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La agricultura orgánica:
¿una respuesta a la sustentabilidad
en nuestro país?
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Agustín Quiroz Flores
y Guadalupe Miranda Arce |
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La revolución industrial del siglo XVIII, produjo un
cambio sustancial en todos los sectores relacionados con las actividades productivas, sobre todo en el sector agropecuario, donde la denominada modernización de la agricultura promovió un gran aumento en la producción agropecuaria, basada en un uso intensivo de insumos industrializados. Sin embargo, aunque por una parte existía una razonable concordancia entre producción agropecuaria y explosión demográfica, por otra surgieron, de manera colateral, conflictos no deseados, que han llegado a ser alarmantes en la actualidad. Entre ellos cabe destacar el uso irracional de las reservas naturales no renovables, la contaminación de los alimentos por el uso indiscriminado de agroquímicos, la degradación ambiental y, por último, la desconsideración del beneficio social frente al beneficio económico.
La problemática desencadenada por los factores anteriormente mencionados, motivó en todo el mundo la búsqueda de tecnologías alternativas que abarcaran todas las fases de la producción agrícola y que, además, garantizaran el uso racional de los recursos naturales, el abaratamiento de los costos, el desarrollo económico y social de las zonas rurales y la obtención de alimentos no contaminados con agroquímicos.
En la década de los veinte, surgió en Japón una propuesta denominada “Nueva agricultura”, cuyo principal postulado era el de no usar agroquímicos, sustituyéndolos con materiales naturales. Ya para el año de 1936, el concepto inicial había madurado, y considerando que el suelo recibía compuestos naturales (abonos). La denominación del estilo de agricultura propuesto cambió a “Agricultura natural”, como actualmente se le conoce. En 1985, bajo la supervisión del Ministerio de Agricultura, Silvicultura y Pesca del Japón, se crea la Fundación Centro Internacional de Investigación y Desarrollo de la Agricultura Natural.
En los años cuarenta, en los Estados Unidos, aparecieron publicadas en la revista Horticultura Orgánica, las experiencias de J. I. Rodale, quien proponía: “Necesitamos promover, fomentar y alentar el uso del humus y otras materias orgánicas, con el fin de mantener y mejorar la fertilidad del suelo, prevenir la erosión y mejorar la salud del hombre”. En 1974 se fundó el Instituto Rodale en donde se generó el concepto de “Agricultura orgánica” y cuya principal meta es mantener la fertilidad del suelo, prevenir la erosión y mejorar la salud humana, mediante la promoción de un manejo adecuado de la materia orgánica en la tierra.
En octubre de 1990 se reunieron en la isla de Maui, Hawai, procedentes de varios países, agricultores, científicos y diseñadores de políticas que estaban interesados en lo que se denomina “Agricultura sustentable”. El producto de las deliberaciones llevadas a cabo en esta reunión cristalizaron un año más tarde con la creación de la "Asociación Mundial para la Agricultura Sustentable" (World Sustainable Agriculture Association), con sede en Honolulu, Hawai.
Actualmente la WSAA cuenta con quince centros de investigación, y granjas experimentales en Japón, Estados Unidos, Taiwán, Portugal, Tailandia, Holanda, Zaire, Argentina, Brasil, Perú y México. En todos estos países se examinan e investigan los métodos propuestos por la agricultura orgánica o natural, entre los que cabe destacar la rotación de cultivos, la producción y uso de diferentes abonos, y la efectividad de la coexistencia de cultivos con plantas repelentes de insectos.
En México, la agricultura orgánica ha sido acogida por los productores de manera limitada, ya que si bien no podemos negar que este sistema agrícola contempla la sustentabilidad/regeneración del área sujeta a explotación agropecuaria, tampoco podemos negar que presenta algunas barreras (sobre todo aquellas de índole económica) insalvables para la mayoría de los productores nacionales; un ejemplo de ello es la alta dependencia del mercado extranjero que existe tanto para la compra como para la continua certificación de la calidad de sus productos.
También, a modo de ejemplo, habría que ver que, para que este sistema de producción gane adeptos en nuestro país, se requiere, en todo caso, del concurso de los productores a nivel de cooperativas y su interacción con la iniciativa privada, aunado a incentivos fiscales para que se estimule la creación de laboratorios de certificación nacionales con reconocimiento mundial, así como del apoyo de las instituciones de educación superior y gubernamentales dedicadas a la investigación agropecuaria.
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Agustín Quiroz Flores
Centro de Ecología, Universidad Nacional Autónoma de México.
Guadalupe Miranda Arce
Departamento de Hidrobiología, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa.
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cómo citar este artículo →
Quiroz Flores, Agustín y Miranda Arce, Guadalupe. 1994. La agricultura orgánica: ¿una respuesta a la sustentabilidad en nuestro país?. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 28-29. [En línea].
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| Carlos Larralde, Miguel Rubio e Irma Aguilar | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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¿Por qué no hay una vacuna contra el SIDA?
¿No hay lugar para algo de optimismo?
¿Se puede ser más pesimista?
Pero, ¿y los portadores sanos?
Entonces. ¿qué hacernos?
De todas las conductas de riesgo, tal vez la práctica promiscua heterosexual sin protección sea la que termine difundiendo más ampliamente el VIH. ¿Cómo controlamos esto?
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Referencias bibliografícas
Weis, Robin, A., “How does HIV cause AIDS?” Science, Vol. 260, 28 de mayo de 1993, pp. 1273-78.
Sheppard, Haynes W., & Ascher, Michael S., “The natural history and pathogenesis of HIV infection”, Annual Review of Microbiology, Vol. 46, 1992, pp. 533-64. Temin, Howard, M. & Bolognesi, Daniel O., “Where has HIV been hiding”, Nature, Vol. 362, pp. 292-3. Berman, Phillip, W. et al., “Human immunodeficiency virus type 1 challenge of chimpanzees immunized with recombinant envelope glyco-protein gp120”, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 85, julio 1988, pp. 5200-5204. Destoiries et al., “Vaccine protection against simian immunodeficiency virus infection”, Biol., Vol. 86, agosto 1989, pp. 6353-6357. Nixon, Douglas, F., and McMichael, Andrew, J., “Cytotxic T-cell recognition of HIV proteins and peptides”, AIDS, Vol. 5, No. 9, 1991. |
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Carlos Larralde, Miguel Rubio e Irma Aguilar
Instituto de Investigaciones Biomédicas,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Larralde, Carlos; Rubio, Miguel y Aguilar, Irma. 1994. ¿Por qué no hay todavía una vacuna contra el SIDA?. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 64-67. [En línea].
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| Lo falso de los falsos coralillos |  |
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| Héctor Gómez de Silva Garza |
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Si tiene bandas negras seguidas de bandas amarillas,
se trata de una serpiente coralillo (venenosa). Si tiene las bandas negras seguidas de bandas rojas, se trata de una imitación inofensiva, un falso coralillo.
¡Falso!
Esto es lo que dicen los libros que nos llegan de los Estados Unidos. Pero no es correcto permitir la desinformación de tal manera. Con las escasas especies que existen en Estados Unidos, la regla de las bandas de color es válida, pero para la enorme biodiversidad que caracteriza a México y Centro y Sudamérica, no lo es. Hay catorce especies de verdaderas serpientes coralillo en México, casi cada una con su imitadora. Las coralillos son especies de los géneros Micruroides y Micrurus y las imitadoras pertenecen a otros géneros.
Para empezar, en el norte de México y en Yucatán hay imitadoras que copian perfectamente el diseño de su modelo: negro-amarillo-rojo-amarillo-negro-amarillo-rojo, etcétera. Pero aquí no hay mucho peligro para el observador de la naturaleza o para el curioso que conoce la regla; en general él evita a las especies con negro seguido de amarillo (aunque en algunos casos sean inofensivas).
Cerca de Acapulco, Cuernavaca y toda la selva baja intermedia hay una especie de coralillo, Micrurus laticollaris, que tiene algunas bandas negras seguidas de amarillo pero otras seguidas de rojo. La diferencia mencionada en los libros ya no es tajante. En la región de Los Tuxtlas y en Catemaco, Veracruz, hay coralillos que no tienen bandas amarillas y que a veces tampoco tienen bandas negras, excepto una en la nuca (M. limbatus). En la región del Amazonas, existe una especie que no tiene rojo, sólo bandas negras y blancas (M. langsdorffi) y en Los Tuxtlas, norte de Oaxaca, Chiapas y centro de Guatemala hay una especie que tiene franjas gruesas café anaranjado y franjas angostas blancas y negras (M. elegans). Para mayor información sobre éstas y otras serpientes venenosas, el lector puede consultar el libro de Campbell y Lamar.
Lo más curioso es que cada especie tiene, en la región donde vive, una imitadora casi perfecta. Esto habla de una coevolución continua a través de mimetismo.
Por lo tanto, la coloración no es el elemento confiable para saber si una serpiente de este tipo es venenosa o inofensiva. En general, la franja amarilla de la nuca (cuando existe) es recta en las falsas y en las coralillo es más ancha a los lados que en la línea media del cuerpo. Pero las únicas diferencias confiables son presencia/ausencia de colmillos (no es recomendable comprobarlo), cabeza chata o puntiaguda (chata en Micrurus) y ojos diminutos o de proporción normal (diminutos en Micrurus).
Así que, los que no estén seguros de poder diferenciarlas, manténgase lejos de cualquier sospechoso.
¿Las falsas coralillo en realidad son imitadoras de las coralillo? Se trata en realidad de coloración aposemática (o sea que señala que hay peligro). Las coralillo tienen un veneno tan mortal que difícilmente algún depredador que los atacara pudiera aprender que la coloración tan característica señala peligro. Se han propuesto otras explicaciones, pero aunque todavía no se ha resuelto el problema de la ventaja adaptativa de esta coloración y del mimetismo, la hipótesis mejor apoyada sigue siendo que se trata de coloración aposemática.
Agradezco a Carlos Balderas Valdivia la información que inspiró esta nota.
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Referencias Bibliográficas
Campbell, J. A. & W. W. Lamar, 1989, The Venomous Reptiles of Latin America, Cornell University.
Flores-Villela, O., 1993, Herpetofauna mexicana, Special Publ. No. 17, Carnegie Museum of Natural History, Pittsburgh. Greene, H. W. & R. W. McDiarmid, 1981, Coral Snake Mimicry: does it occur?, Science 213 (4513): 1207-1212. Sánchez, H. O. y F. Eccardi A., ¿Qué haga si me muerde una serpiente, Instituto de Historia Natural, Chiapas. Smith, S. M. & A. M. Mostrom, 1985, Coral snake rings: are they helpful in foraging? Copeia 1985 (2): 384-387. |
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| Héctor Gómez de Silva Garza | |||||||||||||
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Gómez de Silva Garza, Héctor. 1994. Lo falso de los falsos coralillos. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 76-77. [En línea].
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| Jonathan M. Mann | |||||||||||
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Vivimos un tiempo crítico en la historia de nuestra lucha
contra el SIDA a nivel mundial. Hoy en día, frente a una pandemia en expansión, podemos ver más claramente que antes los límites de nuestra respuesta, tanto a nivel nacional como internacional. Ahora es posible reconocer la dolorosa realidad que significa el que los esfuerzos cotidianos, por muy notables que algunos de ellos hayan sido, en sí mismos no son suficientes como para detener la pandemia. La brecha existente entre el acelerado avance de la pandemia y el retraso de la respuesta nacional y mundial, está creciendo rápida y peligrosamente, y la vulnerabilidad mundial ante el SIDA aumenta constantemente.
Para avanzar contra el SIDA, con fuerza y confianza en el futuro, debemos transformar por completo nuestra forma de entender y abordar este problema. Pero primero debemos ser claros: el hecho de reconocer con realismo y honestidad los límites del trabajo realizado hasta ahora, así como las dificultades que vienen, no significa que debamos perder la esperanza, pues en nuestra cabeza y en nuestro corazón, sabemos que podemos controlar el SIDA y cuidar de aquellos que han sido afectados por esta pandemia. Así pues, para decidir lo que se requerirá en la prevención y control del SIDA, hay que considerar antes que nada la situación actual de la pandemia y en qué punto se encuentra nuestra respuesta a nivel mundial.
Una pandemia volátil
En 1980 se estimaba que en el mundo había cerca de 100000 personas infectadas con el VIH. Durante esta década este número aumentó en cien veces ya que actualmente es de más de trece millones (doce adultos y un millón niños). Aproximadamente ocho de los doce millones de adultos infectados viven en África, más de un millón en el continente americano, casi otro millón en Asia y más de 500000 en Europa. De todos ellos, siete millones son hombres y casi cinco millones son mujeres, aunque la proporción de mujeres ha aumentado de manera muy significativa.
La pandemia sigue siendo muy dinámica y volátil. El VIH continúa dispersándose en todas aquellas comunidades y países a los que ya entró. En los Estados Unidos se calcula que en los próximos tres años se presentarán entre 120000 y 240000 nuevas infecciones por VIH, mientras que en Europa se estima que ocurrieron cerca de 75000 el año pasado, y hay que considerar que no existe un solo país al que no haya llegado la epidemia de VIH.
Así las cosas, el VIH, además de seguir dispersándose por todas las áreas ya afectadas, se está diseminando, en ocasiones muy rápidamente, por las comunidades y países que hasta ahora se consideraban como muy poco afectados. Por ejemplo, Nigeria, ubicada entre los epicentros de África occidental y África central, estaba considerada como área de mínima actividad del VIH, pero ahora se estima que hay, por lo menos, 500000 personas infectadas. Reportes de Paraguay, Groenlandia y de algunos países de las islas del Pacífico, ilustran la constante penetración y dispersión geográfica del VIH. Sin embargo, es en el sureste asiático, en India, Burma y Tailandia, en donde la volatilidad de la pandemia se aprecia de manera más dramática. En India la sero-prevalencia entre prostitutas ha sufrido una verdadera explosión, al pasar de un dos por ciento en 1988, a más de un 40% en 1991, mientras que en Burma se reporta una seroprevalencia de más de 60% entre los consumidores de drogas intravenosas, y la epidemia en Tailandia se ha seguido expandiendo, hasta llegar a ser diez veces más grande que en la Gran Bretaña.
Las proyecciones hacia el futuro son solo estimaciones. La Coalición para una Política Mundial contra el SIDA, un grupo internacional de investigación, cuya base es la Escuela de Salud Pública de Harvard, calcula que para 1995 en el mundo habrán cerca de veinte millones de personas infectadas de VIH, y entre 40 y 110 millones de adultos para el año 2000 —sumados a los casi diez millones de niños afectados que existirán para esas fechas.
El segundo hecho de relevancia acerca de la pandemia es que su mayor impacto no se ha hecho sentir aún. Desde el 1 de julio de este año se han reportado a WHO más de 500000 casos de SIDA, y una reciente estimación más realista calcula que más de dos millones de adultos y 600000 niños han desarrollado SIDA, desde que se inició la pandemia. Se calcula que para 1995 serán 3.8 millones de personas que habrán desarrollado el SIDA; es decir, que el número de gente que va a presentar el SIDA, en los próximos tres años, será mayor al número total de los casos reportados a lo largo de toda la historia de la pandemia hasta la fecha. Esto significa también que el número de niños que quedarán huérfanos por causa del SIDA se habrá doblado en los próximos tres años; esto quiere decir que la cifra del millón ochocientos, que se calcula actualmente, se elevará a casi 3.7 para 1995.
Desde cualquier punto que se le vea —ya sea número de personas infectadas por VIH o número de hombres, mujeres y niños, o de niños huérfanos, o de la presión sobre las instituciones de salud a nivel mundial—, la década que viene será mucho más difícil que la ya de por sí muy difícil década pasada. Un ejemplo dramático basta para ilustrar esto: en Tailandia el número de personas con SIDA es de 150 casos, y todos se presentaron durante los últimos cinco años; pero esta cifra aumentará a más de 80000 en los cinco años que vienen.
Tres fases de la pandemia y tres elementos para combatirla
Sin embargo, un análisis de la pandemia no es suficiente por sí mismo, ya que el factor determinante de esta epidemia planetaria es la respuesta individual y colectiva. Al examinar la respuesta mundial hacia el SIDA, es posible distinguir varias fases.
La primera fue silenciosa, y mostró claramente que el mundo de hoy en día también es vulnerable a agentes infecciosos. Durante la segunda fase, de 1981 a 1985, la respuesta al SIDA tuvo lugar principalmente en el interior de las comunidades, y su expresión fue la organización de éstas en diversas formas. Pocos países e instituciones internacionales respondieron.
Entre 1986 y 1990 presenciamos un extraordinario periodo de movilización planetaria. Se desarrolló una estrategia mundial contra el SIDA, las Naciones Unidas y diversas agencias oficiales de asistencia se activaron; casi todos los países crearon su propio programa contra el SIDA, y las organizaciones comunitarias y no gubernamentales intensificaron su actividad y aumentaron su número. Así, durante esta fase de gran movilización, el avance de los programas de prevención y tratamiento fue rápido, por lo que se redujo la brecha que existía entre la expansión de la pandemia y los esfuerzos para combatirla.
A nivel comunitario se obtuvieron muy notables éxitos en cuanto a la prevención de la transmisión del VIH, se puede decir que el análisis que hemos hecho de los diversos programas que se han estructurado en distintas partes del planeta, y que van desde los destinados a hombres homosexuales, a consumidores de drogas intravenosas, a hombres y mujeres dedicados a la prostitución, hasta a adolescentes en general, demuestra que para lograr una prevención exitosa se necesita contar con tres ingredientes primordiales, que deben estar siempre presentes, aunque deban adaptarse a la cultura y a las condiciones locales.
Lo primero que se necesita es información y educación. La forma en que esto se lleve a cabo es muy importante, pero lo es más la participación activa de la gente a la que se quiere llegar con los programas, lo que representa un severo problema, sobre todo con aquellos enfocados hacia los jóvenes, porque tal parece que olvidamos que el ser ex-jóvenes no nos hace expertos en la forma de pensar y reaccionar de la juventud actual. La información y la educación son imprescindibles, pero es obvio que no resultan suficientes.
El segundo ingrediente clave es el que las diversas instituciones y servicios de salud de cada localidad, se coordinen articuladamente al emitir con los mensajes informativos. Si el mensaje es usar condones, entonces, obviamente, deben existir en el mercado condones de buena calidad disponibles y a precio accesible. Es sorprendente con qué frecuencia las campañas de información se realizan sin tomar en cuenta las medidas específicas y concretas con que los servicios e instituciones locales deben apoyarlas.
El tercero, más complejo pero tan importante como los otros dos, es la necesidad imprescindible de contar con un medio social que brinde el apoyo adecuado a la situación; es decir, que la gente reciba ayuda y que no sea coercionada. Para ello, es necesario que se realicen acciones que prevengan la discriminación y que defiendan la dignidad y los derechos humanos.
Cuando estos tres elementos se combinan, como lo han logrado en forma creativa, innovadora y valiente, muchas organizaciones comunitarias en diferentes partes del mundo, la transmisión del VIH disminuye. Si uno de ellos falta en una campaña, entonces podemos afirmar que ahí no se están dando las condiciones para que la labor de prevención pueda avanzar.
La cuarta fase: morosidad y retroceso
Lamentablemente, desde 1990 se ha presentado a nivel mundial una nueva fase del problema; estamos pasando un periodo de estancamiento en lo que respecta a las respuestas nacionales y mundiales, lo que provoca un muy escaso avance ante el incesante crecimiento de la pandemia. La movilización que existía frente al SIDA, ha sido reemplazada por una extraña complacencia y una falta de coordinación y estrategia nacional, aunado a la ausencia de un liderazgo internacional. Esto da como resultado que exista un creciente sentimiento de torpeza y confusión en cuanto a la mejor manera de proceder; además, se ha perdido la visión planetaria que había llegado a tenerse del problema del SIDA y a cambio ha sido reemplazada por una concepción más estrecha, en la cual el SIDA es algo que concierne a unos cuantos y no a todos —lo cual se debe al abismo cada vez mayor que existe entre países ricos y pobres, y entre ricos y pobres de un mismo país—; también nos enfrentamos a problemas como la falta de una ética mundial para el tratamiento del SIDA, a la burocratización de los esfuerzos nacionales e internacionales, y al hecho de que ningún país, o líder político de ningún país, haya hecho del SIDA, hasta ahora, una prioridad nacional. Todo ello ha contribuido al rápido crecimiento de la brecha existente entre el avance de la pandemia y los esfuerzos por detenerla.
Hechos y evidencias del retroceso
Veamos ahora algunas de las evidencias de este “estancamiento” de la respuesta mundial, así como algunos de sus problemas fundamentales:
• Entre 1985 y 1991, los países industrializados invirtieron en la prevención y tratamiento del SIDA en países en vías de desarrollo, 780 millones de dólares; esta cantidad, gastada durante un periodo de siete años, es menor al total gastado en el estado de Nueva York en 1990.
• En 1991, por primera vez disminuyeron los recursos disponibles para la labor mundial contra el SIDA de la WHO. Los recursos para SIDA se están estancando, e incluso han disminuido en algunos países, lo que provoca un gran rezago ante el avance de la pandemia.
Además, nuestro análisis revela una profunda desigualdad en la prevención y tratamiento del SIDA a nivel mundial:
• De los 1500 millones de dólares gastados en prevención durante 1991, sólo el seis por ciento se destinó al Tercer Mundo, en donde se encuentra más del 80% de los infectados con VIH. Ese año, mientras que en los Estados Unidos se gastaron 2.70 dólares por persona, en el sur del Sahara africano sólo se gastaron siete centavos de dólar por persona y tres centavos en América Latina.
• Los gastos para tratamiento corrieron la misma suerte, ya que casi el 90% del presupuesto mundial se gastó en menos del 30% de la población mundial con SIDA que vive en los Estados Unidos y Europa.
Existe también una falta de dirección y de pensamiento estratégico:
• Las naciones industrializadas paulatinamente se están alejando de los esfuerzos coordinados y multilaterales, para irse inclinando cada vez más hacia la preferencia por el trabajo independiente, o bilateral con países seleccionados. Así, un país “popular” como Kenia o Uganda, puede contar con cinco o más países deseosos de ayudarlos, mientras que otros sólo tienen un “amigo rico” o, en ocasiones, ninguno.
• Las principales organizaciones internacionales con responsabilidad y capacidad para realizar acciones a nivel mundial, se están enfrentando a múltiples dificultades para lograr acuerdos, para designar responsabilidades y para coordinar sus esfuerzos.
• A nivel nacional, un tercio de los dirigentes de Estado no han hablado del SIDA con los pueblos a los que gobiernan.
• Persiste la actitud de negar los efectos y la importancia que tiene esta pandemia sobre la población femenina; así los esfuerzos de prevención, tratamiento e investigación a nivel mundial, siguen menospreciando a las mujeres y no llevan a cabo un mayor trabajo con ellas.
• Los derechos de las personas infectadas con VIH, con SIDA, o que realizan prácticas de alto riesgo, son pisoteados todavía. Los esfuerzos internacionales para modificar y para revertir la legislación discriminatoria, se han estancado.
Algo está podrido en el planeta
¿Qué está fallando aquí? ¿Por qué los esfuerzos sustanciales realizados hasta ahora no han tenido un efecto significativo sobre la pandemia? Y en cuanto a la prevención del VIH, ¿por qué no se ha hecho en todo el mundo lo que ya se sabe que hay que hacer? ¿Por qué, a pesar del entusiasmo, la pasión y la dedicación de muchos individuos y comunidades, la respuesta social y política se ha tambaleado? ¿Cómo explicar la paradoja que constituye el estancamiento de los recursos y de la dedicación, en un momento en el que la pandemia se expande e intensifica a nivel mundial?
Para responder a estas preguntas hay que abordar el problema del SIDA desde una perspectiva social, no biomédica, ya que el SIDA es solamente en parte un virus. El SIDA es fundamentalmente humano, es profundamente social. Un análisis en este sentido sugiere que el enfoque más común a nivel mundial, no solo subestima el alcance y el impacto de la pandemia, sino que también desdeña lo que se tiene que hacer para enfrentarla.
En primer lugar, tenemos que reconocer que la dispersión planetaria del SIDA se ve afectada por la situación mundial. Por ejemplo, la recesión económica internacional de principios de esta década está contribuyendo a la aceleración de la dispersión del VIH. La recesión no solo produce reducciones en la información, educación, asesorías, servicios sociales y de salud necesarios para prevenir la infección por VIH, sino que, además, aumenta el desempleo, principalmente entre los jóvenes y las minorías. Los disturbios sociales y políticos también contribuyen al deterioro de la prevención del VIH, como es el caso de la reciente revuelta civil ocurrida en Zaire, que acabó con uno de los mejores programas para incrementar el uso del condón en África, lo que abrió el camino a una nueva explosión de contagio de VIH, en un país de por sí ya afectado por el virus. La vulnerabilidad de la antigua URSS a una fuerte dispersión de VIH nunca ha sido tan grande, debido a los rápidos cambios en las condiciones sociales, económicas, y políticas.
Estamos obligados a aceptar que los esfuerzos cotidianos para la prevención y tratamiento de esta pandemia son los necesarios pero no son suficientes. El SIDA requiere que se enfrente lo que hasta ahora hemos evitado: los problemas claves, preexistentes, profundamente enraizados en las condiciones de vida de las sociedades de todo el planeta, y que aumentan la dispersión del VIH. La pandemia de SIDA está explotando las debilidades sociales y las principales fallas, avanza de la mano con la desigualdad, la injusticia y la discriminación, y no en abstracto, sino en manifestaciones concretas y específicas. La herida central de la sociedad, la responsable de la enfermedad que aqueja al mundo, es la discriminación y, por lo tanto, ella se encuentra en todas sus facetas, en el corazón del SIDA.
Por ejemplo, el papel y la situación de la mujer en el mundo es fundamental para la prevención de la transmisión del VIH. Las mujeres todavía no pueden decir “no” a las relaciones sexuales indeseadas o sin protección, a menos que tengan el poder económico y social para decirlo. En varios estudios realizados en África, se vio que las mujeres casadas en forma monógama con un hombre que tiene múltiples parejas sexuales, han sido infectadas; estas mujeres no tienen otro factor de riesgo que su impotencia ante la conducta del marido. Por ello, la reforma de las leyes estatales que rigen la distribución de las propiedades y del divorcio pueden ser mucho más importantes en la prevención de la transmisión del VIH, que un aumento en la distribución de folletos y condones. Un análisis de las relaciones entre género y SIDA y una mirada más amplia al género y la salud, incluyendo la moral materna, la violencia sexual, las enfermedades transmitidas sexualmente y los fracasos de la planeación familiar, muestran claramente que las sociedades dominadas por hombres constituyen una grave amenaza mundial. De igual manera, la pertenencia a un grupo social marginal o estigmatizado genera un mayor riesgo de infección por VIH. Esto se debe a que la escasez de recursos, la falta de información y de apoyo social, se traducen en un aumento del riesgo de contagio de VIH, o en una disminución de la capacidad de poner en práctica los contenidos de los mensajes de prevención. En suma, quienes están en posesión plena de sus derechos humanos y de su dignidad, están mejor equipados para contribuir con la prevención de la transmisión del VIH.
Desde esta perspectiva, la vulnerabilidad individual, social y planetaria a la dispersión del VIH, es un microcosmos de vulnerabilidad ante la enfermedad, la incapacidad y la muerte prematura. El análisis de otros problemas mundiales, como la mortalidad materna, los niños de la calle, las enfermedades transmitidas sexualmente, el cáncer, las injusticias, muestra que, al igual que el SIDA, todos ellos se encuentran indisolublemente ligados a la falta de respeto de los derechos humanos.
Los derechos humanos son un punto indispensable en el análisis y la comprensión de las causas subyacentes al problema de salud-enfermedad, a nivel mundial. El descubrimiento y la exploración de manera profunda de estos nexos indisolubles que existen entre los derechos humanos y la salud, constituye un gran avance en la historia de la salud y la sociedad.
Basándose en estos factores que hacen que una sociedad sea vulnerable a la dispersión del VIH, la Coalición para una Política Mundial contra el SIDA ha determinado que hay 57 países definidos como de “alto riesgo” en cuanto a una gran epidemia de VIH; entre ellos se incluyen algunos que hasta la fecha habían escapado al ataque de la pandemia, como Indonesia, Egipto, Pakistán y Bangladesh. La misma organización enlista a otro grupo de 39 países, considerados como de “riesgo sustancial” a sufrir una gran epidemia, en el cual China, Cuba, México y Arabia Saudita. La vulnerabilidad mundial a la dispersión de la pandemia de VIH/SIDA está aumentando.
¿Qué hacer?
¿Qué es lo que debemos hacer? Es evidente que lo que necesitamos es una dirección y una nueva estrategia a nivel mundial, a fin de seguir construyendo sobre lo que ya hemos hecho y avanzar más allá de la movilización mundial que logramos entre 1986 y 1990. La antigua visión que del SIDA se tenía, como un problema de salud aislado, único y separado, se ha vuelto obsoleta. Actualmente, reconociendo con realismo y honestidad los límites de nuestra forma común de abordar el problema, es posible empezar a delinear una nueva manera de acercarse a él, que se base en las lecciones obtenidas por medio de las experiencias directas, el conocimiento, la verdad y que tome en cuenta las vidas de los habitantes del mundo entero.
Debemos lanzar una ofensiva directa contra los problemas básicos, principalmente contra las condiciones sociales que crean esta vulnerabilidad al SIDA. Debemos enfrentar todas las formas de discriminación, ya sean de género, raza, religión, étnicas, de preferencia sexual o clase social. En suma, se trata de una estrategia de salud a nivel de comunidad, nación y del mundo entero.
Hay algo con lo que me he topado al hablar con gente de diferentes países y que me ha impresionado mucho: la existencia de un acuerdo ampliamente compartido acerca de la importancia fundamental de los derechos humanos y de la necesidad de un cambio social para poder controlar la pandemia y mejorar la salud de los pueblos. Aunque es cierto que con frecuencia existe un sentimiento de desesperación, de ser desbordado por la magnitud del problema, lo que en ocasiones llega a ser paralizante.
Y aquí enfrentamos dos paradojas. En todos los países la gente está profundamente preocupada por su salud y, obviamente, por la de sus familias e hijos. Si la salud es realmente una preocupación de toda la gente. ¿por qué no se ha convertido en una preocupación central, en un propósito local, nacional y mundial? ¿Por qué los gobiernos tiemblan cuando la tasa de inflación o el precio de la gasolina suben, y no se inmutan ante la mortalidad infantil, los bajos niveles de inmunidad biológica, o las violentas muertes entre los adolescentes? ¿Por qué la vergüenza nacional por los numerosos “sin casa”, o las muertes por tabaquismo llevan a demandas de cambio en la dirección política de los gobiernos?
Paradójicamente, nosotros, los trabajadores de la salud, hemos contribuido a este problema. Nos hemos acostumbrado a desempeñar un papel secundario, pasivo, un papel menor dentro de la vida de la comunidad, del país y del mundo en general. Nos hemos habituado a estar a la expectativa y a aceptar una atención política de segunda clase para los problemas de salud.
Además, la inmensa disparidad entre la salud que la gente quiere, y lo que recibe, la impotencia política por la atención que se obtiene y las aspiraciones de salud que se tienen, se deben seguramente al hecho de que, a lo largo de la historia, la gente ha vivido el problema de la salud como una tragedia personal causada por la enfermedad, la incapacidad y la muerte. Mientras que, por ejemplo, cuando actualmente alguien pierde su empleo en los Estados Unidos, inmediatamente reconoce la conexión que este hecho tiene con las políticas nacionales y la economía mundial; pero en cuanto a salud, la gente apenas comienza a darse cuenta de la existencia de las mismas conexiones, esto es: que las tragedias individuales, causadas por enfermedades que se pueden prever, así como la incapacidad y la muerte prematura, también se encuentran ligadas a la indiferencia, la incompetencia o la intolerancia comunitaria, nacional y mundial. Solamente cuando lo personal está unido a lo social es posible proyectar la cuestión de la salud, de manera activa, en el campo de lo político.
Esta es la esencia de un fenómeno que comienza: la creciente y clara brecha que existe entre las necesidades y aspiraciones de la gente, y las opciones, direcciones y programas que ofrecen los sistemas e instituciones de salud. La inmensa disparidad entre lo que la gente busca y lo que recibe, la atención política de segunda clase que se proporciona a la salud y a las aspiraciones de salud, no se limita al caso del SIDA. Este no es un problema que podamos permitirnos atribuir simplemente a otros, a los llamados “tomadores de decisiones” o a los políticos. Es tiempo de asumir nuestra responsabilidad al dar voz a los deseos básicos de la gente que busca un mejor sistema de salud.
Una nueva visión
El movimiento ecologista ha creado movimientos políticos y partidos verdes, para llevar adelante sus propuestas ambientales. ¿Habrá llegado el momento para que surja un movimiento político por la salud, a fin de poder conseguir un nivel más alto de influencia política y social?
Ahora es el momento de audacia y confianza para una renovación creativa, para la elaboración de una nueva manera de abordar la prevención y el control del SIDA, que retome todo lo que hemos aprendido de la ciencia, de la experiencia mundial, de la comprensión de los lazos existentes entre el SIDA, los derechos humanos, la salud y la sociedad. Una nueva forma de enfocar el problema del SIDA podrá ser nada menos que la llave que nos permita controlar la pandemia en el futuro.
El SIDA constituye la primera crisis mundial de salud, o más bien, la primera crisis de salud que ha sido vista, entendida y sentida como mundial. Nuestra nueva estrategia planetaria contra el SIDA va más allá que simplemente un enfoque sobre cómo enfrentarlo; tiene que ver con la respuesta que se dé a la demanda fundamental de salud por parte de la gente, si ésta se volverá o no central, si se convertirá en un principio básico que guíe las políticas nacionales e internacionales.
En todo el mundo el SIDA ha forjado gente que no tiene miedo a echarse a cuesta el trabajo más difícil. La renovación creativa del esfuerzo contra el SIDA, del que depende nuestro futuro, empieza dentro de cada uno de nosotros. La educación acerca del SIDA nos ha ensenado que la información, por sí misma, no es suficiente para cambiar la conducta: esto también se aplica a nosotros. A nivel intelectual y conceptual actualmente estamos conscientes de los límites y capacidades del trabajo de hoy en día, de la capacidad restringida de una sola disciplina, del trabajo individual o de un solo grupo, y de los peligros del aislamiento y la fragmentación.
Así, hemos llegado a un umbral personal y colectivo, al momento de transición en que nuestras ideas y conocimientos están listos para realizar cambios en nuestra conducta y en la manera de trabajar contra el SIDA, como individuos, en nuestras comunidades y países, y a nivel de todo el planeta.
Las dicotomías no son prácticas. No existe una dicotomía entre los esfuerzos locales, para la prevención y tratamiento del SIDA, y las cuestiones sociales más amplias. No estamos obligados a escoger entre una u otra. Más bien, podemos avanzar en ambas. Debemos seguir haciendo lo que ya sabemos que funciona en la prevención de la transmisión del VIH y en el tratamiento del SIDA, pero también debemos atacar, junto con muchos otros, los problemas fundamentales. No estamos limitados por las restricciones, límites y fronteras de las instituciones existentes, y nos negarnos a estar limitados —¿por qué lo estaríamos?—. Aquí somos cientos, en Ámsterdam éramos miles y todos juntos somos millones. Nuestras acciones locales, basadas en una visión global, serán el principio de un movimiento imparable hacia la tan esperada revolución mundial de la salud.
La Conferencia sobre SIDA de Ámsterdam fue una conferencia de esperanza, no de desaliento. Enviamos al mundo entero un mensaje de vida y esperanza, un mensaje de solidaridad y nuestra confianza ante el peligro. Está en nuestras manos, pues en este giro de la historia del SIDA, ha recaído en nosotros la creación de una nueva visión global de la salud, que esté basada en nuestros conocimientos, nuestras vivencias, nuestra experiencia, nuestra intachable honestidad y nuestros sueños. Cuando la historia del SIDA se llegue a escribir, se verá que ésta es la contribución más preciada que pudimos haber hecho: una visión de salud, solidaridad, derechos y paz. Hagamos de ella una visión suficientemente sólida, suficientemente sabia y suficientemente humana para proteger y asegurar el futuro de nuestro planeta.
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Nota
Conferencia presentada el 30 de septiembre de 1993 en la Ciudad
de México.
Traducción de César Carrillo Trueba
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Jonathan M. Mann
Profesor de Epidemiología y Salud Internacional en la Escuela de Salud Pública de Harvard, y Director del Centro Internacional de SIDA del Instituto de Harvard, Mass.
Fue director del Programa de SIDA de la Organización Mundial de la Salud hasta 1992. Ciencias ha publicado de él: El SIDA en África, Ciencias no. 11, 1987, y El SIDA en el mundo: revolución, paradigma y solidaridad, Ciencias no. 21, enero-marzo de 1991.
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cómo citar este artículo →
Mann, Jonathan. 1994. El SIDA en los noventas. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 68-75. [En línea].
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| Patricia Uribe Zúñiga | ||||||||||||||||||
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Cada año se presentan en el mundo 250 millones de casos
nuevos de enfermedades de transmisión sexual (ETS) y diariamente 6000 personas se infectan por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), según estimaciones de la Organización Mundial para la Salud (OMS). Este escenario es aún más pesimista cuando se observa lo que está sucediendo a las mujeres y los niños, ya que actualmente los casos de SIDA están aumentando más rápidamente en estos grupos de la población, así como en hombres heterosexuales. El 80% de los casos de mujeres afectadas se encuentra en los países en vías de desarrollo, al grado que, en este momento, existen regiones en África donde la proporción de mujeres afectadas es mayor a la de los varones. La OMS estima que para el año 2000, en todo el mundo, existirán entre seis y ocho millones de mujeres infectadas por el VIH y diez millones de niños. En México, hasta el 30 de junio de 1993, se reportaba que el 13.7% de los casos de SIDA lo padecían mujeres adultas, y de éstas el 40.5% se infectó por relaciones sexuales con su pareja masculina.
De acuerdo con algunos investigadores, para que cualquier medida de prevención de enfermedades de transmisión sexual sea eficaz, se requiere que existan una serie de condiciones previas como son:
— Una relativa equidad sexual entre mujeres y hombres.
— La posibilidad de que otras parejas sexuales puedan ser informadas, sin que signifique una amenaza seria para la relación de pareja.
— Opciones, diferentes a la maternidad, para que la mujer valore su autoestima.
— Relaciones sexuales dentro de la prostitución basadas en un intercambio explícito.
Pero gran parte de estas precondiciones no están dadas en la mayoría de las culturas y grupos sociales. Las posibilidades que tiene la mujer de tomar decisiones por sí misma, o de actuar autónomamente, son muy reducidas, debido, en gran medida, a los diversos obstáculos de orden psicosocial, cultural y jurídico con los que tiene que luchar a diario, así como a las escasas opciones económicas que se le ofrecen, lo que consecuentemente, le provoca una situación de dependencia de la pareja masculina, sobre todo en los países en vías de desarrollo. La mayoría de las mujeres en nuestro país se encuentran en una posición de franca desventaja en relación con el hombre, que las lleva, frecuentemente, a ni siquiera poder expresar su opinión en relación a su sexualidad o a la manera de ejercerla; es más, su pareja sexual tiene relaciones íntimas con ellas sin consultarlas. Ante esto, se entenderá la dificultad a la que se enfrentan para negociar el uso del condón.
En un estudio cualitativo se observó que muchas mujeres “ponen su vida en las manos del hombre”, con una idea romántica de la relación de pareja, asumiendo con ello un rol fundamentalmente pasivo. En el mismo estudio se vio que otras mujeres argumentan que ellas no tienen por qué responsabilizarse de la conducta sexual de sus maridos o parejas, por lo que el protegerse o usar condón es una responsabilidad de los hombres, dado que las esposas no mantienen prácticas de riesgo. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de mujeres reconoce que sus parejas tienen relaciones extramaritales, la mayoría se niega a entender que ellas están expuestas a la posibilidad de infectarse. De un estudio que se realizó en Estados Unidos se desprende que aunque el 33% de los esposos tiene relaciones sexuales con mujeres dedicadas a la prostitución, y el 82% de las mujeres y el 87% de los varones acepta esta conducta, solo el 47% de estas mujeres entendía que estaba en situación de adquirir VIH/SIDA con sus maridos.
La participación de la mujer en el cuidado de su salud es fundamental, lo que ha quedado ampliamente demostrado con la experiencia de los programas de planificación familiar, cuyo éxito se debe, en parte, a que la mujer asumió la responsabilidad sobre su reproducción y a que los principales métodos de planificación familiar utilizados no interferían con las relaciones sexuales; esto ha logrado incidir en las tasas de natalidad de varios países.
Así pues, sería importante para la mujer adoptar un sistema de protección que, además de no interferir con su vida sexual, no se notara ni provocara molestias a la mujer ni a la pareja y, por lo tanto, no requiriera de una difícil negociación para su uso; con ello la mujer podría utilizarlo en el momento en que lo considerara pertinente.
La aparición del condón femenino
El condón femenino —sin ser el método ideal— surgió como una opción más para la mujer que se encuentra en riesgo, pero no como un sustituto del condón masculino.
 Se han diseñado al menos tres versiones de condones femeninos: dos fabricados de látex que están en fase de prueba y uno de plástico o poliuretano, que ya ha sido probado en varias partes del mundo, al cual en 1992 y 1993 se le otorgó autorización para uso y comercialización en Europa y Estados Unidos, respectivamente.
Este condón femenino fue diseñado a mediados de los 80 por un ginecólogo danés y su esposa, y lo desarrollaron un grupo de investigadores y médicos, combinando el modelo del condón masculino y el diafragma. Se trata de una bolsa de poliuretano, de unos 17 cm de largo, con uno de los extremos cerrado, parecido a un condón masculino, pero más ancho y más largo, que se introduce en la vagina. Cuenta con dos anillos flexibles de poliuretano: el mayor (7.5 cm de diámetro) se encuentra en la entrada del condón, y al colocárselo sobresale en la región vulvar, con lo que se ofrece una mayor protección al evitarse así el contacto directo de la vulva con el escroto y la base del pene; el más pequeño de los anillos (6 cm de diámetro), se introduce en la vagina, es de una sola medida y su función es favorecer la inserción en la vagina y el anclaje interno detrás del pubis. El condón femenino ya viene lubricado y su colocación no tiene que ser realizada por personal de salud, ya que no es especial ni complicada, sino que es sencilla y puede hacerla cualquier mujer, siguiendo las instrucciones e imágenes del instructivo que lo acompaña.
¿Qué tan resistente es?
La ruptura en este tipo de condón, según los reportes que se tienen, parece producirse más frecuentemente durante la relación sexual que durante la inserción o remoción del mismo. Los estudios clínicos parecen demostrar que el condón femenino de poliuretano es más durable y tiene una tasa de ruptura menor que el de látex. En cuanto a la comparación con el condón masculino, dichos estudios muestran que el femenino ofrece un rango de ruptura de 0-9% contra 0-12%. Un estudio financiado por los fabricantes de “Reality” define esta tasa en un 3% comparado con el 11.6% que se presenta en el condón masculino de látex.
En una investigación que se realizó para determinar el paso máximo de fluidos doce horas después de su uso, y comparando el condón masculino con el femenino, en 108 parejas, se encontró que el paso era seis veces menor en el primero que en el segundo, o sea, 0.6% vs. 3.5%.
En otro estudio se quiso saber el riesgo de derramamiento del semen dentro de la vagina durante el uso del condón femenino y se encontró que fue del 2.7% vs. 8.1% observado con el condón masculino.
Así pues, combinando los resultados de varios estudios, la posibilidad de falla del condón femenino está en un rango del 0 al 4.5%.
¿Aceptable?
Los estudios de aceptabilidad han sido escasos y sin los controles adecuados, realizándose en distintas partes del mundo desde 1988. Para mostrar la eficacia y aceptación de este nuevo método, se ha probado en más de 1500 mujeres, llegándose a monitorear más de 28000 usos en 72 centros de atención.
En un estudio que se realizó en Estados Unidos entre parejas casadas y monógamas, las mujeres dijeron que el condón femenino era más aceptable que otros métodos de barrera, como el diafragma o el condón masculino, y más de la mitad de ellas expresaron que seguirían usando este método si fuera accesible y estuviera disponible.
Los estudios sobre la aceptación del condón femenino arrojan resultados variables, dependiendo ello del país donde se llevó a cabo, de la población en estudio y del promedio de escolaridad de los individuos estudiados. Sin embargo, en general, más del 40% de las mujeres aceptaron el condón femenino o adoptaron una actitud neutral. El argumento utilizado para rechazarlo, generalmente recayó sobre las molestias físicas que le provocaba a las mujeres, sobre su apariencia o sobre el ruido que hacía durante su uso. Dos estudios reportaron también irritación de los labios y prurito vaginal, en el 5% de las usuarias.
Pero para que la aceptación sea real, habría que lograr algo muy importante y es que los hombres no lo rechacen, ya que se ha observado que cuando el varón se opone, tampoco la mujer quiere utilizarlo. En general la actitud masculina al respecto, en los países en vías de desarrollo, es más negativa que en los países desarrollados. En Kenia el 40% de las mujeres dejó de utilizar el condón femenino debido al rechazo del varón hacia este método; y en Tailandia, la mayor parte de las mujeres dedicadas al sexo comercial dejó de usar el condón femenino, debido a las objeciones de su pareja, a pesar de estar ellas a favor del uso de este tipo de condón.
Y es justamente entre estas mujeres que ejercen el sexo comercial, donde mayor aceptación ha tenido el condón femenino, principalmente como una forma de prevención de enfermedades de transmisión sexual más que como anticonceptivo.
La evaluación que se realizó en México entre este tipo de mujeres, se llevó a cabo a través de seis grupos focales y los resultados que se obtuvieron fueron los siguientes: una primera impresión negativa al ver el condón femenino debido al aspecto, al tamaño y a la sensación del lubricante; pero al probarlo aceptaron usarlo y reportaron que provocaba muy pocas molestias físicas.
Por otro lado, algunas mujeres y hombres han declarado su desagrado por el aspecto que tiene la porción del condón que sobresale de la vagina, y de un 10% a un 15% reportaron que les molestaba el ruido que se producía al entrar en contacto con el condón, durante la relación sexual.
Algunos estudios han mostrado que existe una alta tasa de problemas en el uso del condón femenino, como por ejemplo: el deslizamiento del anillo externo hacia la vagina; la entrada del pene entre el anillo externo y la pared de la vagina, con lo cual se pierde el efecto de barrera del condón; y la salida de la vagina del condón. Estos problemas se reportaron en el 4-10% de los usos, en un estudio que se llevó a cabo en una clínica de planificación familiar de Kenia, mientras que en otro estudio, realizado entre mujeres dedicadas al sexo comercial de Camerún, la cifra se elevó a una tercera parte; por otro lado, el 22-32% de un grupo de voluntarios británicos, experimentaron al menos uno de estos problemas.
Hay investigaciones en las que se consigna que este condón provoca molestias durante las relaciones sexuales, sobre todo por el anillo interno. Debido a lo anterior, en un estudio que se realizó en Tailandia, probaron un diseño más pequeño (15 cm de largo); sin embargo, no obstante los cambios, el 80% de las mujeres siguió reportando molestias durante las relaciones sexuales. También los hombres siguieron manifestando esta molestia y más de una quinta parte de ellos señalaron tener dolencia en la punta del pene, al presionar el anillo interno.
En otras investigaciones, se ha tratado de determinar cuáles son las alteraciones que se presentan con el uso del condón femenino, en cuanto a la sensibilidad y al disfrute sexual. En un estudio realizado con parejas casadas, el 63% de los hombres y el 79% de las mujeres reportaron que el disfrute sexual con este condón, comparado con el que obtienen al usar el condón masculino, fue igual o mejor. En otro reporte se consigna que un 10% de las mujeres que usaron el condón femenino, experimentaron un mayor placer durante las relaciones sexuales, probablemente debido a la fricción extra del clítoris con el anillo externo.
¿Eficaz?
En cuanto al uso del condón femenino como método anticonceptivo, existe un estudio multicéntrico que llevó a cabo el Family Health International y Contraceptive Research and Development Program (CONRAD), en nueve centros de Estados Unidos, México y República Dominicana, donde los resultados preliminares, después de un seguimiento de seis meses, muestran una tasa acumulada de embarazos de casi el 13%, comparable al encontrado con el condón masculino y con otros métodos de barrera. La mayoría de estos embarazos ocurrieron en los primeros tres meses de uso, situación que también se presenta al utilizar otros anticonceptivos.
En un análisis prospectivo, en el que se utilizó el condón femenino como único método anticonceptivo en ciento seis mujeres, se reportaron siete embarazos durante 437 meses de uso, lo cual significa una tasa de falla, a doce meses, del 15%, y se reportó que cuatro de los siete embarazos se debieron a la utilización inconsistente del condón.
En lo que respecta a la eficacia del condón femenino para prevenir enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el SIDA, no puede decirse gran cosa, porque sólo existe un estudio clínico, realizado para demostrar la eficacia en la prevención de la transmisión de Trichomonas vaginalis.
El poliuretano intacto es impermeable a la mayoría de los agentes causantes de enfermedades sexualmente transmisibles, incluyendo el VIH, además es más durable y resistente que el látex. En un estudio se utilizó un modelo experimental que simulaba las condiciones que se dan durante una relación sexual, y se observó que no permitía el paso de VIH y Citomegalovirus. En otros estudios se pudo descubrir que las partículas más pequeñas a las del virus de la Hepatitis B —uno de los agentes de enfermedades de transmisión sexual más pequeños— no traspasaban el poliuretano intacto. Asimismo se ha demostrado que el condón femenino de poliuretano mantiene su impermeabilidad durante la relación sexual y, en un experimento realizado con 521 condones, que fueron utilizados para una sola relación sexual y después probados, sólo menos del 1% indicó algún tipo de paso de partículas.
La eficacia de la utilización rutinaria del condón femenino todavía no puede determinarse con exactitud, ya que la mayoría de los estudio clínicos que se han llevado a cabo han sido por periodos limitados de uso.
Ventajas y desventajas
En síntesis se puede decir que las ventajas del condón femenino son:
• Que cubre un área más extensa, protegiendo así a los usuarios de las enfermedades de transmisión sexual que se encuentran en el introito y en la raíz del pene.
• Interfiere menos con la relación sexual, ya que puede colocarse antes de iniciar las relaciones sexuales.
• En comparación con el condón masculino, algunos hombres dicen experimentar un mayor disfrute sexual, probablemente porque el pene se mueve libremente en él.
• El condón elaborado con plástico permite el uso de lubricantes de base oleosa, que no pueden ser utilizados con los de látex.
• El condón femenino es más popular entre mujeres que pertenecen a regiones con alta incidencia o prevalencia del VIH y otras enfermedades de transmisión sexual, donde ellas tienen un mayor poder de decisión; también entre mujeres que tienen la experiencia previa de tocarse sus genitales o de introducirse medicamentos o que usan métodos de planificación familiar que implican su introducción en la vagina.
• El condón de poliuretano es más resistente y duradero que el de látex.
• En ocasiones podría no requerir de la negociación con la pareja, como en el caso del sexo comercial.
• No han sido reportados fenómenos alérgicos al poliuretano, como sucede con el látex.
Las desventajas del condón femenino son:
• Al igual que el condón masculino, disminuye la espontaneidad y cambia la sensibilidad.
• El aspecto no es agradable, sobre todo debido a que una porción del mismo sobresale de la vagina y se nota en la parte externa de la región vulvar. Además de que es inevitable que se haga la comparación con el condón masculino, que es más pequeño y al que ya se han acostumbrado las parejas.
• Con el condón femenino no se superan los obstáculos establecidos por la falta de poder de decisión de la mujer en diversas sociedades y culturas. Eso se observó claramente con las mujeres dedicadas a la prostitución en Tailandia y Camerún, las que, a pesar de contar con la opción de usar alguno de los dos condones, continúan sin adoptar medidas preventivas, ya que sólo en el 32% de sus relaciones sexuales utilizan el condón femenino, en 35% el condón masculino y el 34% no se protegen. Ellas mismas reportaron que el 40% de los clientes rechazaban el condón femenino y el 50% tenían opiniones ambivalentes al respecto.
• Otra barrera al condón femenino es el precio, ya que en promedio es tres veces mayor que el masculino, por lo que, en países con escasos recursos, tendrían que promoverse importantes donaciones de este tipo de condón, o un sistema de subsidios. Esta barrera podría propiciar el uso repetido de un mismo condón, sobre todo entre las mujeres que se dedican a la prostitución, como se ha reportado en algunos estudios.
Un método perfectible
Las mujeres que se encuentran en mayor riesgo de adquirir VIH/SIDA o cualquier otra enfermedad de transmisión sexual, son aquellas que tienen menor control y poder de decisión sobre su sexualidad. Esta es una realidad que desgraciadamente parece que no cambiará a corto o mediano plazo, por lo cual su situación seguirá siendo de alto riesgo.
Para disminuir las molestias físicas que actualmente provoca el condón femenino, es indispensable que se mejore su diseño, en aspectos tales como: tamaño del condón, medidas y materiales del anillo interno y la fabricación de un aplicador que facilite la colocación del condón, sobre todo para aquellas mujeres que no están acostumbradas a tocar sus genitales.
Además del condón femenino se deben buscar otras alternativas de prevención “femeninas” que permitan a la mujer tener mayor poder sobre su sexualidad y su cuerpo, y que interfieran menos con la relación sexual.
Por ello habría que realizar más estudios encaminados a determinar la eficacia del condón femenino para cada una de las enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el SIDA.
Es de esperarse que gran parte de la eficacia del condón femenino dependa de su uso adecuado y sistemático, como sucede con el condón masculino; por lo cual son necesarias algunas modificaciones que ayuden a una mayor aceptación entre las poblaciones con más riesgo de adquirir enfermedades sexualmente transmisibles y SIDA. Lo ideal sería encontrar un método que el hombre no pudiera ver ni sentir, y que por lo tanto su uso no requiera de negociación.
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Referencias Bibliográficas
Bounds, W., “Male and female condoms”, The Brit. J. of Fam.-Planning, 15: 14-17, 1989.
Bounds, W., J. Guillebaud y G. B. Newman, “Female condom (Femidon). A clinical study of its use-effectiveness and patient acceptability”, Brit. J. Fam.-Planning, 18: 36-41,1992. Campell, P. J, “Letters to the editor: efficacy of female condom”, Lancet, 342: 1155, 1993. Family Health International, “Female condom-New barrier device soon to be available”, Network, 12(2), September, 1991. Gregersen, E. & B. Gregersen, “The female condom. A pilot study of the acceptability of a new female barrier method”, Acta Obstet. Gynecol. Scan, 69: 73-77, 1990. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos, Boletín Mensual de SIDA/ETS, México, 7,7: 2456-2473, julio, 1993. Krerner, J., “Her vrouwencondoom”, Ned Tijdschr Geneeskd, 133 (11): 551, 1989. Leeper, M. A., & M. Conrardy, “Preliminary evaluation of Reality, a condom for women to wear”, Advances in Contraception, 5: 229-235, 1989. Leeper, M. A., “Preliminary evaluation of Reality, a condom for women”, AIDS care, 2(3): 287-290, 1990. Liskin, L., & Sakondhavat, “The female condom: a new option for women”, AIDS in the World, Harvard University Press, 700-707, 1992. Manny-Lobe, M., J. P. Tchupo, T. Turk et al., “Acceptability of the female condom among a high risk population in Cameron”, Durham NC: Family Health International, 1991. Ortiz, V., J. Kaufman, P. Uribe, L. E. de Caso y M. Hernández-A., “The acceptability of female condoms among commercial sex workers in Mexico City”. Abstract No PO-D-5647, VIII International Conference on AIDS, Amsterdam, 1992. Dumronggittigule, P., R. Athamel, K. Taywaditep et al., “Married women and their husbands perception of risk of HIV infection: a study from northern Thailand”, Abstract PO-D23-4114, IX International Conference on AIDS, Berlin, Germany, june, 1993. Ruminjo, J., E. G. Mwathe, N. Thagana et al., Consumer preference and functionality study of the Reality female condom in a low-risk population in Kenya, Family Health International, Research Triangle Park NC, 1991. Sakondhavat, C., The female condom (letter), Am. J. Public Health, 80(4): 498,1990. Soper, D. E., D. Shoupe, C. A. Shangold et al., “Prevention of vaginal tricomoniasis by compliant use of the female condom”, Sex Trans Dis., 20(3), 1993. Soper, D. E., N. J. Brockwel & H. P. Dalton, “Evaluation of the effects of a female condom on the female lower genital tract”, Contraception, 44: 21-29, 1991. Worth, D., Sexual Decision Making and AIDS: why condom promotion among vulnerable women is likely to fail, Studies in Family Planning, Vol. 20: 6. 297-307,1989. |
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Patricia Uribe Zúñiga
Consejo Nacional para Prevención y Control del SIDA (CONASIDA).
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cómo citar este artículo →
Uribe Zúñiga, Patricia. 1994. El condón femenino: ¿una nueva alternativa?. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 56-63. [En línea].
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| Leonor Huerta y Carlos Larralde | |||||||||||
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Mucho se ha investigado sobre el virus de la inmunodeficiencia
adquirida humana (VIH) en busca de relaciones entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad y las propiedades de las moléculas codificadas por el genoma viral.
Aunque una característica de los individuos infectados con el virus del síndrome de la inmunodefiencia adquirida humana (SIDA) es la disminución en la cantidad de linfocitos ayudadores CD4+, existe también una gama de otros fenómenos bioquímicos celulares que, en su conjunto, contribuyen al daño orgánico generalizado que caracteriza al SIDA y que incluye, además de la inmunodeficiencia, la autoinmunidad, trastornos metabólicos que llevan al desgaste, a neoplasias y a desórdenes neurológicos y de otros órganos.
Sobre la patogénesis del SIDA se han postulado varias hipótesis, cada una de las cuales enfatiza un evento como clave para el progreso de la infección hacia la enfermedad. Entre otras hipótesis figuran las siguientes: muerte progresiva de linfocitos T infectados, variación genética del virus que desemboca en aumento de la virulencia y escape de la respuesta inmune, activación del VIH por otras infecciones, daño a los linfocitos T de memoria, muerte de linfocitos por apoptosis, producción de linfocinas tóxicas, autoinmunidad y, recientemente, desarreglo funcional por infección de los nódulos linfáticos y anergia de subtipos específicos de linfocitos T. Cada uno de estos fenómenos ocurre con distinta intensidad en diferentes circunstancias y algunos en distinto orden. También es claro que no se excluyen los unos a los otros, sino que son eventos que pueden presentarse de manera independiente o que pueden reforzarse mutuamente. El efecto, la secuencia, la proporción y las relaciones de cada uno de estos mecanismos definen la heterogeneidad de la patogenia del SIDA.
Así, el SIDA proviene de múltiples eventos (moleculares, celulares, tisulares, conductuales) cuya causalidad puede rastrearse hasta los protagonistas virales (productos de expresión del genoma del VIH o de sus secuencias reguladoras). Entre los protagonistas y los eventos se traza una red que los relaciona intrincadamente y donde sus efectos ulteriores surgen aislada o colaborativamente. Así, por ejemplo, la generación de poblaciones heterogéneas de virus es un efecto inmediato de la alta tasa de mutación causada por la transcriptasa viral. En cambio, los trastornos neurológicos tienen su origen en causas tan diversas como lo son el daño a la barrera hematoencefálica por infección de células gliales por el VIH, por infecciones oportunistas y, posiblemente, por perturbación del potencial eléctrico de las neuronas; por la acción de la proteína gp120 viral y la interferencia con la neurolequina (factor neurotrófico) debido a la homología que existe en determinadas secuencias de aminoácidos de ambas moléculas.
Ciertos genes, como gag y pol, codifican para proteínas que participan primordialmente en la construcción del virus mismo. Otros, como vpr, vif, nef, tat y rev, regulan la expresión de todo el genoma viral y tienen que ver con la intensidad de la reproducción del virus para ocasionar, ya sea estados de no replicación (infección silente), de proliferación intensa (durante el corto periodo de viremia activa al inicio de la infección o durante el SIDA), o replicación controlada (probablemente durante el periodo asintomático de la enfermedad).
Otros genes, particularmente env, codifican para productos que afectan más directamente la relación del virus con las células del huésped, determinando por ejemplo, el tipo de células a infectar (tropismo) y la interferencia con las funciones inmunológicas normales de éstas.
Además de las interconexiones entre los distintos eventos que dan lugar a una determinada manifestación clínica, otra característica importante de la red es que, aunque todos los eventos son iniciados por la infección con el VIH, no todos son continuados por él. Este es el caso de las neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfomas), neuropatías, infecciones (herpes, papilomavirus, tuberculosis, toxoplasmosis, etcétera) como también, posiblemente, el de la autoinmunidad.
Puesto que los individuos infectados con el VIH muestran distintas formas de progresión al SIDA, tanto en tiempo como en manifestaciones clínicas, es obvio que no todas las redes son iguales, ni en el mismo individuo a distintos tiempos, ni entre varios individuos. La heterogeneidad de las infecciones es evidente a nivel del virus mismo (patogenicidad, tropismo, vulnerabilidad al ataque inmune, infectividad) y a nivel del huésped (sexo, edad). Adicionalmente, la red interacciona con lo circunstante para generar distintos casos o formas de manifestación de la enfermedad. Así, el ambiente determina el tipo de infecciones oportunistas que colonizarán al huésped (tuberculosis, neumonía, toxoplasmosis). A su vez, esto se relaciona con el estatus socio-económico-cultural de la población afectada.
Parecería paradójico que la autoinmunidad se postule como parte de un fenómeno de inmunodeficiencia. Sin embargo, la pérdida de la tolerancia a lo propio, inducida por el VIH a través de múltiples vías, puede jugar un papel importante en las manifestaciones de autoinmunidad clásica y en la pérdida progresiva de células T a causa del mimetismo del VIH con antígenos de la membrana de los linfocitos y a la capacidad de la proteína gp120 para unirse a células no infectadas, haciéndolas blancos potenciales del ataque inmune.
Lo que aún no queda claro es cómo una multiplicidad de redes que transitan por un periodo asintomático, de pronto confluyen en una catástrofe común a muchos casos. Se ha propuesto que la diferencia entre el periodo asintomático y el SIDA es el cambio, más o menos súbito, desde un estado de anergia (falta de respuesta) por parte de las células Th1 (principales responsables de la inmunidad celular), a otro estado, en el cual una respuesta celular autoinmune enérgica perturba de modo irreversible el balance del organismo. En este contexto, los amplios efectos metabólicos de algunas linfocinas las convierten en poderosos agentes de patogenicidad. También podría pensarse que el SIDA es el producto de la suma de múltiples variables que finalmente llevan a la trasposición de cierto umbral, después del cual es imposible compensar el daño acumulado, o bien que el síndrome se deba a uno solo o a un número pequeño de eventos causales del deterioro final que todavía no se descubren.
Después de plantear este panorama resulta inevitable mencionar que los esquemas terapéuticos sencillos (v. gr. drogas antivirales) solamente interfieren con una región estrecha del espectro patogénico del VIH. Igualmente, el diseño de vacunas se enfrenta al problema de la variación antigénica de las proteínas virales, a la inaccesibilidad del VIH en fase de replicación controlada o silente, y de forma muy importante, a la posibilidad de desencadenar reacciones autoinmunes.
Evidentemente, la estrategia de intervención médica para prevenir y curar el SIDA debe ser al menos tan imaginativa como la del virus para establecerse y causar la enfermedad. La contención del virus puede ser el principal objetivo durante el inicio de la infección, y el control del aparato inmune el objetivo de la fase siguiente. En la fase final no queda más que colaborar con los restos de la función inmune para combatir las infecciones oportunistas, la neoplasia y el daño funcional de órganos vitales.
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Referencias Bibliográficas
Los lectores interesados en algún aspecto particular de la patogénesis del VIH, pueden remitirse a los siguientes artículos, de revisión general, para la localización de la bibliografía original.
Capon, D. J. y R. H. R. Ward, (1991), “The CD4-gp 120 interaction and AIDS pathogenesis”, Annu. Rev. Immunol., 9: 649-678.
Dalgleish A. G., F. Manca y J. A. Habeshaw, (1990), “The pathogenesis of HIV-induced disease”, in: AIDS and the new viruses, (Eds.: Dalgleish A. G. y Weiss R. A.), p. 111-124, Academic Press, San Diego, CA. Evans, L. A. y J. A, Levi, (1989). “Characteristics of HIV infection and pathogenesis”, Biochem. Biophys. Acta, 989: 237-254. Hammarskjöld M. L., y O., Rekosh, (1989), “The molecular biology of the human immunodeficiency virus”, Biochem. Biophys. Acta, 989:269-280. Levy, J. A., (1993), “Pathogenesis of human immunodeficiency virus infection”, Microbiol. Rev. 57 (1): 183-289. Meyaard, L., H. Schuitemaker, y F. Miederna, (1993), “T-cell dysfunction in HIV infection: anergy due to defective antigen-presenting cell function?”, Immunology Today 14 (4): 161-164. Sattentau, Q. J., (1989), “HIV infection and the immune system”, Biochem. Biophss. Acta, 989: 255-268. Vaishnav, Y. N., y F. Wong-Staal, (1991), “The biochemistry of AIDS”, Ann. Rev. Biochem., 60: 577-630. Weiss, R. A., (1993), “How does HIV cause AIDS?”, Science, 260: 1273-1279. |
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Leonor Huerta y Carlos Larralde
Instituto de Investigaciones Biomédicas,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Huerta, Leonor. Larralde, Carlos. 1994. Los caminos del VIH hacia el SIDA. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 53-55. [En línea].
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| Arnoldo Kraus | |||||||||||
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Ni duda cabe que la salud de una sociedad puede evaluarse
cuando en el medio se dan fenómenos no conocidos previamente por los individuos que la conforman. Tales fenómenos, por tener como característica primordial el ser situaciones “nuevas”, poseen implícitamente la capacidad de cuestionar la estabilidad societaria y sus respuestas.
Así, las enfermedades, sobre todo cuando se convierten en epidemias, son digno representante de esos avatares. La historia ha sido testigo de los graves desajustes sociales que han resultado de enfermedades como la peste en el siglo XIV, el cólera, la tuberculosis o la lepra. Estas y otras enfermedades han suscitado en la población “sana” diversas respuestas, que en términos generales pueden delimitarse en dos tendencias: miedo a ser contagiados y el etiquetar —o lo que es peor aún, estigmatizar— al individuo como portador de un “mal social”. Es decir, el paciente se convierte en ente peligroso pues puede contagiar y a la vez, adquiere el atributo de no deseable. Triste situación.
Debido a lo anterior, las conductas sociales de rechazo, y no en pocas ocasiones de repudio, han hecho que algunas enfermedades, amén de su atributo biológico, adquieran características sociales. Renglones atrás, señalaba a la tuberculosis y a la lepra, patologías que aún en esta época son vistas con desdén y desprecio por la sociedad, por lo que los espacios para recluir a los enfermos en una especie de cuarentena, siguen siendo vigentes. Estas conductas sociales, a las cuales no dudaría en considerar también como patológicas, son vigentes en diversas latitudes. Lo anterior plantea un dilema y a la vez una cuestión: ¿Qué es más deletéreo para la comunidad: las “enfermedades sociales” o la intolerancia del individuo hacia el enfermo? Sean cuales sean las respuestas posibles, equivocado sería soslayar que la incapacidad de la sociedad para aceptar al ente con las patologías ya señaladas, apunta directamente a la descomposición social por la que atravesarnos.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), catalogado por algunos como la “enfermedad del siglo XX” o erigida en “castigo divino”, no es exclusivamente una enfermedad grave sino que se ha convertido en una especie de censor de nuestro medio. Esta función dual, la de ser enfermedad y motivo para ser juzgado, es exclusiva del SIDA: no conozco otro mal que tenga estos atributos. Dicha dualidad, procede, sin duda, de la intolerancia y mala información de quienes conforman la comunidad. En este sentido, el padecer SIDA conlleva las tribulaciones de sufrimiento tanto físico como moral. Dolorosa paradoja de quienes padecen SIDA: se sufre tanto por la enfermedad como por la falta de comprensión. Del poder devastador del virus de la inmunodeficiencia humana hablan algunos de los artículos publicados en esta revista; de la miopía humana, ofrezco algunos ejemplos.
Estudios recientes, publicados en revistas médicas de los Estados Unidos, señalan, entre otras observaciones, que el 30 por ciento de los padres de familia cambiarían a sus hijos de escuela si en el salón de clases hubiese niños con SIDA, que el 31 por ciento de los estadounidenses piensan que los enfermos con SIDA deberían vivir lejos de vecindades “normales” y no deberían frecuentar lugares públicos; el 17 por ciento considera que sería prudente enviar a los enfermos de SIDA a islas remotas. En el mismo informe se dice que el 54 por ciento de los norteamericanos se han convertido en antihomosexuales, mientras que tres cuartas partes de la población consideran que la entrada a extranjeros enfermos de SIDA debería ser prohibida, mientras que la quinta parte opinó que los pacientes que padecen esta enfermedad, haciendo alusión a los homosexuales, “tienen su merecido”.
En otros países, la situación no es mejor. En Japón, por ejemplo, el 68 por ciento de la población es renuente a trabajar al lado de enfermos con SIDA, mientras que en Cuba, el Ministerio de Salud tomó la determinación de colocar en cuarentena a todos aquellos infectados por el virus, aun en contra de la voluntad de los afectados. En determinados países africanos, la cuarentena cubana es juego de niños: algunos enfermos o portadores del virus del SIDA han sido ejecutados.
Las cifras anteriores pueden resumirse en pocas palabras: el SIDA ha permitido que la sociedad reavive uno de sus más recalcitrantes vicios, la discriminación. Lo que no es todavía fácilmente mesurable son los efectos contraproducentes de tal fenómeno. Estudiosos de las universidades de Harvard y Columbia han sugerido que dicha discriminación, además de ser objetable por razones morales y éticas, puede ser a la vez un arma de doble filo, ya que conduce a la persona potencialmente infectada a no exponerse a los procedimientos diagnósticos adecuados por el temor a ser señalado, repudiado e incluso castigado. Con lo anterior, lo único que se logra es que el individuo infectado continúe diseminando el virus.
De la discriminación, la caterva negativa prosigue: los enfermos son estigmatizados, segregados y posteriormente rechazados. Roberto Castro-Pérez dice que los procesos de estigmatización “… no contribuyen a la reintegración de los enfermos a la normalidad, sino que a la marginación biológica, se añade la social”. En este contexto, es fácil entender por qué el SIDA representa doble enfermedad: una biológica —producida por el virus— y otra societaria que emana de la descomposición social.
A lo ya expuesto, hay que agregar que, debido a la falta de información y a la influencia negativa de algunas religiones que prohíben el uso del condón, el SIDA prosigue su diseminación, sobre todo en las clases desprotegidas. Para ilustrar lo anterior me autoplagio (La Jornada, 13 de octubre, 1993): “… toda vez que el uso del condón y el aborto son proscritos por la mayoría de los credos, la diseminación del virus ha encontrado tierra fértil precisamente entre quienes han seguido las leyes de la naturaleza sin cuestionarla”. Es evidente que los grupos aludidos son los de recursos más bajos. Así, por ejemplo, se calcula que en 1993 nacerán en las regiones del este y del centro de África seis millones de infantes. Por lo menos un millón de las parturientas será portadora del virus del SIDA, por lo que 300 mil bebés habrán muerto por la enfermedad hacia 1995, y 700 mil, años después. Sin duda, el “experimento” se repetirá cada año en forma casi idéntica; la diferencia será que cada vez más personas morirán. Huelga decir que estos grupos, marginados ancestralmente, enmudecidos y desprovistos de toda voz, una vez que han contraído el SIDA, son estigmatizados y señalados por quienes prohibieron el uso del condón. Paradojas del destino o círculos apocalípticos, a los cuales hemos acostumbrado nuestros oídos y nuestro quehacer cotidiano.
Debe comprenderse a nivel mundial, que la oportunidad para detener el SIDA es obligación de todos. Hacernos corresponsables de la epidemia del sida permitirá que nazcan menos niños huérfanos y que el espíritu de nuestra especie se vindique.
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Arnoldo Kraus
Médico y colaborador del diario La Jornada.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán".
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cómo citar este artículo →
Kraus, Arnoldo. 1994. SIDA: no sólo enfermedad. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 51-52. [En línea].
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Carmen Soler, Amalia Barquet, Ma. del Carmen Basualdo,
José Carmen Gudiño y Nina Valadez
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El SIDA constituye, sin duda, la primera pandemia de la
segunda mitad del siglo XX. Detectado en 1981, sus orígenes hay que buscarlos en África Central, donde probablemente se produjo la primera infección de un ser humano, quizás en la década de los 50. Se cree que desde esa zona se propagó al Caribe y posteriormente a Estados Unidos y Europa, hasta que, actualmente, se encuentra en todos los países del orbe.
A los tres años de haberse descrito la enfermedad, ya se había identificado el agente causal, el tercer retrovirus humano descrito y actualmente conocido como virus de inmunodeficiencia humana (HIV o VIH).
Los VIH tienen algunas características que les confieren ventajas sobre otros patógenos en cuanto a capacidad para producir infección y daño en su huésped; entre éstas podemos mencionar:
1. La propiedad de persistir como infección crónica en el huésped. Estos virus introducen su material genético en las células a las que infectan y lo integran al ADN del genoma, permaneciendo ahí hasta la muerte de la célula. Esta característica provee al virus con un medio de escape a la vigilancia inmune, así como de una vía para la mutación viral.
2. Los VIH tienen el efecto de minar las funciones de defensa del organismo, ya que infectan directamente a las células encargadas de producir una respuesta inmune ante las infecciones (linfocitos y macrófagos). Ya introducidos en las células del sistema inmune los VIH hacen uso, de por lo menos dos mecanismos para destruir a estas células: el efecto citopático directo, que significa que el virus al reproducirse en la célula infectada la destruya, y un sistema indirecto, el cual permite que la vigilancia inmune del organismo infectado sea dirigida hacia células que estén expresando algún componente viral y éstas sean destruidas.
3. Finalmente debemos mencionar el hecho de que en un huésped infectado existen millones de subtipos genéticos de VIH (cuasiespecies); esta gran plasticidad genética le permite su permanencia y diseminación en el organismo huésped. Ante esta situación surge una pregunta acerca de si la variabilidad contribuye a la patogénesis, y aunque aún no hay una respuesta contundente, debemos considerar que permite la selección in vivo de clonas virales no reconocidas por el sistema inmune o variantes con mayor velocidad de replicación, o que tengan un rango de células más amplio a las cuales pueden infectar y que además estas células sean más sensibles a su efecto citopático.
Se sabe que consistentemente, ante la infección primaria por VIH (primera vez que un individuo se expone al virus), se producen anticuerpos, que en la mayoría de los casos, aparecen en un lapso de 3 meses. Se cree que estos anticuerpos están dirigidos contra la(las) cepa(s) virales prevalentes en esta primera infección. Enseguida, se presenta una reducción considerable de la carga viral, que aunque no se ha podido comprobar que sea debido a estos anticuerpos, sí sabemos que es concurrente a su presencia. Sin embargo, el aparente control que parece darse en el inicio de la infección se pierde, ya que en la mayoría de los individuos, la infección progresa hasta que finalmente se presenta la enfermedad.
Se ha visto que en poblaciones infectadas por distintas vías (homosexuales /hemofílicos) la progresión a SIDA es similar. En todos los grupos existen los llamados sobrevivientes a largo plazo (en inglés long term survivals), cuya presencia es un fenómeno estocástico, azaroso, que hasta ahora no ha logrado entenderse. Los factores predisponentes o retardantes del desarrollo de la infección deben buscarse tanto en el agente viral infeccioso, como en las características individuales del huésped.
Algunas características biológicas del virus pueden tener relación con su capacidad de hacer daño
Los VIH aislados de diferentes tejidos y de diferentes células, en etapas distintas de desarrollo de la infección, tienen propiedades fenotípicas diferentes cuando son estudiados in vitro. Estas propiedades incluyen: su capacidad de multiplicarse en diferentes tipos de células tropismo, la velocidad con que lo hacen, y su propiedad de provocan sincicios (formación de masas celulares, multinucleadas, rodeadas de una sola membrana, producto de fusión de un número variable de células). Estas propiedades definen en gran medida la virulencia o patogenicidad de las distintas cepas virales y entenderla significa conocer el curso que seguirá la infección y cómo se darán las relaciones del virus con el organismo huésped.
Un aspecto que sería interesante saber es cuáles de las múltiples cepas virales que se encuentran al mismo tiempo en un individuo se transmiten más fácilmente, y si existe o no relación entre transmisibilidad y patogenicidad de los VIH. Hasta ahora sabemos que si un individuo en etapa avanzada de la infección, ya con sintomatología clínica, infecta a otro individuo, éste será asintomático por un largo periodo, lo cual significa que los virus que aparecen en el paciente clínicamente enfermo son patogénicos en ese paciente, pero son latentes, o se convierten en latentes, en el nuevo organismo infectado. También se ha demostrado que cuando un individuo infecta a otro, los virus de ambos no son totalmente iguales, lo cual podría explicarse si se demostrara que en el individuo de más reciente infección se provoca un fenómeno de selección del inóculo, y que entonces las cepas con mayor capacidad replicativa son las que se controlan muy rápidamente debido a su respuesta inmune, lo que provocaría que, tanto su crecimiento se viera reprimido, como que permanezcan en estado latente, permitiendo, simultáneamente, el crecimiento aunque sea lento de otras cepas también presentes en el inóculo original y para las cuales aún no se ha montado ninguna respuesta inmune. Otra posible explicación a este fenómeno sería el que las cepas virales más virulentas que están presentes en el individuo ya con sintomatología, no sean las más transmisibles en el caso de una nueva infección.
Como ya dijimos, en una muestra de sangre de un individuo infectado, sea cual sea la etapa de la infección, tendremos millones de subtipos genéticos (polimorfismo poblacional), entre los cuales encontraremos un alto número de genomas virales defectuosos. Cuando se obtiene una muestra de un individuo infectado, se cultiva con células mononucleares periféricas humanas (CMP) (entre las cuales se encuentran los linfocitos), estaremos provocando la selección de algunos subtipos de virus, que, se cree, son los más competentes para la replicación, de acuerdo con las condiciones de cultivo que se establecen in vitro.
Evans y sus colaboradores demostraron que, no obstante la alta sensibilidad de las CMP para permitir la replicación de diversas cepas de VIH, hay grandes variaciones en cuanto a la capacidad de crecimiento viral en las células de diferentes individuos. De aquí podemos inferir que un mismo virus que infectara a dos individuos, podría generar manifestaciones muy diferentes.
El crecimiento in vitro puede aumentar la representación de los virus de alta capacidad replicativa que en ese momento se encuentran en el individuo en estado casi total de latencia, debido a que se eliminan las restricciones impuestas por el sistema inmune.
El campo de estudio de la variabilidad biológica y genética de los VIH se complica por el hecho de que al realizar estudios in vitro modificamos las condiciones naturales en que se encuentran los virus, y estas modificaciones pueden llevarnos a observar fenómenos que tengan poca o ninguna relevancia en lo que realmente está sucediendo en un individuo infectado. Se sabe que en el gen env, hay cinco veces más diversidad en el momento de obtener la muestra, que después de cuatro semanas de mantener el aislado de un paciente en co-cultivo en CMP. Por lo tanto, los virus estudiados en co-cultivo no representan cuantitativamente la población viral que encontraríamos en vivo.
Nuestro grupo de trabajo ha optado por el camino de estudiar algunas características del agente viral que sean de importancia para su diseminación y patogenicidad, así como algunas expresiones de la respuesta inmune inducida en el huésped a causa de la infección por VIH (ver recuadro 1).
¿Por qué hay tanta variabilidad genómica en los VIH?
Poco después del inicio de la epidemia, se descubrió que los VIH, aislados en diferentes lugares, presentaban, al cortar el ADN del provirus con enzimas de restricción, patrones de corte diferentes, lo cual es un indicio del grado de variabilidad genética que existe entre ellos. Más adelante, con las técnicas de clonación y secuenciación del genoma viral, se demostró que puede distinguirse claramente cada virus aislado, llegándose a encontrar hasta un 10% de diferencia en las secuencias completas de nucleótidos entre dos aislados. Para hacer más complejo el panorama, pronto pudo establecerse que un individuo no está infectado con un solo tipo viral, sino con una población heterogénea de variantes virales, muy relacionadas genéticamente entre sí.
La alta variabilidad genética de los VIH es el reflejo de una gran plasticidad del genoma de este virus, ya que la enzima viral transcriptasa reversa tiene una frecuencia de error en la síntesis de ADN de 1 en 1700 a 1 en 4000 nucleótidos polimerizados. El VIH tiene un genoma de aproximadamente 9000 bases por lo tanto en el mejor de los casos se cometen dos a tres errores cada vez que el genoma es replicado empleando esta enzima. Es más, se sabe que hay regiones del genoma, llamadas hot spots donde el nivel de error de la TR alcanza a 1 de cada 70 nucleótidos incorporados. Así, resulta que cada virus existente es genéticamente distinto de todos los demás. Pero, ¿dónde acaba esta variabilidad? Podríamos decir que con la aparición de los llamados virus defectuosos, es decir, aquellas partículas virales que sufren algunos cambios que ya no les permiten seguir el ciclo de infección. Pero insistamos, la plasticidad del genoma del VIH es tal, que muchas de las mutaciones no afectan de manera negativa la capacidad de replicación y supervivencia del virus. Por el contrario, gracias a esta elevada frecuencia de mutaciones emergen cepas de virus resistentes a las drogas antivirales, o variantes virales capaces de escapar de la vigilancia de un sistema inmune aún competente.
Como mencionamos anteriormente, en un solo paciente encontrarnos millones de subtipos genéticos. Existen reportes que indican que la variabilidad entre ellos es de 1.5 a 5.8%, mientras que si comparamos virus aislados de distintos pacientes las diferencias entre ellos siempre son mayores al 6.4%.
En la figura 1 se muestra el genoma completo del VIH que se encuentra integrado como ADN. Se indican los genes estructurales: gag, pol y env; las regiones LTR que se encuentran en ambos extremos y los genes regulatorios que controlan la replicación y la infectividad del virus. En la parte inferior se amplifica el gen env y se muestran las distintas regiones que lo forman.
De todo el genoma de VIH, la región que codifica para la glicoproteína externa gp120, es la que presenta mayor variabilidad entre distintos aislados. La comparación de la secuencia de aminoácidos de esta proteína, de cepas de virus diferentes, ha revelado que hay cuatro regiones conservadas (denominadas CI a C4), con cinco regiones variables intercaladas (V1 a V5). La región variable 3 ha resultado una de las más interesantes, ya que se ha demostrado que es la principal inductora de anticuerpos neutralizantes, la determinante de varias de las propiedades biológicas del virus tales como la capacidad de formar sincicios y el tropismo por distintas células, además, en esta región también se encuentra la información para inducir respuesta inmune de tipo celular (respuesta citotóxica celular dependiente de anticuerpos, linfocitos T citotóxicos y linfocitos T ayudadores).
Por estas razones, la Unidad tiene como otro proyecto la caracterización, a nivel molecular, de la región variable 3 de los VIH aislados de pacientes mexicanos. Decidimos que en un inicio lo más urgente era conocer directamente la secuencia de aminoácidos de esta región V3 de los virus que se han aislado y caracterizado de otras maneras (ver recuadro 2).
¿Qué anticuerpos producimos ante la infección provocada por VIH?
Comúnmente, ante la infección por VIH se producen anticuerpos contra la mayoría de las proteínas virales. Cuando un individuo entra en contacto por primera vez con el virus (infección primaria) a los tres meses, por regla general, aparecen dichos anticuerpos. Estos anticuerpos forman parte de lo que se denomina respuesta inmune humoral, también se presenta la llamada respuesta inmune celular, que incluye la activación de linfocitos T, fagocitos y células efectoras.
Se ha probado que muchos de los anticuerpos que se desarrollan contra el virus tienen la capacidad de neutralizar su infectividad. Se sabe que al inicio de la infección, los anticuerpos que produce un individuo son de tipo específico; esto quiere decir que neutralizan solo a la cepa que los indujo. Estudios más específicos, han demostrado que esta respuesta de tipo específico está de hecho está dirigida contra un fragmento de la región variable V3. Con el curso de la infección, al paso del tiempo, conforme el virus va variando para evadir la respuesta inmune que se produce contra él, se desarrollan anticuerpos contra esas nuevas variantes, a los cuales se les ha llamado grupo específico, y que tienen una reactividad más amplia y reaccionan con un número mayor de cepas virales. Sin embargo, parecería que el VIH falla en su capacidad para inducir anticuerpos neutralizantes, en títulos suficientemente altos como para impedir el crecimiento del virus; o bien, que éste cambia con la suficiente rapidez como para producir cepas que escapan a la neutralización.
Para complicar aún más el panorama, se sabe que muchos de estos anticuerpos, que no alcanzan a neutralizar a las nuevas variantes virales, funcionan como facilitadores de la infección; es decir, no solo no son capaces de controlar la infección, sino que ayudan a que ésta se extienda a más células. Hay dos tipos de anticuerpos facilitadores de infección, unos que utilizan una molécula llamada Fc que se encuentra en monocitos y macrófagos, y otros que requieren de algunos componentes de la cascada del complemento. Este tipo de anticuerpos, que se cree que pueden contribuir en gran medida a la patogénesis del virus, se han encontrado en el suero de la mayoría de los individuos seropositivos.
Aun con todas estas complicaciones, se ha pensado, que si logramos que un individuo, antes de contagiarse con el virus, produzca anticuerpos neutralizantes contra las diversas cepas existentes, y a buen título, podría estar protegido de la infección natural y se podría prevenir dicha infección, o por lo menos, se intentará modificar su curso normal y hacerla menos dañina para el organismo. Estos anticuerpos podrían inducirse por medio de una vacuna que sea administrada antes de que un individuo se infecte.
Se sabe que los principales sitios inductores de anticuerpos neutralizantes están en las proteínas codificadas por el gen env. Se ha localizado un sitio en gp41 y por lo menos otros tres sitios en gp120. Uno de ellos se encuentra en la región variable 3, que es la que hemos estado secuenciando en nuestros aislados, a la que se conoció como dominio principal de neutralización (DPN). De hecho, la parte central (GPG) de esta región es la que induce anticuerpos neutralizantes de grupo específico y las regiones laterales entre las cisteínas y ese motivo central, son las que inducen anticuerpos neutralizantes tipo específico, de ahí la importancia de conocer su secuencia.
Nosotros hemos considerado que es importante poder relacionar estos datos de secuencia que estamos obteniendo con las propiedades de neutralización de los sueros de los individuos infectados, así, estamos trabajando en determinar los posibles subtipos de neutralización encontrados en México empleando distintas cepas virales, tanto prototipos como aisladas por nosotros, y midiendo la capacidad de los sueros de pacientes mexicanos de neutralizarlas (ver recuadro 3).
El VIH 2 es otro retrovirus que podría dispersarse
La posibilidad de que el VIH-2, virus aislado en 1986 en África occidental, se introduzca a nuestro país existe, aunque hasta ahora (ver recuadro 4) no parece ser el caso. Expliquemos un poco cómo es este virus, que en realidad se parece más al virus de inmunodeficiencia de simios (SIV) que al propio VIH-1. El análisis de las secuencias nucleotídicas entre ellos muestra que SIV y VIH-1 tienen una similitud de 50%, que es muy parecida a la encontrada entre VIH-1 y VIH-2, mientras que SIV y VIH-2 son iguales en aproximadamente un 75%; o sea, un retrovirus humano (VIH-2) es más parecido a un retrovirus de simio (SIV) que a otro humano (VIH-1).
En estudios realizados para la caracterización inicial del VIH-2, se observó que la reactividad cruzada entre los dos tipos de VIH se presentaba principalmente con las proteínas codificadas por los genes gag y pol; que tienen una similitud de 60% entre ellos. Sin embargo, en estos estudios iniciales no se obtuvo la misma reactividad con los productos del gen env, que sólo presentan entre 30-40% de parecido. Debido a que se tenían esos datos, fue que hasta hace muy poco tiempo, si se encontraba reactividad de un suero con las glicoproteínas (codificadas por env) de ambos tipos de VIH, se consideraba que el individuo tenía una infección mixta, es decir, estaba infectado con ambos virus. Después de 1987, en algunos países se empezaron a reportar reacciones cruzadas entre la gp110 del VIH-2 y los sueros de individuos infectados con VIH-1. Sin embargo, solo en el oeste de África se ha reportado una pequeña reactividad cruzada con la glicoproteína transmembranal del VIH-2. Curiosamente en México hemos encontrado una alta reactividad cruzada con proteínas de este otro retrovirus en los sueros de individuos infectados con el virus tipo 1 (ver recuadro 4). Actualmente, se considera que existe infección mixta o por VIH-2, sólo si logramos demostrar específicamente la presencia de este otro retrovirus, ya sea aislándolo o demostrando su genoma.
Un comentario final
Somos conscientes de que la epidemia de SIDA no puede resolverse más que con la participación y colaboración de toda la sociedad. Consideramos que los estudios básicos de la epidemia son una contribución importante para un mejor entendimiento de la situación en nuestro medio y el grupo de la Unidad puede aportar datos interesantes en este campo, poco trabajado en nuestro país.
Quisiéramos concluir diciendo que lo que esperamos lograr con este tipo de estudios es entender, a través de diferentes caminos, qué está sucediendo en México. Saber si nuestro medio ambiente, y las condiciones médico sociales en que vivimos, afectan de alguna manera a los tipos de virus de inmunodeficiencia que nos infectan y tal vez podremos contribuir al diseño de una mejor estrategia biomédica para su control.
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Referencias Bibliográficas
El volumen de información publicada sobre todos estos temas es inmenso, por esta razón pensamos que sería mejor proporcionar solamente los datos de unas cuantas referencias, que permitirán a cualquier persona interesada en estos temas, encontrar la información. Incluimos varias revisiones con la mayoría de las referencias específicas que nosotros podríamos proporcionar.
1. Levy, J. A., 1993, Pathogenesis of Human Immunodeficiency Virus infection, Microbiol. Rev. 57: 183-289.
2. AIDS Research Reviews, editores: Koff W. C., Wong-Staal F., y Kennedy R. C., Vol. 1, (1991), Vol. 2 (1992) y Vol. 3. (1993), Marcel Dekker Inc. 3. Current Topics in AIDS, editores: Gottlieb M. S., Jeffries, D. J., Mildvan, O., Pinehing, A. J., Quinn, T. C., y Weiss, R. A., Vol. 1 (1988), Vol. 2 (1989), John Wiley & Sons. 4. AIDS Vaccine Research and Clinical Trials, editores: Putney, S. D. y Bolognesi, D. P., Marcel Dekker Inc. 5. AIDS, editado por Kulstad R., American Association for the Advancement of Science, Papers from Science, 1982-1985. |
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Carmen Soler, Amalia Barquet, Ma. del Carmen Basualdo,
José Carmen Gudiño y Nina Valadez
Instituto de Investigaciones Biomédicas,
Universidad Nacional Autónoma de México
e Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos,
Secretaría de Salud y Asistencia.
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cómo citar este artículo →
Soler, Carmen; Barquet, Amalia; Basualdo, Ma. del Carmen; Carmen Gudiño, José y Valadez, Nina. 1994. Una primera mirada a los VIH "mexicanos". Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 43-50. [En línea].
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| Gustavo Reyes Terán y Samuel Ponce de León | |||||||||||||||||||||
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Se han cumplido doce años desde el informe de los primeros casos de SIDA y desde entonces la epidemia se ha caracterizado por una progresión y expansión, tan rápidas, que en el presente afecta a todos los países del mundo. Hasta junio de 1993, el VIH había infectado a más de 13 millones de adultos, y a aproximadamente un millón de niños. Más de 2 millones de ellos han desarrollado SIDA y la mayoría va ha muerto como resultado de la enfermedad. En promedio, se calcula que actualmente ocurre una infección por VIH cada 13 segundos y una muerte por la infección o sus consecuencias cada 9 minutos. Las predicciones estadísticas sugieren que se infectarán de 40 a 110 millones de personas para el año 2000. La última cifra se aproxima al dos por ciento de la población mundial. El mayor crecimiento proporcional de la pandemia ocurre actualmente en Asia, América Latina y África, es decir, la mayor expansión tiene lugar en los países pobres.
México ocupa el tercer lugar de casos de SIDA del continente americano y el undécimo del mundo, con alrededor de 15 mil casos notificados hasta junio de 1993; casi la mitad de ellos ha muerto como resultado de la enfermedad. Estas cifras deben considerarse dentro del contexto de sub-registro y retardo en la notificación de los casos de SIDA en nuestro país, por lo que se calcula que el número real de casos en México se aproxima a los 20000 y que más de 200000 personas podrían estar infectadas por el VIH, sin que hayan desarrollado el SIDA.
Un caso de SIDA se determina cuando una persona que está infectada por el VIH desarrolla síntomas constitucionales (como fiebre, diarrea y pérdida de peso), infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que no producen enfermedad en una persona sin daño a su sistema inmune o de defensas) o tumores (por ejemplo, linfoma o cáncer invasivo cérvico-uterino).
Los estudios que han producido avances en el conocimiento de la enfermedad son de muy diversa índole; por ejemplo, el VIH tipo 1, que es el agente causal de la gran mayoría de los casos, y el VIH tipo 2, que es un subtipo diferente que se encuentra predominantemente en el occidente de África, se identificaron en 1981, poco tiempo después de que se describieran los primeros casos de SIDA. Por otro lado, se han dado avances muy notables como lo es:
El conocimiento exacto de la estructura de algunas proteínas importantes del virus;
La caracterización del receptor que el VIH utiliza para introducirse a las células a las que infecta preferentemente (los linfocitos T);
El estudio de la respuesta inmunológica que la persona infectada genera contra la infección;
La aplicación de técnicas de laboratorio que ayudan a determinar cuál es la cantidad de células en la sangre y en otros tejidos que contienen en su interior al VIH (“la carga viral”).
También se han investigado de manera muy intensa los tipos de células en los que el VIH se desarrolla con mayor eficiencia, las formas en que se reproduce y se multiplica (“la replicación”) en su ciclo intracelular y los mecanismos que utiliza para producir daño. La patogénesis ha resultado ser el área más complicada, discutida y confusa del SIDA; representa el más grande de los enigmas relacionados con la infección por el VIH y, actualmente, es en la que se concentra el mayor esfuerzo de los principales grupos de investigación en el mundo, pues, a pesar de que es en la que se han obtenido los progresos más significativos y a la que se ha brindado más atención en la última década, los problemas fisiopatológicos (“la patogénesis”) precisos que ocurren inmediatamente después de la infección (cuando el virus entra por cualquiera de las rutas de transmisión a una persona) y los que suceden en el periodo entre la infección y el SIDA, (la misteriosa y larga fase de la latencia clínica), son extremadamente complejos y aún no completamente comprendidos. Además, recientemente se ha subestimado la participación del VIH como protagonista en la patogenia del SIDA, particularmente durante la fase asintomática. El entendimiento no total de lo que sucede es lo que ha llevado a subestimar, e incluso a desestimar, los efectos directos del virus. Otro resultado provocado por nuestra ignorancia es que actualmente no haya nada que pueda prevenir o revertir la enfermedad y el que tampoco se pueda ser optimista en cuanto a que a corto) a mediano plazo pueda existir algún medicamento profiláctico o curativo, a pesar de que se hayan propuesto y utilizado novedosas formas de tratamiento y de que se lleven a cabo varios estudios sobre inmunizaciones.
Como en casi todas las enfermedades, sólo la comprensión exacta de la patogénesis podrá ofrecer nuevas y definitivas alternativas de tratamiento o de control del SIDA. El propósito de este trabajo es revisar la interacción dinámica que hay entre el VIH Y la persona infectada (“el huésped”), con énfasis en el periodo de latencia clínica, y describir la biología del VIH y los factores que regulan su expresión. El conocimiento de esta interacción, ayudará a comprender lo que actualmente se sabe de la patogénesis.
El viajero de los laberintos
Los retrovirus son virus que contienen ácido ribonucleico (ARN) como material genético y se multiplican mediante una enzima denominada transcriptasa inversa (TI) que realiza la transcripción de ARN a ADN, de manera contraria a la mayoría de los virus que se transcriben de ADN a ARN. Este mecanismo es el que hace distinta a la familia Retroviridae, a la que pertenece el VIH, que se relaciona, en cuanto a criterios tanto genéticos, como morfológicos y en la manera en la que provoca las enfermedades, con la subfamilia o grupo taxonómico Lentivirinae, los que se caracterizan por ser “lentos”, lo que significa que, entre el momento en el que entran a un organismo y el momento en el que se producen las manifestaciones de la enfermedad en la persona infectada, transcurre un periodo largo, de varios años.
El VIH tiene forma esférica y su tamaño es de aproximadamente una diezmilésima parte de un milímetro. Tiene una membrana externa, denominada envoltura y una región central en la que se encuentran dos copias idénticas de RNA (el genoma del virus), la TI y otras enzimas que cumplen funciones importantes para la replicación. El centro del virus está rodeado por la cápside, que es un conjunto de proteínas entre las que se encuentra la proteína 24 (p24) como el antígeno principal. La envoltura se compone de 72 glicoproteínas (gp), que se proyectan como espículas hacia el medio externo, las gp120 (el número se refiere al peso molecular de la proteína en miles de daltones), y el mismo número de gp que se encuentran dentro de la membrana, las gp41. La gp120 del VIH en su estructura cuenta con el sitio de unión para el receptor celular.
El genoma del VIH se compone de los tres genes que conservan todos los virus que pertenecen a la familia Retroviridae, gag, pol y env, y, además, de cinco genes con actividad reguladora (tat, tev/tnv, rev, nef) y tres con funciones accesorias (vif, vpu, vpr) las que, en conjunto con las enzimas y algunos factores de transcripción de la célula infectada, son imprescindibles para la activación del virus. El conocimiento de la interrelación de todas las proteínas del VIH es fundamental para comprender las bases de la patogénesis de la infección por el VIH, la progresión a SIDA y los posibles sitios en los que se puede intervenir terapéuticamente.
Recorriendo los laberintos
El ciclo principia cuando la gp120 de la envoltura viral se une al receptor celular, o sea a la molécula CD4, una proteína presente en las membranas de varios tipos de células del sistema inmune, principalmente en la superficie de las células T cooperadoras (cT CD4+), que son muy importantes para generar una respuesta inmunológica contra las infecciones. Esta propiedad hace que tales células sean vulnerables a la infección por el VIH. Aún no se ha definido, aunque se ha propuesto, una vía de infección por VIH independiente de CD4. La molécula CD4 se une de manera específica y con una afinidad extremadamente alta a la gp120 de la envoltura del VIH.
Después de la unión al receptor, el VIH entra al citoplasma de la célula blanco, por la fusión de su envoltura con la membrana celular, un mecanismo mediado por la gp41. Una vez que el centro del virus ha entrado a la célula, el ARN genómico viral, aún asociado con las proteínas del centro, se transcribe a ADN gracias a la acción de las enzimas virales transcriptasa inversa y ribonucleasa H. Esta reacción ocurre en el citoplasma de la célula durante las primeras horas de la infección. El ADN sintetizado (ADN complementario, o cADN), se dirige entonces al núcleo de la célula donde se inserta al ADN genómico de la célula huésped. Este mecanismo que se denomina integración, es esencial para que el virus pueda multiplicarse y lo efectúa por otra enzima viral: la integrasa.
En esta fase del ciclo de vida del VIH, el genoma viral se designa como provirus. El ADN proviral, integrado al genoma de la célula huésped, semeja un gen celular y la información viral permanece como parte del ADN nuclear, durante el tiempo de vida de la célula infectada. Tal propiedad del virus asegura que una persona con la infección permanezca con el VIH de por vida.
Después de la integración, el VIH puede persistir en un estado aparentemente inactivo o silente, sin producir mensajes virales o de proteínas, lo que significa que, aparentemente no se replica. Sin embargo, durante este periodo, virtualmente todos los pacientes infectados por VIH tienen un deterioro gradual del sistema inmune, cuya primera manifestación es la alteración de la función cooperadora de las cT CD4+ y posteriormente la disminución progresiva de sus niveles circulantes. Esto ha hecho suponer que no existe un estado de completa latencia viral durante el curso de la infección por el VIH, como describiremos más adelante.
Para la activación del VIH y la inducción de la expresión de sus genes, se requieren factores celulares y virales. Generalmente, los factores son producidos por la misma célula o pueden ser inducidos por varias señales de activación, como antígenos y citocinas (proteínas de bajo peso molecular, producidas por las células del sistema inmune del huésped, como respuesta a varios estímulos).
Una vez activado, el ensamble de los viriones (un virión es la partícula viral con la capacidad de ser infectante), ocurre en varias etapas. Primero, el ARN, las proteínas de la cápside y las enzimas integran, en el citoplasma de la célula huésped, el centro del virus. Una vez ensamblado, el centro se dirige a la superficie y sale a través de la membrana celular, de donde adquiere su propia membrana y se completa con los productos del gen env, para formar las proteínas principales de la envoltura: la gp120 y gp41. En este punto, se hace aparente la función de la proteasa, otra enzima viral, que divide específicamente al precursor de las proteínas de la cápside y el VIH, ya completamente formado, el que entonces ya es capaz de comenzar nuevamente su ciclo de replicación.
A continuación señalaremos lo que actualmente se sabe acerca del curso de la infección por el VIH, desde la infección primaria (el momento de la entrada del virus a una persona) hasta el desarrollo del SIDA (la enfermedad). Este periodo dura en promedio 10 años y se expresa finalmente con las manifestaciones clínicas y de laboratorio de progresión de la infección, que conducen inevitablemente a la muerte de las personas infectadas por el VIH.
El inicio del laberinto
La infección por el VIH provoca un cuadro clínico agudo, que se desarrolla en la mayoría de las personas infectadas, durante un lapso que va de aproximadamente de tres a seis semanas después de la exposición; es semejante al de algunas infecciones virales, con características como fiebre y dolores musculares leves, que habitualmente no duran más de dos semanas. Durante este periodo se encuentran grandes cantidades del virus en la sangre, lo que probablemente hace que la transmisión sea fácil. Como usualmente ocurre en las infecciones, se genera entonces una intensa respuesta inmune, que comienza a eliminar las células infectadas y los virus circulantes. Sin embargo, una proporción de células infectadas eluden las defensas del huésped y el virus permanece con bajos niveles de replicación, durante unos diez años. Esta es la fase de la latencia clínica, en la que la mayoría de personas infectadas generalmente se sienten bien. Sin embargo, varios años más tarde, el virus daña considerablemente al sistema inmune, con la aparición consecuente de infecciones oportunistas o cáncer.
El VIH se disemina ampliamente desde el momento mismo de la infección aguda, lo que sugiere que el curso subsecuente de tal infección puede estar influido por la búsqueda que realiza el VIH, de sitios de refugio.
Aquí estoy aunque no me vean
La palabra “latencia” ha creado, desafortunadamente, una confusión debido a que se ha usado inapropiadamente para describir un fenómeno clínico, como el tiempo que transcurre entre la infección primaria y la aparición de los síntomas, y uno microbiológico, como el tiempo en el que no se generan nuevos viriones dentro de las células infectadas. Desde el punto de vista microbiológico, no existe una latencia viral en todas las células infectadas de un determinado individuo, aun durante el periodo de “latencia clínica”. A pesar de que en cualquier momento existen células realmente latentes, en el sentido de que solo existe el provirus integrado y no hay mARN ni proteínas virales, en todas las etapas de la infección coexisten células con diferentes grados de replicación viral.
Lo que ha hecho suponer que el VIH permanece en estado latente, sin replicación, ha sido la ausencia o los bajos niveles de viremia y de replicación del VIH en las células mononucleares periféricas (CMNP) en este periodo (ninguna o baja carga viral). Sin embargo, en el curso de la infección, se produce un incremento paulatino de la cantidad de células circulantes infectadas y una disminución progresiva del número de las cT CD4+, lo que ha hecho difícil aceptar la idea de que el virus permanece en un estado completamente silente. De aquí que surjan, en este punto, varias interrogantes acerca de la interacción virus-huésped que requieren de una respuesta, como: ¿cuáles son los sitios de refugio que el virus utiliza durante el periodo asintomático de la infección? ¿Qué ocurre con la respuesta inmunológica del huésped? ¿Podría esta ser suficiente y tener la intensidad necesaria como para explicar la disminución de la progresión de la infección y el periodo largo asintomático de los pacientes infectados por el VIH? o, por otra parte, debido a que el VIH requiere de la activación de la célula infectada para su replicación, ¿es el mismo sistema inmune del huésped quien, en las etapas finales de la infección, activa al VIH e incrementa su expresión y replicación?, o ¿cuáles son los mecanismos que el VIH genera, directa o indirectamente, para inducir la disfunción y la destrucción del sistema inmune?
Para comprender mejor la fase de la latencia clínica y la patogénesis de la infección por el VIH, describiremos la respuesta inmunológica del huésped a la infección y las estrategias que utiliza el virus para enfrentar, evadir y destruir esa respuesta.
El laberinto se activa
La producción de anticuerpos (Ac) que unen e inactivan o neutralizan al virus, es una respuesta convencional del huésped contra las infecciones virales. En la fase inicial de la infección por VIH, la presencia de Ac contra el virus es uno de los signos que se detectan con mayor facilidad. Se ha encontrado que existe una respuesta de Ac, prácticamente contra todas las estructuras del virus, aunque la respuesta se dirige fundamentalmente contra la gp120 y gp41 de la envoltura y contra la p24 de la cápside viral. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con muchas infecciones virales, la respuesta del huésped, mediada por anticuerpos, no es suficiente como para controlar al VIH, pues se detectan cantidades importantes del virus que circulan libremente en la sangre durante todo el curso de la infección.
Desde el punto de vista de la respuesta inmune, uno de los avances más importantes en los últimos años ha sido el descubrir de que las cT CD4+, de acuerdo con su modelo de producción de citocinas, pueden dividirse en dos subgrupos principales, denominados TH1 y TH2. Se ha mostrado que el subgrupo TH1 tiene efectos que favorecen el control de enfermedades infecciosas, entre las que se incluyen las virales. La división en estos subgrupos proporciona una nueva estructura para entender el control de la respuesta inmune dependiente de las cT, puesto que varias citocinas producidas por un subgrupo regulan la proliferación, la síntesis de citocinas y las actividades biológicas inducidas por las citocinas del subgrupo opuesto. Por ejemplo, el IFN-γ , producido por las TH1, puede inhibir las funciones de las TH2, y la IL-10, producida por las TH2, las de TH1.
La identificación de estos subtipos de cT CD4+ ha dado un interés particular al estudio de la infección por el VIH, puesto que las citocinas producidas por las células TH2 son capaces de producir una regulación negativa de la respuesta inmune mediada por células, que puede ser importante en la resistencia del huésped a la infección.
El grupo de Mario Clerici y Gene Shearer manejan la posibilidad de que exista un cambio del subtipo TH1 al TH2 durante su progresión a SIDA, basándose en los hechos paradójicos que se presentan en el curso de la infección por el VIH: disminución de la función cooperadora de las cT CD4+; progresión descendente de sus niveles circulantes y, concurrente con ello, un incremento de la actividad de las cB, que son las células responsables de la respuesta mediada por anticuerpos. La respuesta TH1 se observa principalmente en los sujetos que se encuentran en las etapas tempranas, mientras que la respuesta TH2 se presenta en las etapas avanzadas de la infección por el VIH. En consecuencia, las interacciones complejas y la regulación cruzada de las citocinas podrían contribuir a que se produzcan las alteraciones en la función del sistema inmune que se observan en las personas infectadas, antes de que disminuyan los niveles circulantes de las cT CD4+; además, esto explicaría, al menos en parte, el control temporal de la infección y el subsecuente desarrollo del SIDA.
En los mecanismos de defensa del huésped, un determinante esencial de la protección y la depuración de la mayoría de las infecciones virales, es la respuesta inmune mediada por las células T CD8+ o cT citolíticas (cTC). Estas células son capaces de destruir a las células infectadas por virus. La capacidad del VIH para diseminarse en las células, ha provocado el que aumente el interés por conocer la función efectora de cTC.
Se ha descubierto que las cTC pueden destruir a las células infectadas por el VIH, como es el caso de cTC específicas de VIH estudiadas durante diferentes etapas clínicas de la infección y en lugares tan diversos como la sangre periférica, el líquido cerebroespinal o el líquido obtenido por lavado broncoalveolar. Estos estudios han mostrado que las cTC específicas de VIH reconocen a los Ag derivados de diversos productos génicos estructurales y no estructurales del virus. Las cTC se pueden detectar activadas, es decir, sin estimulación previa in vitro, en las CMNP de los sujetos infectados por el VIH, durante la fase asintomática. Esto es raro, puesto que la detección de cTC específicas de otros tipos de infecciones virales, requiere de la estimulación antigénica in vitro. En contraste, la función citolítica antiviral de estas células disminuye en los individuos con progresión de la enfermedad.
También se ha mostrado que las cT CD8+ de pacientes asintomáticos, con la infección por el VIH, son capaces de bloquear la replicación del virus mediante un mecanismo que no daña a las células, es decir, no citolítico. Las observaciones del grupo de Levy indican que las cTC pueden suprimir la producción viral, sin afectar a los marcadores de activación de las cT CD4+, ni destruir a las células infectadas por el virus. En algunos estudios, se ha descrito que las cT CD8+ producen un factor soluble, diferente de las citocinas actualmente conocidas, con propiedades anti-VIH. Los niveles producidos de este factor, correlacionan con la etapa clínica de la infección por el VIH: los niveles altos se observan en los sujetos asintomáticos con cantidades altas de circulantes cT CD4+.
Otro hallazgo importante relacionado con las cT CD8+, que puede afectar el resultado clínico de la infección por el VIH, es la resistencia que presentan las CMNP de los individuos asintomáticos a la superinfección por otras cepas de VIH. Aparentemente, las cTC protegen de la infección a las cT CD4+ no infectadas, probablemente por su actividad citolítica directa, por la producción de su factor soluble, o por ambos mecanismos.
Es razonable suponer entonces que la respuesta del sistema inmune contra VIH, la mediada por anticuerpos y principalmente la mediada por células, pueda tener un papel activo para detener temporalmente el curso de la infección y que sus efectos puedan desviar el balance de una infección aguda a una latente o persistente. La fase latente o persistente podría estabilizarse si el VIH permaneciera inactivo. Sin embargo, la infección progresa en la gran mayoría de los casos, hasta el inevitable deterioro del sistema inmune, que se expresa clínicamente con las condiciones que definen al SIDA, el evento final de la infección por el VIH. Aquí surge, entonces, la siguiente pregunta: ¿cuáles son las estrategias que utiliza el VIH para enfrentar, evadir y destruir la respuesta del huésped y finalmente evitar su eliminación y producir su persistencia?
Guerra en el laberinto
La persistencia de la infección por VIH, a pesar de una intensa respuesta del sistema inmune, significa que el virus desarrolla estrategias para evitar su eliminación. Una de ellas es la mutación de sus secuencias. Semejante a todos los virus lentos, el VIH no permanece en las personas infectadas como un virus que mantiene sus estructuras originales, sino como una población de variantes que constantemente sufre mutaciones. El análisis de las secuencias de los ácidos nucleicos del VIH, ha revelado una gran cantidad de variación entre pacientes y en los propios pacientes, lo que hace necesario considerar a cada genoma del VIH como único y, por consiguiente, a los aislados de VIH, como poblaciones de genomas estrechamente relacionados o cuasiespecies.
Lo anterior permite suponer que los mutantes provocados por las presiones selectivas a la que el VIH es sometido desde la infección primaria, durante la fase temprana de replicación y diseminación, pueden ser capaces de evadir la respuesta inmune e infectar a otras células. Al mismo tiempo puede estimularse una nueva respuesta del sistema inmune contra las nuevas variantes virales, de manera que a especificidad de algunas cTC o de algunos anticuerpos podrían ser ineficaces para neutralizar a los virus preexistentes, un mecanismo propuesto que ha sido denominado “sobrecarga de la diversidad antigénica”. Bajo este contexto, la progresión a SIDA podría representar una más alta virulencia de las cepas virales predominantes, con mayor rapidez e intensidad de replicación (“virus rápidos”), efecto citopático (“virus altamente citopáticos”) y capacidad para inducir la formación de sincicia (“cepas inductoras de sincicia”).
Hay otro aspecto de la variación génica que puede tener efecto sobre la patogénesis de la infección por VIH: el desarrollo de tropismo para la replicación eficiente en diferentes tipos celulares, lo que puede afectar a algunos atributos cualitativos del SIDA. El tropismo podría definirse como la preferencia del virus para establecerse y replicarse en ciertos tipos celulares. Esta capacidad explica, al menos en parte, la deficiencia inmune, el síndrome de desgaste o pérdida de peso, la enfermedad enteropática, o diarrea inducida por el VIH, y las alteraciones del sistema nervioso central (por ejemplo, el complejo demencia asociado al SIDA).
El efecto citolítico directo y la formación de sincicia
Durante algún tiempo, básicamente cuando comenzó a extenderse la epidemia, se pensó que la deficiencia del sistema inmune de un sujeto infectado se debía a la capacidad que tenía el VIH de destruir las células infectadas (efecto citopático o citolítico). En este efecto directo del VIH se incluye tanto la lisis de las células infectadas como la fusión que se da entre las membranas celulares de una célula CD4+ infectada, y las de otras CD4+ no infectadas, con la consecuente formación de las células gigantes multinucleadas (o “sincicia”). Sin embargo, la mayoría de los investigadores piensan que el mecanismo de la inmunodeficiencia es mucho más complejo, pues aun en las etapas finales de la infección, cuando los niveles circulantes de las cT CD4+ son muy bajos, la proporción de estas células que producen VIH, es muy baja (aproximadamente 1 de cada 40). En las etapas tempranas de la infección, la proporción es aún menor: menos de 1 de cada 10000. Además, en los sistemas de experimentación con animales, los VIH que destruyen las células T CD4+, con mayor eficiencia, no son necesariamente los que producen la mayor disminución de las cT CD4+. Entonces, ¿cuáles podrían ser los otros mecanismos potenciales de destrucción del sistema inmune?
La respuesta a esta pregunta, por lo menos la respuesta que tenemos hasta ahora, es que los otros mecanismos son los siguientes:
• Los mecanismos de autoinmunidad
En los últimos años, varios grupos de investigadores han puesto en tela de juicio la responsabilidad directa que pueda tener el VIH como causante del daño irreversible del sistema inmune y por lo tanto, de su responsabilidad como origen del SIDA. Al respecto se ha propuesto una hipótesis alternativa, en la que se sostiene que el VIH induce una respuesta inmune que resulta deletérea sobre el propio sistema inmune de la persona infectada. Estos supuestos se basan en las siguientes observaciones: los pacientes con la infección provocada por el VIH presentan síntomas parecidos, o iguales, a los observados en los pacientes con enfermedades autoinmunes (por ejemplo, el síndrome de Reiter, el lupus eritematoso generalizado, la polimiositis, el síndrome de Sjögren, la vasculitis y los complejos inmunes circulantes). Además, hay similitudes entre algunas proteínas del VIH con algunas estructuras del sistema inmune de los seres humanos y se han detectado anticuerpos producidos por la persona infectada contra un gran número de sus propias proteínas celulares normales (autoanticuerpos). Debido a ello se ha planteado que la gp120 del VIH puede imitar a las moléculas que se encuentran en las células del sistema inmune del huésped y, entonces, la respuesta inmune contra la gp120 puede tener una reacción cruzada contra esas moléculas. Sin embargo, aunque la teoría de la autoinmunidad debe ser considerada como una posibilidad en la patogénesis de la infección por el VIH, se necesitan evidencias experimentales más convincentes.
• Los superantígenos
Los superantígenos (SAg) son Ag microbianos o virales, que se unen a casi todas las cT que tienen una región variable específica en su receptor del antígeno (receptor del Ag de la cT, o RcT). Tal característica los distingue de los Ag ordinarios, puesto que pueden estimular a todos los TcR que tienen esa región específica (la región variable beta), lo que significa una proliferación masiva de cT CD4+ y CD8+ y la liberación incrementada de citocinas, tales como IL-2, IFNγ, TNFα y TNFβ. En consecuencia, esto puede conducir a la eliminación de las cT o a anergia y, de esta manera los SAg pueden ser capaces de provocar graves alteraciones de la función del sistema inmune.
Respecto a la infección por VIH, se ha propuesto que los SAg codificados por VIH, o no relacionados con los retrovirus, pueden tener un papel importante en la patogénesis. Actualmente se llevan a cabo estudios en humanos, con el objeto de confirmar la posible participación de los SAg en la patogenia de la infección por VIH, particularmente cuando actúan como mediadores de la disminución de las cT CD4+. Si se confirma esta función de los SAg, otros agentes infecciosos presentes en los sujetos infectados por VIH, también podrían participar en la eliminación de las cT CD4+. Por otra parte, debido a que el VIH requiere necesariamente de la activación de las cT infectadas, para su replicación, es posible que los SAg funcionen como potentes activadores de cT e induzcan, de esta manera, una mayor replicación del VIH, un fenómeno que podría presentarse tanto en la sangre periférica como en los órganos linfoides, que son los sitios de refugio del VIH durante la latencia clínica.
• La apoptosis o muerte celular programada
Se han descrito dos formas comunes de muerte celular: la necrosis, que es la más frecuente y que se refiere a la morfología que se observa cuando se produce una lesión súbita y grave que se expresa con la ruptura de la membrana celular y una respuesta inflamatoria. La apoptosis, también conocida como muerte celular programada (PCD) o muerte celular inducida por la activación, es una segunda forma de muerte celular, que tiene características morfológicas y bioquímicas diferentes a las de la necrosis. La PCD es un mecanismo fisiológico suicida que preserva el equilibrio (homeostasis), en el que la muerte de las células sucede de manera natural durante el recambio normal de los tejidos. Este fenómeno necesita que se dé tanto la activación celular, como la síntesis de proteínas y la acción de las enzimas, para así poder fragmentar al ADN celular en pequeñas unidades.
Existen varias evidencias que sugieren que existe una relación entre las alteraciones del sistema inmune, la apoptosis y el SIDA. Primero, se ha observado que hay apoptosis en las cT CD4+ de los pacientes asintomáticos infectados por VIH. Segundo, el grupo holandés de Frank Miedema, ha demostrado que las cT CD4+ y CD8+ de sujetos infectados por VIH, mueren como resultado de apoptosis. Tercero, el efecto citopático del VIH, observado in vitro, sobre las cT CD4+ puede deberse a PCD.
Estas evidencias apoyan la hipótesis de que las cT induzcan de manera inapropiada y persistente la PCD, se relaciona con el desarrollo del SIDA y sugieren que la apoptosis podría tener un papel importante en la patogenia de la infección por el VIH. No obstante, aún no se ha podido determinar cuál es la importancia real de estas observaciones y es necesario realizar algunos estudios adicionales más para poder dar por buena esta teoría. De confirmarse la hipótesis de la apoptosis, de la misma forma que la de los SAg, se podría explicar, al menos en parte, la muerte de las cT CD4+ sin una participación directa del VIH. De lo contrario, la apoptosis sería entonces solo una consecuencia de la estimulación persistente del sistema inmune, proveniente de una infección crónica.
• Oculto en el laberinto
Anthony Fauci y colaboradores, han presentado evidencias convincentes de que el VIH busca, inmediatamente después de la infección primaria, sitios de refugio inmunológicamente privilegiados, desde donde dirige y efectúa la destrucción gradual del sistema inmune del huésped, además de la evasión de la intensa respuesta inmunológica generada por la persona infectada. Estos sitios de refugio son los órganos linfoides (OL), donde el VIH infecta a una mayor cantidad de células, se replica con mayor intensidad que en la sangre periférica (SP) y se encuentra presente en grandes cantidades, aun en la etapa asintomática de la infección. En las etapas temprana e intermedia de la infección, la frecuencia de células infectadas en los órganos linfoides es de 5 a 10 veces mayor que en la sangre periférica; en la fase tardía, la carga viral tiende a ser igual en ambos tejidos. Este grupo también ha determinado que el grado de replicación viral en los OL, es consistentemente mayor, en todas las etapas de la infección, aunque la diferencia es menor en la etapa tardía. La distribución del VIH en los tejidos linfoides cambia conforme la enfermedad progresa. En la etapa tardía, se rompe la arquitectura normal de los ganglios linfáticos. Por consiguiente, la carga viral tiende a ser igual en la SP y los OL, un fenómeno que se asocia con la progresión de la enfermedad.
Por lo tanto, y a pesar de su limitación, especialmente para evaluaciones repetidas, los estudios hechos en tejido, han permitido describir la función potencial de los órganos linfoides en los mecanismos patogénicos que propagan la infección mediante el VIH. Durante la infección primaria, el virus se transporta a los ganglios linfáticos regionales y, al mismo tiempo, principia la respuesta inmune del huésped. Las cT CD4+ se acumulan entonces en los ganglios linfáticos por proliferación in situ o por migración, y una vez allí, en la región central de ellos, los centros germinales, las cT CD4+ se activan y pueden inducir una respuesta de anticuerpos, específica contra el VIH. El estado de activación de las cT CD4+ facilita que puedan ser infectadas por el virus, al que, atrapan por unas células con proyecciones finas en forma de dedos, que se encuentran en el centro germinal de los ganglios linfáticos: las células dendríticas foliculares (CDF). Estas células normalmente presentan al Ag a las cT CD4+, pero también filtran a varios agentes infecciosos. De esta manera, las células dendríticas pueden capturar y presentar partículas de VIH a los grupos de cT CD4+ en los ganglios linfáticos, donde la replicación viral en las cT puede provocar su disminución in situ, probablemente por su efecto citolítico o por apoptosis.
Las características del microambiente de los órganos linfoides son ideales para el establecimiento inicial y la propagación de la infección por el VIH. La regulación negativa de la replicación del VIH en las CMNP, la disminución de la viremia y del Ag p24, señalan la transición de la fase aguda a la fase latente de la infección.
Por lo tanto, la SP no refleja el estado real de la enfermedad por el VIH en las etapas temprana e intermedia de la infección, durante las cuales, los órganos linfoides funcionan como reservorios del VIH y las partículas virales son transportadas, probablemente en forma pasiva por las CDF (reservorios extracelulares), de manera que resultan infecciosas para otras células, blanco del VIH, especialmente para las cT CD4+, que transitan continuamente por los órganos linfoides. Finalmente, la estructura de los ganglios linfáticos se rompe con la progresión de la enfermedad, la red de las CDF se disuelve y el VIH se libera entonces de este sistema de atrapamiento y entra nuevamente a la sangre periférica, lo que explica su fácil detección en ella, durante las etapas finales de la infección.
• La inducción de la expresión del VIH depende de la activación celular
La importancia de la activación celular en la propagación del VIH se notó desde el principio de la epidemia, durante los primeros intentos exitosos para aislar a un agente infeccioso de la SP, de los pacientes con SIDA. Durante el aislamiento del VIH a partir de las cT de estos pacientes, fue necesario que se presentaran varias señales diferentes de activación de cT, tales como unas sustancias denominadas mitógenos, por su capacidad de inducir la activación de las cT. La inducción de la expresión de VIH, por factores activadores de las cT, sugirió que las citocinas podían participar en la activación del virus, puesto que estas proteínas participan invariablemente en la activación de las cT y, en general, del sistema inmune. Esto sugirió también que de esta manera podría acortarse el largo periodo de incubación de la infección por VIH, como se ha demostrado recientemente.
En vista de que la red de citocinas regula la respuesta inmune a través de efectos positivos y negativos, es posible entonces que una o más de ellas puedan disminuir y también aumentar, en forma directa o indirecta, la expresión del VIH por medio de las células infectadas. Actualmente, se investigan las vías bioquímicas y moleculares relacionadas con estos posibles efectos dicotómicos, que tienen algunas citocinas en la infección por VIH.
Es probable que la clave del éxito del VIH, como un agente infeccioso, sea su gran capacidad para introducirse, por sí mismo, en las estructuras complejas del sistema inmune. Una vez que infecta a las cT CD4+ y al sistema Mo/Mø, tanto en la SP, como en los órganos linfoides y probablemente en otros tejidos, el virus parece depender de las interacciones complejas y dinámicas del sistema de las citocinas para asegurar las condiciones propicias para su replicación.
• Los cómplices del viajero
La variada respuesta a la infección provocada por el VIH, sugiere que varios cofactores participan en la patogénesis de la enfermedad. Se han implicado a muchos virus oportunistas como cofactores. Los virus que han mostrado aumentar la replicación del VIH son: virus herpes simplex tipo 1 (VHS), citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), adenovirus, virus de la hepatitis B (VHB), virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), VLTH-I y VLTH-II.
Debido a que estos patógenos virales se encuentran con frecuencia en los sujetos con infección por VIH, se ha propuesto que la infección in vivo con virus heterólogos, puede influir directamente sobre el nivel de replicación del VIH, el efecto citopático o ambos. Además, algunos de estos patógenos, como CMV y VEB, pueden afectar indirectamente la expresión de VIH, al suprimir la función inmune o contribuir a la propagación del virus.
Por último otros mecanismos, por medio de los cuales los virus pueden afectar la diseminación del VIH in vivo, son: a través de la inducción de la activación de las células infectadas por VIH, al funcionar como antígenos y, por supuesto, como inductores de citocinas.
Hay estudios que sugieren que algunos agentes infecciosos, diferentes a los virus, pueden tener una función en la patogénesis de la infección provocada por el VIH. El que hasta ahora se ha estudiado más es el Mycoplasma incognitus, una cepa de M. fementans. Actualmente, se desconoce la verdadera implicación de estos agentes en la activación del VIH y se investiga si estos microorganismos, u otros relacionados, participan en la patogénesis del VIH.
Buscando la salida
Desde los primeros informes del SIDA y el descubrimiento del VIH, los progresos en la patogénesis de la infección por medio del VIH, han revelado una muy compleja interacción entre el virus y el huésped. Ahora es claro que la carga viral del VIH es alta en los órganos linfoides durante todo el curso de la infección. Esto significa que medir de la carga viral en la SP no refleja con precisión el impacto real de la infección, que los eventos que suceden tempranamente en la infección por el VIH pueden tener una función determinante de la evolución subsecuente de la enfermedad y que los efectos directos del virus pueden ser suficientes para explicar la progresión a SIDA. Tampoco hay duda de que el VIH adquiere diferentes formas, que hemos definido como estrategias para evadir y enfrentar la respuesta inmunológica del huésped: la que se expresa activamente, las cuasiespecies y el virus completamente latente. Una gran parte de las investigaciones actuales sobre la patogénesis de la infección por medio del VIH, se dirigen a la comprensión del significado de cada una de estas formas del virus, que hacen que la latencia viral, y muchas otras características de la patogénesis de la infección debida al VIH, continúen siendo un misterio. Además, se desconoce con exactitud si las mutaciones repetidas del VIH provocan la selección de cepas más virulentas; es decir, con mayor rapidez de replicación y más citopáticas. También existe la posibilidad de que surjan cepas más virulentas en la población, como resultado de una mayor transmisión.
Por otra parte, aunque es indudable la participación del sistema inmune para controlar, al menos en parte, la progresión de la infección debida al VIH, es incompleto el entendimiento de los mecanismos que participan en el control del virus. Probablemente las cT CD8+, a través de su actividad citolítica y la producción de un factor soluble anti-VIH, sean la parte más importante de la respuesta inmune contra el virus. Entonces será importante determinar si hay una falla en el sistema inmune para controlar la replicación viral, o si la infección se regenera de los provirus latentes, a medida que las cT son activadas, o si ocurren ambos fenómenos.
A pesar de que se han logrado grandes avances y se han propuesto diversos mecanismos directos e indirectos, inmunológicos y no inmunológicos, para explicar la disfunción y la inmunodeficiencia, no se conoce aún la manera exacta que hace que sucedan las grandes y graves alteraciones funcionales del sistema inmune y la disminución de las cT CD4+. En este sentido han llamado la atención particularmente: posible implicación de la autoinmunidad; la apoptosis y los superantígenos, en cuanto a la disminución de las cT CD4+, y del cambio del subgrupo de cT TH1 a TH2, en lo referente a la disfunción inmunológica. Es probable que los efectos citopáticos del VIH sobre los tejidos linfoides, sean particularmente relevantes en la inmunodeficiencia. La importancia del VIH como un patógeno humano, ha exigido que se realice un esfuerzo extraordinario, para comprender cuáles son los mecanismos que regulan su expresión génica en la célula infectada. Al respecto hay un gran número de evidencias que apoya la influencia de la red de citocinas en la regulación de la expresión del VIH. A pesar de estos avances, aún hay mucho por descubrir en lo tocante a la patogénesis del SIDA.
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Notas
Figuras y leyendas proporcionadas por Miguel Rubio del Instituto de Biología de la Universidad Nacional Autónoma de México (IBUNAM).
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Referencias Bibliográficas
1. Greene, W. C., “AIDS and the immune system”, Scientific Am., 1993;269:67•73.
2. Levy, J. A., “Pathogenesis of HIV infection”, Microbiol. Rev., 1993;57:183-289. 3. Pantaleo G., C. Graziosi, A. S., Fauci, “The immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection”, N. Engl. J. Med., 1993;328:327-35. 4. Fauci, A. S., moderator, “lmmunopathogenic mechanisms in human immunodeficiency virus (HIV) infection”, Ann. Intern. Med., 1991; 114:678-93. 5. McCune, J. M., “HIV-1: the infective process in vivo”, Cell., 1991;64:351-63. |
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Gustavo Reyes Terán
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
y División de Estudios de Posgrado, Universidad Nacional Autónoma de México.
Samuel Ponce de León
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
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cómo citar este artículo →
Reyes Terán, Gustavo y Ponce de León, Samuel. 1994. SIDA: los laberintos de la infección. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 30-42. [En línea].
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| Marco A. Martínez Negrete | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Después de la reciente desintegración de la Unión
de Repúblicas Socialistas Soviéticas (URSS), en diciembre de 1991, podría pensarse que desaparece el peligro de un conflicto armado nuclear o que por lo menos se elimina la inflada carrera armamentista nuclear al borrarse del mapa geopolítico una de las superpotencias militares que crearon el fenómeno.
Sin embargo, ahora el problema se ha complicado, ya que por un lado las armas soviéticas quedaron desperdigadas en al menos cuatro nuevas repúblicas independientes (Rusia, Ucrania, Kazajstán y Bielorrusia), lo mismo sucede con un gran número de científicos y técnicos de la industria nuclear militar; por otro lado al desmantelarse las plantas se presenta el conflicto de dónde almacenar el plutonio y el uranio altamente enriquecido, que por toneladas se recolectarán de las cabezas nucleares sobrantes y que eventualmente se destruirán en Estados Unidos y en la ex URSS, como resultado de los recientes acuerdos de desarme.
Todo esto está enmarcado por la confusa situación política que prevalece en los países de la ex URSS (especialmente en Rusia, que es donde está la mayor parte de los arsenales nucleares y todavía existe el peligro de la conformación de un régimen no democrático), así como en el orden internacional, del que emerge Estados Unidos como única superpotencia militar, y donde varios países industrializados, y algunos menos industrializados, mantienen una vocación belicista nuclear mientras que otros empiezan a inscribirse en ella. Desde el inicio de la guerra fría, son ya 19 los países que cuentan con la tecnología suficiente para fabricar materiales nucleares para bombas.
El exacerbamiento de los nacionalismos y la aparición de un mercado negro en materia nuclear, ya sea en cuanto a materiales o a personal capacitado (sobre todo dirigido a captar a los técnicos y científicos ex soviéticos), contribuyen a oscurecer las perspectivas de paz.
Aunque como resultado del colapso de la URSS, los presupuestos militares en su polo opuesto, los Estados Unidos, han disminuido en varias decenas porcentuales, el desesperado complejo militar industrial busca afanosamente nuevas alternativas de conflicto, para seguir, en lo posible, con el tren de gastos e inversiones anteriores. Así el complejo industrial militar diseña en los Estados Unidos un proyecto dentro de la Iniciativa de Defensa Estratégica (popularmente conocida como Guerra de las Galaxias), orientado a detener el ataque simultáneo de hasta 200 cabezas nucleares portadas por cohetes, que se cree que podrían provenir hasta de países del tercer mundo (!).
Por ello todo el planeta observa con inquietud cómo la investigación y el desarrollo en lo militar de toda índole, y no nada más en lo nuclear, continúan creciendo en los países considerados como potencias de occidente e incluso en las de menor capacidad industrial.
Pero, con todo, el mismo colapso de la URSS ha creado una oportunidad para la paz, por el hecho en sí y porque se conjuntan otras coyunturas, como la discusión que se daría a principios de 1995 sobre la extensión del Tratado de No Proliferación de Armas Nucleares (TNP). Esto ha ocasionado que se cree un movimiento internacional para declarar ilegales hacia 1994-1995 las armas nucleares, como ya se ha hecho con las armas biológicas y químicas. En este movimiento participa un número grande de organizaciones e individuos comprometidos con la consecución de la paz, como son el Buró Internacional de la Paz y la Asociación Internacional de Médicos para la Prevención de la Guerra, ambas organizaciones son premios Nobel de la Paz.
En este artículo haremos una somera revisión de los temas que preocupan internacionalmente, en esta área.
Las proliferaciones vertical y horizontal de armamentos
La proliferación del armamento nuclear, también llamada carrera armamentista, es el complejo fenómeno del desarrollo cualitativo y cuantitativo de las armas nucleares (materiales fisionables y fusionables, dispositivos explosivos, medios de transporte, etcétera) iniciado por los Estados Unidos y la ex URSS, a partir del final de la Segunda Guerra Mundial.
Pronto se extendió el armamento nuclear hacia otros países, como Gran Bretaña y Francia y posteriormente China. Los países nuclearmente armados constituyen el llamado “grupo de los cinco“ (G5), y todos ellos forman parte del Consejo de Seguridad de la Organización de las Naciones Unidas. Lo paradójico es que el Consejo de Seguridad vigila las condiciones de paz en el mundo, pero los miembros del G5 son los principales fabricantes de armas de todo tipo, nucleares y convencionales, en el planeta.
Al proceso de desarrollo de armas nucleares en los países que ya las tienen se le llama proliferación vertical, en tanto que la extensión del mismo a otros países se le denomina proliferación horizontal.
La proliferación vertical creció desenfrenadamente en las dos grandes potencias, haciendo que los arsenales se desarrollaran muy notablemente con cada vez mayor cantidad de armas, más mortíferas y con posibilidad de ser transportadas en vehículos de precisión creciente, hasta llegar a acumular enormes sobrecapacidades para la destrucción del adversario, y hasta del resto de las naciones. La magnitud de los arsenales, junto con la imposibilidad técnica de destrucción de los vehículos de transporte de las cabezas nucleares enemigas (cohetes, aviones y submarinos), dio pie a la llamada política de destrucción mutua asegurada que, basada en el terror, generó un equilibrio inestable entre las superpotencias.
El mundo contempló horrorizado los avances técnicos de la proliferación vertical. Mientras que en agosto de 1945 se destruían Hiroshima y Nagasaki con sendas bombas de Uranio y Plutonio, respectivamente, que pesaban varios miles de kilos y eran transportadas por inseguros y vulnerables bombarderos de hélice (los B29), décadas después, se crearon bombas de potencia destructora equivalente que pesaban apenas unas decenas de kilos y podían ser transportadas en cohetes intercontinentales con precisión de impacto de unas decenas de metros.
Y otra vez, unas cuantas décadas después, el número de países que contaban con armas nucleares se incrementó notablemente. Los primeros miembros nuevos fueron: Gran Bretaña y Francia, que pertenecían a los países capitalistas altamente industrializados, pero poco a poco se fueron incorporando países con otras economías como la de China y menores capacidades económicas como India, Paquistán, Israel y posiblemente Corea del Norte.
Japón, por su parte, cuenta ya con unas 5 toneladas de plutonio fisionable y ha hecho una muy amplia cantidad de declaraciones en pro de la ampliación militar nuclear. En el presente año de 1993 el ministro de Relaciones Exteriores declaró en Singapur que: “Si Corea del Norte desarrolla armas nucleares, y eso llega a ser una amenaza para Japón, primero tenemos el paraguas nuclear de los Estados Unidos, del que dependemos. Pero si la cosa llega a ‘crujir’, la voluntad de construcción de armas nucleares es importante”. Corea del Norte, por su parte, se ha negado a cumplir su acuerdo de permitir la inspección de sus instalaciones nucleares por parte de la AIEA. (Recuérdese que Francia sólo entró a desarrollar su bomba cuando Gran Bretaña se adelantó en el hecho.)
Países como Sudáfrica, que llegó a fabricar bombas nucleares, e Irak, que estaba a punto de hacerlo, han abandonado la vía nuclear; el primero en forma diáfana debido al reciente proceso de recuperación social, y el segundo en forma dudosa, debido a la intervención armada de los Estados Unidos y la ONU.
El número total de países que pueden fabricar armas nucleares se ha elevado, desde la primera explosión nuclear en Álamo Gordo en 1945, a diecinueve. Y muchos de esos países cuentan también con la posibilidad de transporte de bombas con medios relativamente seguros (aviones a reacción y cohetes de mediano alcance).
Es importante hacer notar que las proliferaciones vertical y horizontal están íntimamente relacionadas. De entrada, la segunda no podría haberse dado sin la primera. Las causas que alimentan a ambas son complejas y variadas, y van desde la llamada seguridad nacional, hasta el prestigio más ramplón, sin olvidar las razones de orden económico (destrucción de capital para no disminuir la tasa de ganancia y eliminar las crisis, etcétera), el nacionalismo, la fuerza del complejo militar industrial (incluyendo la preservación de privilegios de la casta que lo integra), o la dinámica científica, propia del personal en las instituciones de investigación y del desarrollo científico tecnológico en el ramo (alrededor de 750000 personas trabajan en investigación y desarrollo militar, en el mundo; dos terceras partes están en Estados Unidos y la ex URSS, y el 90 en los países altamente industrializados).
Aunadas a tales causas habría que agregar la promoción, por parte de la Agencia Internacional de Energía Atómica (AIEA, organismo de la ONU), de la utilización “civil” o “pacífica” de la energía nuclear (especialmente en la generación de electricidad), siempre soslayando intencionadamente los peligros relacionados con la utilización bélica de los desechos y el daño humano y biológico generalizado, provocado por la misma causa.
A través del dominio de la núcleo-electricidad se consigue la experiencia en el manejo de técnicas nucleares, y materiales fisionables suficientes para fabricar bombas nucleares, bajo una cobertura por demás engañosa. Fue así como Irak ocultó su programa nuclear militar, no obstante las supervisiones de la AIEA y, peor aún, a pesar de haberse comprometido con las limitaciones que impone el Tratado de No Proliferación (véase más adelante).
El panorama armamentista está también señalado por hechos que apuntan en dirección contraria, como las salidas de Sudáfrica e Irak; los acuerdos recientes de verificación mutua no belicista nuclear, entre Argentina y Brasil; el ingreso de países que originalmente se habían opuesto al Tratado de No Proliferación y a otros tratados de menor importancia, etcétera.
¿Cómo se ha tratado de detener la carrera armamentista nuclear?
Desde la gestación de las primeras armas nucleares con el proyecto Manhattan, se tuvo la oposición de varios de los técnicos y científicos que trabajaban dentro de él, así como de personalidades del gobierno norteamericano. Pero no fueron suficientemente fuertes frente a la estructura del complejo industrial militar, que quedaba como herencia de la Segunda Guerra Mundial. Ya Eisenhower, en su discurso de despedida, advertía a la humanidad entera del peligro que representaba la industria militar, constituida e incrustada en la economía norteamericana, debido a la intervención de los Estados Unidos en la guerra.
También creció desde ese momento la oposición a la carrera armamentista en el ámbito tanto nacional como extranjero, contando en sus filas con distinguidas personalidades, organizaciones civiles de amplio espectro y hasta los gobiernos mismos, según las circunstancias políticas y económicas del momento. Incluso puede pensarse que lo oneroso del gasto militar en la ex URSS fue un factor importante para su colapso, y que ha propiciado (por efecto inverso) un fuerte cambio, para algunos tal vez saludable, en el rumbo del militarismo mundial.
A continuación presentamos una cronología, breve y general, de los principales acontecimientos conectados con las iniciativas de contención y eliminación de la proliferación de armamentos nucleares.
Medidas de carácter mundial
En 1953 Estados Unidos lanzó el programa de átomos para la paz, con el fin de promover en otros países la energía nuclear para usos pacíficos. Los países receptores tenían que aceptar, como condición, inspecciones realizadas por personal norteamericano para comprobar que la tecnología nuclear no se desviaba hacia aplicaciones militares. Como los acuerdos no funcionan en 1957, se crea dentro de la ONU la Agencia Internacional de Energía Atómica (AIEA), con el doble propósito de, en primer lugar promover las aplicaciones pacíficas de la energía nuclear, incluyendo el uso de las explosiones nucleares para desaparecer montañas o cambiar cursos de ríos e impedir la desviación de los materiales fisionables y las técnicas, hacia la fabricación de bombas nucleares.
La AIEA fracasó en cuanto a frenar la proliferación nuclear horizontal, porque por un lado sus estipulaciones no fueron obligatorias; su capacidad de inspección fue muy limitada y sus esfuerzos de promoción traicionan, en los hechos, su otra función de control, pues, como ya se dijo, hay un vínculo estrecho entre los usos civiles y los militares de la energía nuclear. La India, por ejemplo, enmascara como explosión nuclear pacífica la primera prueba de su bomba (en 1975), actitud que mantiene China con respecto a sus pruebas, la última, por cierto, realizada en octubre de 1993.
El 10 de octubre de 1963 entra en vigor el Tratado de prohibición parcial de pruebas nucleares, el cual prohíbe los ensayos nucleares en la atmósfera, más allá de ella y debajo de las aguas, al cual China y Francia no entran.
La idea de redactar este tratado proviene del descubrimiento de los efectos dañinos que se empezaron a detectar en la salud de las personas expuestas a la precipitación radiactiva, que se desencadena después de las explosiones nucleares.
El 10 de octubre de 1967 entra en vigencia el Tratado de prohibición de pruebas nucleares ultraterrestres que prohíbe la militarización del espacio ultraterrestre por medio ya sea de bases militares, de armamento de destrucción masiva, de pruebas de armamento, o de otras formas parecidas.
Tres años después el 5 de marzo de 1970, entra en vigor por 25 años el Tratado de no proliferación de armas nucleares (TNP), mediante el cual los países firmantes, actualmente unos 150 (incluidos los 5 países reconocidamente nucleares), se comprometen a eliminar sus armas nucleares (los que las tienen), y a no desarrollarlas (los que no las tienen).
El TNP no ha tenido el éxito que prometía su redacción en cuanto a frenar la expansión del armamento nuclear y, de hecho, a conducir al desarme nuclear generalizado. Dentro de las posibles razones que hay de esta falta de éxito, podemos mencionar:
1. Ni los países nuclearizados se han desnuclearizado, como estipula el artículo VI, mientras que algunos de los no nuclearizados tampoco han cumplido con el compromiso; ambas situaciones no han tenido mayor consecuencia legal, ya que el TNP no cuenta con sanciones contra las violaciones, ni contempla un mecanismo de verificación del cumplimiento de los acuerdos.
2. Algunos países nucleares se rehusaron a firmar el TNP, como es el caso de China y Francia y tampoco lo firmaron numerosos países no nucleares, por lo que no se pudo resolver el problema de la intervención en los no firmantes, vamos, ni siquiera se pudieron diseñar medidas de intervención para enmendar las violaciones de los países firmantes.
3. El Tratado es discriminatorio, en cuanto a que los países se dividen entre “nucleares” y “no nucleares”, con derechos y obligaciones distintos, en especial respecto al desarrollo “civil” de la energía nuclear, o a la posesión de armas nucleares y su utilización potencial.
Ningún artículo del tratado estipula que los países nucleares se comprometen a no atacar con armas nucleares a los países que no las tienen. El periódico The New York Times denuncia, a mediados de la década pasada, la existencia del atroz plan SIOP-6 (Strategic Integrated Operational Plan-6, en inglés), por el cual se tienen destinadas ojivas nucleares para bombardear, en caso de que los Estados Unidos entren en guerra nuclear con la URSS, centros industriales de países no nuclearizados (altamente industrializados y tercermundistas), con el fin de evitar su hegemonía posterior al holocausto nuclear. (Resulta un avance, en este sentido, la resolución rusa del 3 de noviembre de 1993, de no atacar nuclearmente a países no nucleares firmantes del TNP, excepto en el caso de que se alíen con países nucleares para atacar a Rusia).
El TNP se revisa cada 5 años, y habrá una Conferencia al finalizar los 25 años de vigencia en la que se decidirá su continuación. Esta última reunión se llevará a cabo en Nueva York, del 17 de abril al 12 de mayo de 1995.
Las revisiones de 1980 y 1990 fracasaron, debido a que los países nucleares se rehusaron a redactar y firmar un acuerdo de prohibición de pruebas nucleares subterráneas y tampoco quisieron cumplir con las otras obligaciones. Posteriormente se pudo comprobar que países firmantes como Irak, Israel, India, Paquistán y Sudáfrica (este último hoy día ya no nuclear), violaron también el compromiso estipulado en el capítulo 11, lo que hace referencia a no fabricar armas nucleares.
Como se aprecia, todos los países nucleares han violado el artículo VI (el de desnuclearización) y algunos el artículo I también (el de no ayudar a armarse directa ni indirectamente a los países no nucleares, como se hizo con Irak), y algunos de los países no nucleares han violado el artículo II.
En este clima de violaciones y desconfianzas (como el que existe actualmente entre Japón y Norcorea), la posibilidad de prolongar el TNP y su cumplimiento real y efectivo, dependen críticamente de que las potencias nucleares satisfagan las demandas que reiteradamente han hecho muchos de los países no nucleares (como México):
1. La prohibición total de los ensayos nucleares.
2. El cese de la producción de materiales fisionables.
3. Un progreso más rápido hacia la eliminación de las armas nucleares.
4. Una prohibición de la utilización de las armas nucleares.
5. Garantías fehacientes con respecto a la seguridad de los países no nucleares.
En particular, el cese total de las pruebas nucleares es un primer paso de importancia para detener y revertir la carrera armamentista nuclear.
Una propuesta interesante proviene de India, país que sugiere que en 1995 el TNP sea reemplazado por otro tratado, que obligue a los Estados nucleares a eliminar todas sus armas nucleares antes del año 2010, Y a los Estados no nucleares a jamás armarse nuclearmente. Se piensa que esta propuesta, que expresa un fin altamente deseable, podría romper el actual régimen de no proliferación y, por lo tanto, se sugiere un apoyo total a la extensión del TNP, aunque hay medidas más radicales que están actualmente en discusión.
Medidas regionales
Existen otros acuerdos que se han tomado a nivel regional, pero que pueden comprometer a países ajenos a la región considerada. Por ejemplo:
El 23 de junio de 1961 entró en vigencia el Tratado de la Antártida, para desnuclearizar militarmente tal región.
En junio de 1969 comenzó a operar el Tratado para la proscripción de armas nucleares en América Latina y el Caribe (Tratado de Tlatelolco), en el que los cinco países nucleares se atienen a los términos del tratado y el único país latinoamericano que no lo firma es Cuba, como protesta por las armas nucleares que Estados Unidos tenía en las bases militares de Guantánamo, Puerto Rico, Panamá e Islas Vírgenes.
El 11 de diciembre de 1986, entra en vigor el Tratado para la desnuclearización del pacifico sur (Tratado de Rarotonga), el que firman solamente China y la URSS, del grupo de los cinco.
Acuerdos bilaterales entre países
También se han realizado acuerdos entre países, por ejemplo entre Estados Unidos y la URSS (acuerdos que suscribe Rusia, como heredera de ellos). Los acuerdos se refieren a limitación de pruebas, de cohetes intercontinentales, armas tácticas, etcétera, pero siempre con la idea de mantener vigente la política de destrucción mutua asegurada.
El acuerdo más reciente firmado entre Rusia y Estados Unidos, el START I (por sus siglas en inglés) o Tratado para la reducción de las armas estratégicas en castellano, se firmó en enero de 1993. Implica la reducción de las armas estratégicas nucleares de ambos países, en un 70%, antes del año 2003, hasta el límite de 3000 armas para Rusia y 3500 para los Estados Unidos. Estos niveles representan todavía una sobrecapacidad de destrucción del supuesto enemigo, y corresponden al doble de las armas estratégicas nucleares que ambos países tenían cuando se firmó el TNP en 1968. Además, aunque los cohetes de cabezas múltiples (contra los que no hay defensa posible) se prohibieron, no se acordaron medidas para la destrucción de las cabezas nucleares, ni en contra del desarrollo de nuevas armas estratégicas.
Es cierto que los acuerdos de control de armamentos y desarme relativo, entre Rusia y Estados Unidos, se han profundizado a partir del colapso de la URSS, por lo que se cree que está abierta una magnífica oportunidad de extenderlos hasta llegar a la eventual eliminación de las armas nucleares. Sin embargo, el proceso no parece sencillo, porque los demás países nucleares son ajenos, hasta ahora, a la dinámica que siguen las dos superpotencias nucleares, y porque hay visos de retroceso. Por ejemplo, en Rusia, los militares de línea dura, y hasta algunos académicos estudiosos del desarme piensan que su país ha concedido demasiado a Estados Unidos, al aceptar desmantelar los cohetes intercontinentales de cabezas múltiples, emplazados en tierra, y que constituyen el corazón del arsenal estratégico ruso, en tanto que el correspondiente norteamericano (que está en submarinos y bombarderos), permanece esencialmente intacto. También, Rusia acepta el monitoreo recíproco de sus medidas de desmantelamiento, mientras que Estados Unidos no.
Medidas comerciales de los países vendedores de armas
En 1974 se crea el llamado Club de Londres, compuesto por 17 países industrializados, con la idea de comerciar productos nucleares, solamente con países firmantes del TNP y que acepten los controles de la AIEA.
Las medidas comerciales, por su naturaleza, poco han servido para detener o controlar la proliferación de armas nucleares. Abundan los ejemplos (Irak el más notable) de comercio de materiales y técnicas nucleares “sensibles”, cuando el imperativo es la ganancia.
Todas las medidas mencionadas en los párrafos anteriores, constituyen el denominado Régimen de no Proliferación.
Medidas tomadas por la población
Si no se produce una movilización social independiente, ajena a gobiernos y complejos militares, no habrá esperanzas positivas de eliminar la carrera armamentista, ni desaparecerá el peligro de una conflagración nuclear. La fuerza de la sociedad es muy grande y efectiva, así lo ha entendido la humanidad desde tiempo inmemorial, y el caso presente no es la excepción. En muchos países, se ha desatado una fuerte movilización social, y, especialmente en Estados Unidos y Gran Bretaña, donde se han realizado campañas apasionadas y bien fundadas, científica y técnicamente, para revertir las políticas militares que mantienen sus respectivos gobiernos y empresas.
Una iniciativa actual, el Proyecto hacia la Corte Internacional (en inglés World Court Project), pretende obtener un dictamen de la Corte Internacional de la Haya, que declare ilegales a las armas nucleares. La iniciativa culminará en 1994 o en 1995, y está apoyada por organizaciones con amplio historial de lucha pacifista y anti-armamentista, como son el Buró Internacional por la Paz y la Asociación Internacional de Médicos para la Prevención de la Guerra.
Solamente la Corte Internacional de Justicia de la Haya, organismo dependiente de la ONU, tiene el status para declarar ilegales a las armas nucleares (ver recuadro, en donde hay una petición modelo para el efecto). El apoyo legal de la medida es el siguiente: varios acuerdos y tratados internacionales, como la Convención de Ginebra, la Convención de la Haya, los Principios de Núremberg y la Convención sobre el Genocidio, prohíben el uso de armas que:
1. Causen sufrimiento innecesario y daño indiscriminado a personas.
2. Suelten gases venenosos.
3. Afecten a Estados neutrales.
4. Causen daños extensos, severos y de largo plazo.
5. Sean desproporcionadamente destructivas en comparación con el blanco militar.
¡Las armas nucleares hacen todo esto y mucho más!
El colapso de la URSS y sus problemas
Como ya se dijo, el desmembramiento de la URSS implicó la desaparición del más poderoso polo responsable junto con Estados Unidos de la alocada carrera armamentista nuclear (y de toda índole). Pero el conflicto, que permanece, se dispersa y tiene todavía aspectos no aclarados del todo. Los acuerdos de desarme entre la URSS y Estados Unidos, aceptados por Rusia, indican que la doctrina de Destrucción Mutua Asegurada, prevalece entre ambos países, aunque tal vez ahora exista la oportunidad de que aminore su intensidad. De aquí surgen nuevas opciones para la paz, que se tendrán que intentar.
Se pueden identificar otros conflictos adicionales debido al colapso de la URSS, como por ejemplo:
1. Se dispersarán los arsenales nucleares estratégicos y tácticos (ver Tabla 1).
2. Se podrá disponer de manera segura del plutonio y el uranio altamente enriquecido, proveniente de las cabezas nucleares que se desmantelarán, como consecuencia de los acuerdos de desarme entre Rusia, Estados Unidos y las otras Repúblicas de la ex URSS.
3. Proliferará el armamento nuclear, debido a la dispersión de los científicos y técnicos nucleares soviéticos que son solicitados por otros países.
4. Se revalidarán de los acuerdos de desarme entre los remanentes de la URSS y la comunidad internacional de naciones, especialmente los Estados Unidos.
Como se puede ver de la tabla 1 las cabezas nucleares están desplegadas en aviones, barcos, y en silos terrestres. En cohetes intercontinentales estratégicos Ucrania se quedó con 1240 cabezas nucleares, Kazajstán con 1040 Y Bielorrusia con 54, para un total de 2926.
El plutonio (Pu) y el uranio altamente enriquecido (UAE) son los explosivos básicos de las armas nucleares. Una cabeza nuclear tiene en promedio unos 15 kg de UAE y unos 3 o 4 kg de Pu. Rusia y Estados Unidos, luego de la firma de los acuerdos START I y START II, han empezado a desmantelar entre 1000 y 2000 cabezas nucleares por año, en cada país. Los totales de Pu y UAE acumulables, como resultado de los acuerdos de desarme, serán de 50 ton y 400 ton, respectivamente, para Estados Unidos; y de 100 ton y 500 ton, respectivamente, para los países de la ex URSS.
Uno de los problemas más serios de los que se presentan ahora, es la verificación de las labores de desmantelamiento (dizque porque se revelarían los secretos de diseño), y el destino de los materiales. Mientras que Rusia está de acuerdo en someterse a verificaciones bilaterales, Estados Unidos no dice explícitamente estarlo. Asimismo, las repúblicas de la CEI (Comunidad de Estados Independientes, o ex URSS) han acordado vender las 500 ton de Emiratos Árabes Unidos a Estados Unidos, en forma de uranio para usarse en nucleoeléctricas, en la suma de 10000 millones de dólares. Los Estados Unidos tendrán también que consumir sus remanentes de Emiratos Árabes Unidos en reactores civiles, a fin de demostrar, en la práctica, que el desarme es irreversible. El problema es el Pu, que no puede usarse tan fácilmente en plantas nucleares (problemas económicos de por medio para ambos combustibles, ya que la nucleo-electricidad en el mundo no está en bonanza).
Inclusive, los Estados Unidos están aportando varios cientos de millones de dólares, en ayuda técnica, para el desmantelamiento de las cabezas nucleares que tienen bajo su control las cuatro repúblicas de la Comunidad de Estados Independientes.
En el proceso, Ucrania se mantiene renuente a la negociación, pues mientras que Estados Unidos ofrece unos 175 millones, Ucrania exige entre 1.5 y 3 mil millones de dólares.
En estas circunstancias, se teme la consolidación de un mercado negro de los materiales nucleares fisionables, dirigido a abastecer Estados pro nucleares, y posiblemente a terroristas. El mercado negro nuclear proveería, también como mercancía, el conocimiento de los científicos y técnicos, desplazados por los acuerdos de desarme parcial entre Estados Unidos y la CEI.
Con el fin de mitigar este posible impacto, Estados Unidos y otros países europeos han empezado a instalar sendos Institutos de Investigaciones Técnicas y Científicas en Moscú y Kiev, donde se orienta a los desplazados en cuanto a la solución de problemas de conversión de lo nuclear militar a lo civil, y en cuanto a otras ramas de la física y la química. Se prevén para este proyecto inversiones de unos 100 millones de dólares para cada institución.
Algunos hechos positivos en la Comunidad de Estados Independientes, importantes para la causa de la paz, son:
1. El acuerdo de Minsk del 30 de diciembre de 1991, mediante el cual las cuatro repúblicas de Rusia, Ucrania, Kazajstán y Bielorrusia (portadoras de armas nucleares), se comprometen a concentrar todas las cabezas nucleares no estratégicas en Rusia, para iniciar su desmantelamiento en julio de 1992.
2. El acuerdo de Lisboa, del 23 de mayo de 1992, entre Estados Unidos y las cuatro repúblicas anteriores, por el cual:
a. Se ratifica el acuerdo previo START I entre Estados Unidos y la URSS, válido ahora para los cinco países.
b. Se llevan todas las cabezas nucleares estratégicas al territorio ruso.
c. Ucrania, Kazajstán y Bielorrusia se comprometen a firmar el NPT, como países no nucleares, lo más pronto posible.
3. Estados Unidos anuncia, el 3 de julio de 1993, una moratoria en las pruebas nucleares.
Y, en efecto, en Rusia, desde 1992 se empezaron a desmantelar las cabezas nucleares, con la supervisión de Estados Unidos y Gran Bretaña.
Pero los avances se ven afectados por los siguientes hechos negativos para el desarme:
1. Mientras que Bielorrusia y Kazajstán ratifican el tratado START I, Ucrania no lo hace (dato válido hasta agosto de 1993). Esto último impide el cumplimiento del acuerdo START I, puesto que Rusia pone como condición para su ratificación, el que Ucrania haga lo propio.
2. Mientras que Bielorrusia ha entrado al TNP, Kazajstán y Ucrania todavía no lo hacen. Ucrania no tiene planes para desmantelar sus cohetes intercontinentales, ni para aceptar el monitoreo internacional de sus cabezas nucleares estratégicas ya desmanteladas. Estados Unidos juega parecido a Ucrania, por lo que respecta al monitoreo internacional de sus actividades de desmantelamiento nuclear, particularmente en lo referente a la destrucción de sus cabezas nucleares.
3. Estados Unidos lanza, en el último año del gobierno de George Bush, el programa Protección global contra ataques limitados (o GPALS, por sus siglas en inglés), con el que se intenta detener el ataque simultáneo de hasta 200 cabezas nucleares. Este programa, por sus características, forma parte del viejo y reducido programa Iniciativa de defensa estratégica (o SDI, mejor conocido como “Guerra de las Galaxias”).
El GPALS es una medida del complejo industrial militar de Estados Unidos, que tiende a contrarrestar las oportunidades de desarme que abrió el desplome de la URSS.
El desarme nuclear se relaciona también con la eliminación de las armas convencionales. El colapso de la URSS ha ocasionado que el monto total de la comercialización de armas convencionales se haya reducido en un 35%, en solamente un año (de 1989 a 1990). Es importante por ello que los acuerdos de desarme nuclear se conecten con los de desarme convencional (habida cuenta de que las armas químicas y biológicas están proscritas). Aquí no podemos hacer un planteamiento más amplio sobre el armamentismo convencional, como sería nuestro deseo, por lo extenso del tema y el poco espacio con el que contamos, pero sería interesante pensar en ello para más adelante.
Los acontecimientos en la ex URSS, y su influencia en la reducción de las armas nucleares y convencionales parecen confirmar una conclusión de Einstein, respecto a que el desarme es más una cuestión política que técnica.
En realidad, como con el tratamiento de las enfermedades, uno puede acceder a los estados de salud mediante medidas curativas y medidas preventivas. En el caso del armamento nuclear, las medidas curativas se encuentran en el descrito Régimen de No Proliferación.
Pero tal vez el verdadero acceso a la paz mundial sólo se alcance cuando se sienten las bases de un equilibrio entre los seres humanos y el ambiente, lo cual va a requerir de un largo proceso de descentralización, por parte de todas las actividades humanas (económicas, políticas, etcétera). Hay signos de esperanza en los esfuerzos que realiza la ONU por generalizar la puesta en práctica del paradigma del desarrollo sustentable, que pioneros independientes han tenido en su agenda teórico-práctica desde tiempos. milenarios.
Agradecimientos
Agradezco la revisión y los útiles comentarios de Santiago Alberto Labiano, y la ayuda para la elaboración técnica del manuscrito de César Zepeda.
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Referencias Bibliográficas
La mayor parte de la información fue obtenida de algunas de las ponencias presentadas en la First Conference of the International Network of Engineers and Scientists Against Proliferation (INESAP), efectuada en Mulheim, Alemania, del 27 al 31 de agosto de 1993. En particular de las siguientes:
Epstein, William, “An end to nuclear testing is now possible”.
Epstein, William, “The Non-Proliferation Treaty and the Review Conferences. 1965 to the Present”. Epstein, William, “Disarmament and global reconstruction: A blueprint for the year 2000”. Liebert, Wolfgang and Martin Kalikowski, “Present problems of nuclear non-proliferation (and nuclear disarmament) from natural scientists point of view.” Feiveson, Harold, “Nuclear warhead disarmament”. Union of Concerned Scientists, “Comprehensive control over nuclear weapons”. Takagi, Jinzaburo, “Civil plutonium surplus and proliferation”. Albright, David, “World inventories of plutonium and highly enriched uranium”. Neuneck, Gotz, “High-technology, missiles and advanced weaponry a new factor in international arms trade?” Masperi, Luis y Fernando de Souza-Barros, “Nuclear arm control in Argentina and Brazil and international non proliferation treaties”. Rauf, Tariq, “Nuclear disarmament and the Non-Proliferation Treaty (Article VI)”. Swedish Engineers for Nuclear Disarmament, “Non-Proliferation 2010”. También, puede consultarse:
Von Hippel, Frank, Marvin Miller, Harold Feiveson, Anatoli Diakov and Frans Berkhout, “Eliminating nuclear warheads”, Scientific American, August 1993.
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Marco A. Martínez Negrete
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
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cómo citar este artículo →
Martínez Negrete, Marco Antonio. 1994. La carrera armamentista nuclear en el umbral del siglo XXI. Ciencias, núm. 33, enero-marzo, pp. 18-27. [En línea].
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