxidante y antiglicante, lo que conlleva a un impacto benéfico para la salud del ser humano. El empleo de las especias culinarias para la inhibición de glicotoxinas está cobrando cada vez más auge entre los investigadores enfocados a este tema, por lo que se espera que en años futuros su uso sea aún mayor y se den a conocer nuevas características de su potencial bioactivo.
 
     
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María Teresa Sumaya Martínez
Unidad de Tecnología de Alimentos,
Universidad Autónoma de Nayarit.


Es doctora en biotecnología de alimentos por la Universidad de Bretaña Occidental, Francia. Actualmente es Profesora Investigadora en Universidad Autónoma de Nayarit y miembro SNI nivel I. Su línea de investigación es la biotecnología de los alimentos y alimentos funcionales.

María Josefina Graciano Cristóbal
Unidad de Tecnología de Alimentos,
Universidad Autónoma de Nayarit.

Es maestra en ciencias biológico-agropecuarias por la Universidad Autónoma de Nayarit. Actualmente es estudiante de doctorado en de la misma institución.

Rosendo Balois Morales
Unidad de Tecnología de Alimentos,
Universidad Autónoma de Nayarit.

Hizo el doctorado en recursos genéticos y productividad–fisiología vegetal en el Colegio de Postgraduados. Es Profesor Investigador en el postgrado en Ciencias Biológico Agropecuarias de la Universidad Autónoma de Nayarit. Su línea de investigación es la biotecnología de los alimentos y alimentos funcionales.

Edgar Iván Jiménez Ruiz
Unidad de Tecnología de Alimentos,
Universidad Autónoma de Nayarit.

Es doctor en ciencias por la Universidad de Sonora. Es Profesor Investigador en el postgrado de Ciencias Biológico Agropecuarias de la Universidad Autónoma de Nayarit. Su línea de investigación es la biotecnología de los alimentos y alimentos funcionales.

Javier Germán Rodríguez Carpena
Unidad de Tecnología de Alimentos,
Universidad Autónoma de Nayarit.

Hizo el doctorado en ciencias veterinarias en la Universidad de Extremadura. Es Profesor Investigador en el postgrado en Ciencias Biológico Agropecuarias de la Universidad Autónoma de Nayarit y miembro SNI nivel I. Trabaja en temas relacionados con la ciencia de la carne.

Eduardo Osiris Madrigal Santillán
Escuela Superior de Medicina,
Instituto Politécnico Nacional.

Es doctor en ciencias quimicobiológicas por la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del ipn. Actualmente es Profesor Investigador en la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional y miembro SNI nivel I. Los temas que le interesan son los relacionados con la toxicología.
     
     
 
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Francisco González Crussí      
               
               
El control fisiológico del hambre y la saciedad es un proceso
altamente complejo. Hoy sabemos que en él participan hormonas de diversa procedencia, influjos nerviosos hasta hace poco insospechados, y todo ello sujeto a finas modulaciones de orden psicológico. Sentir deseos de ingerir alimento o, por el contrario, experimentar una sensación de “llenura”, lejos de ser sensaciones sencillas y directas, son el resultado de múltiples e intrincados factores. Se puede decir que hoy apenas empezamos a entender su complicado mecanismo. Sin embargo, la historia demuestra que el ser humano por largo tiempo prefirió desentenderse del problema. En lugar de tratar de indagar cómo operan estas funciones corpóreas, quiso transgredirlas y sojuzgarlas. En otras palabras, muy pocos fueron quienes intentaron esclarecer cómo y porqué sentimos hambre y saciedad; muchos, en cambio, los que optaron por tratar de vencer, suprimir o sublimar estas sensaciones. Dominar la naturaleza, regentear sus manifestaciones han sido impulsos primarios a lo largo de nuestra historia. En el caso de nuestro propio cuerpo, la complejidad de los fenómenos naturales y la visión dualista cuerpo-mente fomentaron la actitud que propende a desafiar antes que entender.
 
Desde la vieja perspectiva dualista, parecería que sólo el dominio total de la mente (“el alma,” se solía decir) sobre el cuerpo se considera congruente con la dignidad humana. Fenómenos naturales como el hambre, la sed, la senescencia, la diaria necesidad de excretar residuos metabólicos; todos estos gajes de nuestra ineludible condición biológica, de algún modo se han percibido como humillantes. Perenne ambición ha sido suprimirlos o superarlos. De ahí que el hambre y la saciedad no se hayan visto como "simples" estados fisiológicos de carencia y satisfacción, respectivamente. Urgía darles una significación trascendente; menos que eso sería desdoro y baldón del ser humano. Piénsese, por ejemplo, en el ayuno practicado como forma de ascetismo por místicos religiosos. El hambre, en este caso, se eleva a la condición de ofrenda a la deidad y método de depuración espiritual. Piénsese, asimismo, en las “huelgas de hambre”. Aquí el hambre cobra forma de arma política.
 
También a la saciedad se han atribuido significaciones más o menos aberrantes. Comunidades hubo que la reverenciaron, hasta el punto de glorificar el hartazgo. La antigua Sicilia erigió altares en honor de Adefagia, diosa de la glotonería. En Grecia, las fiestas de Eleusis en honor de Demeter (la Ceres romana) comportaban orgías alimentarias. Excesos de este tipo ocurrieron también en el cristianismo, como en las fiestas carnavalescas medievales, o aun en más recientes holganzas y festejos. Pero así como históricamente se ha tendido a sublimar el hambre y la saciedad en aras de levantados ideales, en el presente artículo examinamos cómo en nuestra época existen manifestaciones que supeditan hambre y saciedad a fines baladís o intereses mezquinos. Esta noción se ilustra aquí con un solo ejemplo: los llamados concursos de comer a gran velocidad (speedeating) celebrados principalmente en los Estados Unidos.
 
A título de nota preliminar conviene aludir, aunque sea de paso, a la creciente complejidad del control biológico del apetito. Hasta no hace mucho, se ignoraba que numerosas hormonas intervienen en su regulación. Hoy sabemos que el sistema digestivo es, según se ha dicho, “el órgano endócrino más grande del cuerpo”. En efecto, diversas partes del tubo gastrointestinal y órganos anexos producen hormonas que influencian poderosamente nuestro deseo de tomar alimento. Por ejemplo, células especializadas de las primeras porciones del intestino delgado secretan la colecistokinina, hormona de muy diversas acciones: promueve la contracción de la vesícula biliar, pero también aumenta la secreción de enzimas pancreáticas y bicarbonato, inhibe la segregación de ácido en el estómago y lentifica el vaciado de este órgano, reduciendo así la ingestión de alimentos.
 
En igual forma, diversas porciones del sistema digestivo producen hormonas que ejercen múltiples y variados efectos, y para las cuales se ha creado toda una terminología. En el estómago se produce la gastrina. A lo largo del intestino delgado y del colon se produce el “péptido YY”. En diversos segmentos se originan motilina, oxintomodulina, secretina, somatostatina, etcétera. En fin, no es del caso detallar las acciones de cada una de las hormonas que se originan en el tubo digestivo. Hoy se conoce más de una docena. Claramente, su descripción compete al especialista. Baste aquí decir que, para los efectos de la presente discusión, la mayoría de estas hormonas tiene un efecto inhibitorio, es decir, tienden a suprimir el hambre. Pero hay una, en particular, llamada “grelina” (ghrelin en inglés), uno de cuyos muchos efectos es estimular el apetito. Esta hormona se ha identificado en células del estómago, el intestino, y el cerebro, en el hipotálamo. Los niveles de grelina en el cuerpo aumentan durante el ayuno, y disminuyen al consumir alimento. Hay correlación inversa entre el nivel de grelina en la sangre y el peso corporal. Algunos expertos piensan que los niveles anormalmente altos de grelina explican por qué los sujetos obesos encuentran gran dificultad en bajar de peso y tienden a recuperar el peso perdido tras haber seguido una dieta adelgazante.
 
Hoy día, cuando la obesidad se ha vuelto un problema de salud pública a nivel mundial, es obvio que los estudios fisiológicos del control del apetito adquieren gran relevancia. El mayor conocimiento de la regulación endócrina del apetito abrirá nuevas vías al tratamiento, sin tener que recurrir a medidas tan drásticas como la alteración quirúrgica de la estructura del estómago o la ablación parcial o total del mismo. Pero este ideal todavía está por alcanzarse. Entre tanto, es del dominio común que la sensación de hambre se origina en el estómago y depende en buena medida de su estado de distensión. Allá por la década de los setentas, un estudio experimental publicado en la prestigiosa revista Science demostró en animales experimentales que la distensión mecánica del estómago usando globos inflables (a presión comparable a la de una comida normal) deprimía el apetito. Se discutía entonces si el control se originaba en el llenado del duodeno o principio del intestino delgado. El estudio mencionado demostró que las señales que se originan en el estómago mismo determinan el tamaño de la comida que se ingiere, así como la sensación de saciedad.
 
Ahora bien, como apuntamos antes, el ser humano ha dado prueba de gran capacidad para desvirtuar, descaminar o adulterar la sana interpretación de los fenómenos naturales. Así sucede con el hambre y la saciedad. Sin parar mientes en la complejidad y delicadeza de estos fenómenos, se pretende reducirlos a una cuestión de simple llenado o vacío gástrico y, una vez logrado el absurdo reduccionismo, se procede, como es costumbre, a tratar de dominar los impulsos naturales. El resultado puede ser grotesco, como queda ejemplificado por los “concursos de ingestión” que a continuación describo.
 
El público general sabe que en los Estados Unidos de Norteamérica —epítome de sociedades consumistas, si las hubiere— se celebran competencias cuyo fin es dirimir quién puede comer la mayor cantidad de comida en el menor tiempo. Lo que mucha gente ignora es el grado de sofisticación que estos eventos han adquirido. El más representativo y antiguo es el que tiene lugar en la ciudadbalneario de Coney Island, al sur de Nueva York. Se celebra el 4 de julio, día de la independencia nacional, con gran pompa y boato. El alcalde de la ciudad y otros políticos abren los festejos con discursos patrióticos. Se calcula que aproximadamente 40 000 espectadores asisten y que 2.5 millones de personas ven la celebración a través del canal de televisión ESPN, que es la cadena emisora de los eventos deportivos. Porque cabe hacer notar que las competencias de “engullir rápido” (speedeating) han dejado de ser espectáculos de fenómenos de circo o de improvisadas carpas de carnaval para convertirse en un “deporte oficial” que genera importantes cantidades de dinero. Así como en el béisbol existe una “Liga Mayor” y en el futbol una Federación Internacional, en este deporte la ifoce (por sus siglas en inglés, International Federation of Competitive Eating) regentea los eventos y administra el dinero. Un competidor que no esté afiliado no puede presentarse a concurso. Los triunfadores en los concursos son exaltados a guisa de héroes deportivos, firman autógrafos, ganan importantes sumas con sus victorias, y los más destacados pueden mantenerse como “comedores profesionales”.
 
Cualquiera esperaría que los campeones en los certámenes de comilona fuesen hombres corpulentos y de abultado vientre. Pero no es así. Todo lo contrario, uno de los más renombrados ha sido un joven japonés, de nombre Takeru Kobayashi que mide 1.73 m de estatura y pesa escasamente 60 kg. Sus seguidores lo llaman ya una “leyenda”. Cuando primero apareció en la escena del concurso de Coney Island, el récord de comer hotdogs era de embuchar 25 en 12 minutos. Kobayashi, para pasmo de jueces y espectadores, fue capaz de ingurgitar nada menos que ¡cincuenta! en el tiempo reglamentario. Una mujer (pues desafortunadamente, la igualdad de género se extiende a las acciones más toscas y vulgares) ha ejecutado proezas semejantes. Se trata de una coreanaamericana quien, a pesar de su cuerpo aparentemente endeble y esbelto, ha podido ingurgitar 45 hotdogs en 10 minutos. La dama se queja de que no le permitan competir con los hombres (hay una división femenil que compite aparte de los hombres durante los certámenes), porque, según dice, las competencias masculinas “le roban público y publicidad”. De permitírsele, sería una rival temible para los concursantes varones. A juzgar por los resultados de su actuación, quedaría siempre entre los tres primeros lugares de las competencias masculinas.
 
Los campeones del atiborramiento gástrico logran sus hazañas merced a un asiduo “entrenamiento”. En esencia, éste consiste en ingerir inmensas cantidades de alimento o de líquido para producir un gran estiramiento del estómago. Como es bien sabido, el estómago es fundamentalmente elástico: sus paredes músculomembranosas pueden distenderse considerablemente. De manera que los “comedores profesionales” ingieren, por ejemplo, cuatro galones de líquido diariamente, o un volumen de alimento sólido comparable. Gradualmente, el estómago se transforma en un saco vacío de grandes dimensiones, capaz de alojar el enorme volumen de comida que se requiere para triunfar en la competencia. Esta práctica es peligrosa. Los campeones aconsejan nunca “entrenar” solos. Alguien debe estar presente para auxiliar al entrenado en caso de accidente o para llamar a alguien capaz de proveer la ayuda médica necesaria. Los accidentes a que se expone el imprudente que sigue este régimen incluyen la ruptura de la pared del estómago —comparable al estallido de un globo por inflación excesiva— y la asfixia por oclusión de la vía aérea con comida.
 
Las muertes han sido relativamente pocas, si se tiene en cuenta la antigüedad de estos concursos (en Coney Island datan de 1916 y se han venido celebrando anualmente con solamente dos excepciones durante la Segunda Guerra Mundial). Aparentemente, no ha habido casos de ruptura de la pared gástrica durante las competencias. Esto tal vez obedece al hecho de que la ifoce ha instituido reglas de supervisión muy severas para todos los concursos que dicha organización patrocina. Se han reportado muertes por otras causas, sobre todo en concursos organizados por autoridades locales. Pero, claramente, existen razones de orden médico para poder prohibir los concursos de glotonería en general. Uno de los raros estudios médicos realizados en “comedores profesionales” reveló que un estómago crónicamente estirado se convierte en una bolsa de paredes flácidas y endebles. Así constituido, el estómago puede recibir enormes cantidades de comida sin suscitar la sensación de saciedad. Los impulsos nerviosos que instigan o promueven dicha sensación están obviamente perturbados. Además, la musculatura gástrica, ahora floja y de inferior tonicidad, tiene dificultad para impulsar el bolo alimenticio; en consecuencia, el tránsito gastrointestinal se ve retardado.
 
¿Cuáles pueden ser las consecuencias de estas alteraciones? Con el paso del tiempo y el normal envejecimiento de todos los tejidos, un estómago así debilitado puede caer en parálisis semitotal, es decir, se torna incapaz de impeler los alimentos digeridos hacia el intestino (gastroparesis). Además, tal estómago no genera la sensación de saciedad. Los competidores profesionales generalmente admiten que no sienten la “llenura” propia del final de una comida. Mientras son jóvenes y están estimulados por el deseo de triunfar y ganar premios en las competencias, siguen una rígida autodisciplina. Cuidan de comer frugalmente en los intervalos entre concursos. Pero, pasados los años y superada la edad a la cual pueden competir, ¿qué sucederá a individuos desprovistos de la normal sensación de saciedad? Un riesgo es que caigan en el exceso alimenticio, lo cual podría llevarlos a la obesidad extrema y a los peligros concomitantes, como hipertensión arterial, diabetes tipo 2, etcétera. Hasta hoy no existen estudios médicos sobre las consecuencias a largo plazo que afligen a los concursantes profesionales en certámenes de “atracón”.
 
Hay, desde luego, razones no médicas para oponerse a las competencias de gargantuesco engullimiento. Los valores que se ponen de realce no son particularmente loables. El derroche absurdo, el despilfarro insensato, la sobreabundancia locamente desparramada, sin pensar en posibles consecuencias materiales, y mucho menos en implicaciones morales: éstos son los rasgos que mayormente impresionan a quien contempla tales eventos. Aunque se arguye que los concursos de comer en su forma actual se originaron en Japón, el hecho es que en ningún país han alcanzado el grado de organización, difusión y rebuscamiento que poseen en los Estados Unidos, donde desde la década de los noventas se habla de ellos como de un “deporte extremo”. Es bien discutible que se trate de un deporte; su carácter “extremo” no está en duda —se trata de llevar el cuerpo hasta el límite de lo tolerable. También queda claro que no se trata de “comida” en la acepción prístina del vocablo. Asociamos el concepto de comer a un doble contexto: la nutrición del cuerpo y el placer. Ninguno de los dos tiene vigencia en los concursos de marras. El alimento se transfigura en un obstáculo, un impedimento al que hay que tratar de vencer.
 
Hay quien argumenta que en la sociedad moderna algunos individuos se encuentran totalmente aislados, enajenados del resto de la colectividad, y que ven en conductas “extremas” o extravagantes la única forma de salvar su autoestima y relacionarse con los demás. Lo mismo se ha dicho de los deportes en general, pero no todo mundo tiene las aptitudes atléticas o la disciplina necesaria para convertirse en campeón olímpico. Muchos, en cambio, tienen o creen tener la suficiente elasticidad estomacal para lograr los honores de “comelón profesional”.
 
Se ha dicho también que, puesto que los concursos de comer son manifestaciones esencialmente (aunque, por desgracia, no únicamente) estadounidenses, se trata en ellos de hacer ostentación —con gran boato, alarde y tronío— de la riqueza y prosperidad de ese país. Es como decir: “¿se quejan tantos de carencia de alimentos, de falta de nutrición, y en una palabra de hambre? Pues aquí no. De ninguna manera. Aquí hay comida hasta para tirar a la basura”.
 
Yo confieso mi invencible incapacidad para contemplar con ecuanimidad los certámenes mencionados. Antropólogos, sociólogos y psiquiatras tratan de darles diversas interpretaciones. Pero ninguna de sus doctas disquisiciones logran suprimir en mí un movimiento de interna repulsión, de íntima repugnancia ante la idea de concursos en los cuales seres humanos se precipitan a gran prisa masticando, manducando o, más bien, tragoneando cual cerdos en una artesa.
 
Conferir glamour al hartazgo cuando la obesidad amenaza convertirse en el principal problema de salud pública de algunos países es, por lo menos, reprensible imprudencia. Pero glorificar la absurda panzada, elogiar el atracón pantagruélico, exaltar el hartazgo indiscriminado, llamar héroes olímpicos a quienes se distinguen por zampar, devorar y tragar licantrópicamente —y esto cuando, según estudios de muchas organizaciones internacionales, una de cada nueve personas en el mundo no tiene suficiente comida, cuando 34 millones de niños padecen hambre aguda y cuando el hambre en nuestro planeta mata más gente que el sida, el paludismo y la tuberculosis juntos—, esto sí que puede tildarse de obsceno.
 
     
Referencias Bibliográficas

Chaudhri, O., Small, C. y Bloom, S. 2006. “Gastrointestinal hormones regulating appetite”, en Philosophical Transactions of the Royal Society, vol. 361, núm. 1471, pp. 1187-1209.
Deutsch, J.A., Young, W.G. y Kalogeris, T. J. 1978. “The Stomach Signals Satiety”, en Science, vol. 201, núm. 4351, pp. 165-166.
Korbonits, M. et al. 2004. “Ghrelin—a hormone with multiple functions”, en Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 25, núm. 1, pp. 27-68.
Parkhurst Ferguson, P. 2014. “Inside the extreme sport of competitive eating”, en Contexts, vol. 13, núm. 3, pp. 26-31.

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Francisco González Crussí
Médico, profesor universitario y escritor.

Es patólogo retirado y profesor emérito de patología en la Escuela de Medicina de la Universidad Northwetern en Chicago, Illinois. Antes de migrar a Estado Unidos estudió medicina en la UNAM. Además de su desarrollo como científico ha publicado libros, tanto en inglés como en español, y una obra de teatro.
     

     
 
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