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Gaia.
La tierra viviente
R037B06  
 
 
 
Lawrence E. Joseph,
Editorial Cuatro Vientos,
Chile, 1992, 237 p.
 
                     
“La Tierra es un organismo viviente”. Esta asombrosa
hipótesis, propuesta hace veinte años por el químico británico James Lovelock y vigorosamente apoyada por la microbióloga estadounidense Lynn Margulis, sostiene que durante 350 millones de años los microbios, las plantas y los animales han coevolucionado con su ambiente como un superorganismo globalmente integrado.
 
Lawrence Joseph, periodista científico residente en Nueva York, ha hecho una labor magistral al mostrar en forma amena, inteligente e imparcial el tortuoso camino seguido por una idea improbable e increíble que —con sus ribetes ecológicos y hasta teológicos— se está convirtiendo en una de las más grandes y originales ideas de nuestro tiempo.
 
En el momento actual en que nuestro Cono Sur evidencia un inminente cambio climático que se hará extensivo a todo el globo, la Hipótesis Gaia, verdadera o falsa, parece estar influenciando significativamente el modo en que algunos de nuestros científicos (Capítulo chileno del Consejo Internacional de Uniones Científicas-ICSU Chile), junto con los científicos de Europa, Estados Unidos y Japón, están urgiendo el estudio de las ciencias ecológicas y propugnan la implantación por los gobiernos mundiales de medidas de protección ambientales que deben tomarse ahora y no mañana, cuando ya puede ser demasiado tarde.
 
Esta obra que, repetimos, es amena e imparcial, pone al alcance de un público no necesariamente interiorizado en lo que se ha dicho y hecho en torno a la Hipótesis Gaia, los vaivenes de esta fascinante teoría acogida por científicos, políticos, líderes religiosos, movimientos ecologistas, feministas y culturales como una de las pocas escapatorias que propone la Madre Tierra a la autodestrucción de la humanidad.
  articulos
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Lawrence E. Joseph
     
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cómo citar este artículo 
 
Joseph, Lawrence E.. 1995. Gaia. La tierra viviente. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 78. [En línea]. 
     

 

 

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Lourdes Esteva Peralta y Faustino Sánchez Garduño      
               
               
En la publicación anterior de Ciencias, hablamos de un tipo
particular de ondas que se presentan con cierta frecuencia en la naturaleza: las ondas viajeras. Estas se desplazan en el espacio a velocidad constante sin perder su forma. En el contexto matemático, una onda viajera corresponde a una solución especial de una ecuación de reacción y difusión, cumpliendo ciertas condiciones de frontera.
 
Detallaremos ahora dos aplicaciones de las ondas viajeras en biología.
 
1. Algunas ondas viajeras en epidemiología
 
El estudio de las epidemias tiene una larga historia. Esta incluye una gran cantidad de modelos y explicaciones encaminadas a desentrañar los mecanismos que dan lugar a la propagación de los brotes epidémicos.
 
La contribución fundamental a la epidemiología matemática fue dada por Kermack y McKendrick,7 quienes postularon un modelo que describe el desarrollo temporal de una enfermedad que se transmite por contacto directo, con la característica de que quien la padece, se recupera e inmuniza. En este modelo, la población total se divide en clases; usualmente se distinguen tres grupos:
 
1. Los susceptibles (S). Individuos propensos a adquirir la infección.
 
2. Los infecciosos (I). Padecen la enfermedad y pueden transmitirla.
 
3. Los recuperados (R). Individuos restablecidos de la enfermedad, ya inmunes a ella.
 
Para describir la dinámica temporal de la enfermedad, es suficiente conocer el número de individuos de las tres clases arriba mencionadas para todo tiempo t. Denotemos por S(t), I(t) y R(t) el número de individuos de cada clase al tiempo t. Estas cantidades dependen a su vez del flujo de individuos de una clase a otra. Un caso particular es aquel en el que se consideran las siguientes premisas sobre la transmisión de la enfermedad:
 
1. Los susceptibles se infectan a una tasa proporcional al número de infectadosa por el número de susceptibles. Denotemos por r > 0 a la constante de proporcionalidad. La interpretación de r, es la siguiente: es una medida de la transmisión de la enfermedad y depende de muchos factores, entre ellos la virulencia del agente infeccioso, la resistencia del huésped y las condiciones ambientales.
 
 
Figura 1. Trayectorias en el plano fase SI del sistema (1.1).
 
Lo expresado en esta premisa puede parafrasearse así: la pérdida de individuos susceptibles y la ganancia de individuos infecciosos es igual a la cantidad rSI.
 
2. Los infecciosos abandonan su clase, para formar parte de los recuperados a una tasa per capita a.
 
3. El periodo de incubación es lo suficientemente pequeño como para no tomarse en cuenta, esto es, un susceptible que contrae la enfermedad es inmediatamente infeccioso.
 
4. La población total N = S(t) + I(t) + R(t) permanece constante.
 
Bajo estas premisas, las variables S(t), I(t) y R(t) satisfacen el siguiente sistema de ecuaciones diferenciales:
 
Entra fórmula 03(1.1)
 
el que, aunado a las condiciones iniciales, S(0) = S0, I(0) = I0 y R(0) = R0, completan el problema matemático a analizar. Al sistema (1.1) se le conoce como Modelo de Kermack y McKendrick o modelo SIR.
 
 
Figura 2a. Número de infecciosos como función del tiempo cuando S0 > a/r. 2b. Número de infecciosos como función del tiempo cuando S0 = a/r.
 
Notamos que, en virtud de la constancia de la población total, basta con analizar el curso temporal de dos de las tres variables que aparecen en el modelo. Seleccionamos S(t) e I(t).
 
La figura 1 ilustra las trayectorias del sistema compuesto por las dos primeras ecuaciones de (1.1).
 
Cada trayectoria en el plano SI está determinada por las condiciones iniciales S0, I0. Una situación epidémica ocurre formalmente si el número de infecciosos aumenta, esto es, si I(t) > I0 para t > 0. De la figura 1 se observa que esto ocurre siempre y cuando se satisfagan las condiciones:
 
Entra fórmula 04
 
La figura 2 muestra el comportamiento temporal del número de infectados I para S0 > a/r y S0 < a/r, respectivamente.
 
Definimos el número reproductivo R0 como el cociente
 
R0 = r S0/a (1.2)
 
R0 tiene el siguiente significado: es el número de infecciones secundarias producidas por un caso infeccioso primario, en una población de S0 susceptibles. Si más de un caso secundario se produce a partir de una infección primaria, entonces R0 > 1. Claramente en esta situación se habrá producido un brote epidémico. Este es el contenido del Teorema del umbral de Kermack y McKendrick, que establece: La condición umbral de ocurrencia de una epidemia es R0 > 1.
 
El teorema del umbral tiene implicaciones importantes. Veamos. Si R0 > 1, entonces existe una población mínima de susceptibles Sc = a/r para que pueda ocurrir un brote epidémico. En estos términos se tiene que una enfermedad puede erradicarse vacunando a una fracción p de la población susceptible, de suerte que la población restante no exceda el valor crítico Sc.
 
Gran parte de los modelos matemáticos en epidemiología tienen como propósito la descripción del curso temporal de una epidemia, siendo la difusión geográfica de una enfermedad un fenómeno poco estudiado. Sin embargo, es un hecho que las enfermedades viajan: la peste negra que azotó a la Europa medieval fue llevada desde el oriente por las caravanas de comerciantes de pieles. Los conquistadores españoles trajeron en sus barcos el virus de la viruela a América. Hoy, debido al desarrollo de los medios de transporte, las enfermedades viajan más rápido de un continente a otro. Así, una descripción más completa de un brote epidémico debiera considerar el aspecto difusivo del mismo.
 
En los últimos años han habido aportaciones importantes al estudio de la propagación espacial de una enfermedad. Entre ellos cabe mencionar los trabajos de Kendall,8 Mollison,9 Busenberg,1 Källen, Acure y Murray,6 Murray et al.10 Igualmente, la escuela de la ex Unión Soviética ha hecho contribuciones fundamentales en el entendimiento de la dispersión de enfermedades.
 
En el enfoque continuo se han propuesto modelos continuos de un sistema de reacción-difusión, en el que la parte reactiva está dada por una variante del modelo SIR. Si denotamos por D1, D2 y D2 a los coeficientes de propagación de los susceptibles, infectados y recuperados, respectivamente, entonces un modelo típico de la propagación de una enfermedad está dado por las siguientes ecuaciones
 
Entra fórmula 06(1.2)
 
Källen, Acuri y Murray6 aplicaron este tipo de modelos para describir la propagación espacial de una epidemia de rabia entre zorros europeos. A pesar de que el modelo en cuestión es relativamente simple, las estimaciones teóricas obtenidas a partir de él concuerdan bastante bien con las evidencias epidemiológicas disponibles.
 
Tal epidemia parece haber comenzado alrededor de 1939 en Polonia, y a partir de ese año se ha movido constantemente hacia el oeste a una razón de 30 a 60 km por año. En el modelo propuesto por Källen et al., se divide a la población de zorros en dos clases: susceptibles e infectados. Tomando como base las características epidemiológicas de la rabia y las observaciones empíricas sobre el comportamiento de los zorros (tanto sanos como enfermos) Källen et al., consideran las siguientes premisas:
 
1. El virus de la rabia se transmite de los zorros infectados a los zorros susceptibles a una tasa promedio igual a rSI.
 
2. La rabia es una enfermedad fatal. Los zorros mueren de rabia a una tasa per capita a, donde 1/a es la esperanza de vida del zorro infectado.
 
3. Los zorros sanos son territoriales.
 
4. El virus de la rabia produce cambios en la conducta de los zorros. Los zorros infectados pierden el sentido de territorio (orientación) y vagabundean de una manera más o menos errática. Sea D (km2/año) el coeficiente de difusión de los zorros infectados.
 
En este modelo no se toma en cuenta el periodo de incubación de la rabia, que puede durar hasta 150 días. Murray, Stanly y Brown10 incluyeron el periodo de incubación en un modelo más realista.
 
Si suponernos que el hábitat es unidimensional, las premisas 1, 2 y 3 conducen al siguiente modelo:
 
Entra fórmula 07(1.3)
 
el que, junto con las condiciones S(x,0) = S0(x), I(x,0) = I0(x) forman parte del problema matemático al que conduce la difusión espacio-temporal de la rabia entre los zorros.
 
Los datos epidemiológicos de esta enfermedad sugirieron a los autores que la forma como se propaga la rabia es siguiendo un patrón de tipo onda viajera. La figura 3 muestra las fluctuaciones de la densidad poblacional de zorros como función de la onda epizoótica.
 
 
Figura 3. Fluctuaciones de la densidad de zorros susceptibles debidas al paso de la onda epizoótica de la rabia. Datos del Centre National d’Etudes sur la Roge (1977). Tomada de Murray, 1986.
 
Debido a los argumentos del párrafo anterior, se puede suponer que:
 
S(x,t) = s(ξ) e I(x,t) = I(ξ)
 
donde ξ = x - ct, siendo el comportamiento de ambas funciones (S e I) como el ilustrado en la figura 4.
 
En virtud de que lo observado en la realidad es una onda tipo pulso de infectados que se propaga en la población de susceptibles, el efecto que el paso de esta onda tiene sobre la población de susceptibles es que ésta decrezca hasta un límite S > 0 (ver figura 4). De acuerdo con la figura, las condiciones de frontera para S e I son las siguientes:
 
I(-∞) = I(∞) = 0; S(∞) = 1, S’(-∞) = 0
 
Sustituyendo I(ξ) y S(ξ) en (1.3) obtenemos el siguiente par de ecuaciones diferenciales.
 
 
Figura 4. Soluciones tipo onda viajera del sistema (1.3).
 
(Entra fórmula 10)(1.4)
 
Introduzcamos la variable V = I’. En estos términos, el sistema anterior se escribe como el siguiente sistema de tres ecuaciones diferenciales ordinarias:
 
(Entra fórmula 11)(1.5)
 
El siguiente paso en el análisis de existencia de la onda epizoótica, se redUce a determinar el conjunto de parámetros para los cuales el sistema (1.5) posea trayectorias heteroclínicas que cumplan, además, condiciones epidemiológicas adecuadas.
 
 
Figura 5. Proyección en le plano v = 0 de las trayectorias solución del sistema (1.5). La trayectoria en línea gruesa corresponde a una órbita heteroclínica conectando los puntos de equilibrio (1, 0, 0) con (2, 0, 0). Los parámetros en la simulación son λ = .5 y c = √2.
 
Los puntos de equilibrio de (1.5) están dados por (S, 0, 0) con 0≤ S≤ 1. En particular el punto (1, 0, 0) es un equilibrio cuya interpretación es: el 100% de la población es susceptible, no hay infectados y la velocidad de aumento de éstos es cero.
 
Las ondas viajeras que nos interesan, corresponden a aquellas trayectorias heteroclínicas de (1.5) en el espacio SIV que conectan a un punto de equilibrio (S, 0, 0) con el punto (1, 0, 0) siendo 0 < S < 1, de tal forma que ambas S(t) e I(t) permanezcan positivas para todo t > 0.
 
Haciendo un análisis local alrededor del punto de equilibrio (1, 0, 0), se encuentra que dichas trayectorias pueden existir siempre y cuando se satisfaga la siguiente relación entre la velocidad de propagación y los parámetros a, D, r:
 
(Entra fórmula 12)
 
La ecuación ii) expresa la condición umbral para la existencia de una onda epizoótica. Observemos que esta condición umbral es la misma que se encuentra en el caso de la propagación temporal de una epidemia.
 
La ecuación i) nos dice que la velocidad mínima de propagación de la onda epizoótica es
 
C = 2[D(rS0 - a)]1/2
 
La figura 5 muestra la trayectoria heteroclínica conectando los puntos (S, 0) y (1, 0), mientras que la figura 4 ilustra las correspondientes ondas viajeras para S e I, con λ = .5, c = √2.
 
Comparando la figura 4 con los datos de población de zorros susceptibles ilustrados en la figura 3 observamos una notable coincidencia en los frentes de onda ilustrados en ambas figuras. Sin embargo, también hay grandes diferencias en el comportamiento trasero de la onda; la figura 4 no muestra las oscilaciones que se presentan en la figura 3.
 
Esto se debe a que el modelo sólo intenta describir el paso de un frente epidémico; evidentemente después de que este frente ha pasado, la población de zorros susceptibles comienza de nuevo a crecer en un ambiente que admite un número mayor de ellos. Para reproducir el patrón que se observa en la realidad, Källen et al., incluyeron en el modelo (1.3) un término que toma en cuenta la reproducción de zorros.
 
 
2. Ondas viajeras en algunos modelos de conducción nerviosa
 
Se sabe que una forma básica de comunicación entre las células del sistema nervioso es mediante señales eléctricas. El estímulo sensorial se traduce en actividad eléctrica. La contracción muscular se controla por medio de señales que son mandadas por las neuronas.
 
Una neurona integra las señales de entrada que recibe de muchas otras neuronas. En respuesta, desarrolla una señal de salida que se propaga a otras células nerviosas o musculares.
 
Para describir este fenómeno, Hodkin y Huxley5 desarrollaron una teoría a mediados de este siglo. La parte matemática de éste consiste en un sistema de ecuaciones no lineales acopladas: una de tipo reacción-difusión y tres ordinarias. Este sistema describe la variación espacio-temporal del voltaje y la corriente eléctrica que fluye a través de una neurona.
 
Podemos identificar en una neurona típica tres estructuras básicas: ramificaciones llamadas dendritas, que emanan del cuerpo de la célula llamado soma, y un filamento más largo que las dendritas, originado también en el soma y al que se denomina axón.
 
La variable física que se mide usualmente en el laboratorio es la diferencia de voltaje a través de la membrana de la neurona que se denota como potencial de membrana; y sus unidades son milivolts (mV). Cuando la célula no ha sido excitada por otras células o artificialmente por medio de una descarga eléctrica, al potencial que se registra se le llama potencial de reposo.
 
Las corrientes de iones Potasio (K+) y Sodio (Na+) —que fluyen tanto en el interior de la neurona como a través de su membrana— producen cambios en el potencial de ésta. Estos cambios son precisamente las señales mediante las cuales se establece la comunicación entre las neuronas. Las características de las señales que pueden producirse dependerán de la estructura, geometría y propiedades físicas de cada membrana. Un tipo de señal observado es el impulso nervioso, evento de corta duración (milisegundos) de naturaleza electroquímica que viaja como una onda a velocidad constante a lo largo del axón. Durante el impulso nervioso el potencial de la membrana cambia. A dicho cambio se le llama potencial de acción y su valor máximo es alrededor de 100 mV por arriba del potencial de reposo. La forma típica del potencial de acción se encuentra ilustrada en la figura 6.
 
 
Figura 6. Forma típica del potencial de acción.
 
En un axón largo y uniforme, la velocidad de propagación del impulso nervioso varía desde 1 m/seg hasta 100 m/seg.
 
Ahora bien, para que un impulso nervioso comience se requiere de un estímulo suficientemente grande; uno pequeño producirá sólo una respuesta local.
 
Se dice entonces que existe un umbral para que ocurra una excitación nerviosa. Una vez alcanzado el umbral, tanto la velocidad de propagación del estimulo nervioso como la forma del potencial de acción no cambia si se aumenta la intensidad del estímulo. Esto es, un estímulo mayor produce la misma respuesta.
 
Los sistemas biológicos y químicos que presentan propiedades similares a las descritas en el párrafo anterior se llaman excitables. El axón es un ejemplo típico de este tipo de sistemas.
 
Se tiene entonces que el axón transmite sucesiones de impulsos nerviosos, originados en el soma, hacia otras células nerviosas o también hacia fibras musculares. La información recibida por estas células es codificada de acuerdo con la frecuencia de los impulsos.
 
A mediados de este siglo, Hodgkin, Huxley y Kats descubrieron, a partir de una serie de experimentos en extremo finos —para los cuales usaron el axón del calamar gigante—, que el impulso nervioso básicamente se produce por el flujo transmembránico de iones. Basados en la evidencia experimental, hicieron la analogía entre el axón y un circuito eléctrico obteniendo, de esta manera, un modelo matemático para descubrir la formación y propagación del impulso nervioso. Para su deducción, comenzaron por considerar un segmento de axón con una sección circular uniforme de diámetro d. La imagen física que nos podemos hacer del axón es la de un tubo de membrana delgada que encierra al líquido intracelular.
 
Una resistencia ohmica Ri (ohm/cm) caracteriza a este líquido. La membrana está representada en el circuito eléctrico como un capacitor cuya capacitancia C(µF/cm2) es constante, en paralelo con circuitos por los cuales se conducen las diferentes corrientes iónicas. La figura 7 muestra el modelo físico del axón.
 
 
Figura 7. Modelo físico del axón. gK, gNa y gCl son las conductancias de K+, Na+ y Cl respectivamente; Ri y R0 representan las resistencias del medio ambiente interior y exterior respectivamente; C denota la capacitancia de la membrana.
 
La resistencia R0 del medio extracelular influye de manera insignificante tanto en el potencial de membrana como en las corrientes a lo largo y a través del axón, por lo que no se toma en cuenta. Por último, la única variable espacial que es relevante en el fenómeno es la distancia x, a lo largo del segmento de axón. Insistimos en que las suposiciones del párrafo anterior están basados en la evidencia experimental.
 
Denotamos por v(x, t) e Im(x, t) a la desviación del potencial de membrana de su valor de reposo y a la densidad de corriente de membrana (por unidad de área) en el punto x, al tiempo t, respectivamente. Por convención, tomaremos como corriente positiva la que fluye hacia el exterior del axón. De acuerdo al modelo físico, Im, se compone de la corriente iónica (Iion) y la corriente capacitiva Ic. Se cumple entonces la siguiente relación
 
Im(x,t) = Ic(x,t) + Iion(x,t). (2.1)
 
Puesto que en un capacitor se cumple la relación
 
Ic = C∂/t (2.2)
 
entonces la ecuación (2.1) toma la forma
 
Im = [C∂v/t] + Iion (2.3)
 
La corriente iónica Iion depende de v(x,t) y de la permeabilidad de la membrana al paso de los distintos iones.
 
Denotamos por ii(x,t) a la corriente intracelular a lo largo del axón y convendremos en que ésta sea positiva siempre que fluya en el sentido de las x crecientes. De acuerdo a la ley de Ohm, ii satisface la siguiente relación:
 
ii(x,t) = -(πd2/4Ri) (∂v/x) (x,t) (2.4)
 
por otro lado, la conservación de la corriente eléctrica requiere
 
(Entra fórmula 19)
 
que en términos matemáticos se expresa como:
 
Imπd = -∂ii/x + Iapπd
 
De esta relación de balance y de las ecuaciones (2.3) y (2.4), se obtiene la siguiente ecuación parabólica para v(x,t):
 
(Entra Fórmula 21)(2.5)
 
Para completar el modelo necesitamos, además, una expresión de la corriente iónica en términos del voltaje. A tal expresión se llega analizando la ecuación (2.5) bajo las siguientes condiciones.
 
Si de (2.5), se eliminan las corrientes capacitiva e intracelular, la corriente iónica será igual a la corriente aplicada por el electrodo Iap. Esta observación fue puesta en práctica en el laboratorio por Hodgkin y Huxley mediante un ingenioso dispositivo experimental llamado método de fijación del voltaje. Este consiste en introducir un electrodo muy fino a lo largo de la porción de axón bajo estudio. Con esto se eliminan los cambios espaciales de la corriente y del potencial de membrana y, por tanto, ∂v/∂x = 0. Además se puede mantener el potencial de la membrana del axón a cualquier nivel constante deseado. Así, una vez fijado el voltaje se elimina también la corriente capacitiva, ya que ∂v/∂t = 0. Cuando el voltaje se fija en un valor constante v, la corriente iónica comienza a cambiar con el tiempo, y se debe aplicar una corriente apropiada lap para que el voltaje se mantenga en el valor prefijado.
 
Por lo tanto, la variable iónica para distintos voltajes se mide a través de la corriente aplicada. En este contexto usaremos la notación
 
Iion(x,t) = Iion(t;v)
 
y la ecuación (2.5) implica que:
 
Iion(t;v) = Iap(t;v)
 
De esta forma, Hodgkin y Huxley hicieron las gráficas de la corriente iónica Iion como función del tiempo. Estas se ilustran en la figura 8. De hecho, son las curvas teóricas obtenidas a partir de su modelo: las predicciones concuerdan bastante bien con las curvas experimentales.
 
 
Figura 8. Curvas teóricas de Ion (t,v) versus t, calculados a partir del modelo de Hodgkin y Huxley para distintos voltajes v.
 
Hodgkin y Huxley descompusieron la corriente iónica en la suma de las corrientes iónicas individuales; basados en las evidencias empíricas, describieron el flujo temporal de cada una de esas corrientes por medio de una ecuación diferencial ordinaria.
 
Así, el modelo propuesto por Hodgkin y Huxley consiste, entonces, de una ecuación de reacción y difusión y 3 ecuaciones diferenciales ordinarias.
 
Los rasgos cualitativos de este modelo son consistentes con el comportamiento observado en el laboratorio. Entre estos se encuentran: la propagación del impulso nervioso, la propiedad de umbral para su iniciación, dependencia de la propagación y del umbral respecto a la temperatura y otros parámetros.
 
La figura 8 compara el potencial de acción teórico obtenido con el modelo de Hodgkin y Huxley, con uno experimental.
 
Como puede apreciarse, la forma de ambos coincide bastante bien. La velocidad de propagación del primero es de 18.8 m/seg mientras que la del segundo es de 21.2 m/seg.
 
 
Figura 9. Potencial de acción teórico (figura superior) obtenido a partir de las ecuaciones de Hodgkin y Huxley, y potencial de acción registrado experimentalmente (figura inferior). Las comparaciones se muestran para dos escalas de tiempo (izquierda y derecha) (Tomado de Hodgkin y Huxley, 1952).
 
A partir del modelo de Hodgkin y Huxley se pueden calcular las corrientes iónicas teóricas que se usan para describir los eventos ocurridos durante el impulso nervioso. La corriente longitudal producida por el potencial de acción eleva el potencial de la porción de la membrana situada justo enfrente hasta un valor umbral. Una vez alcanzado éste, fluye una corriente rápida de sodio hacia el interior de la célula, lo que a su vez eleva el potencial de membrana aún más. Cuando v se aproxima a los 100 mV, la corriente de sodio comienza a disminuir y una corriente de potasio fluye hacia el exterior, haciendo que el voltaje v disminuya hasta alcanzar el punto de reposo. Así, sucesivamente se transmite el impulso nervioso a lo largo del axón.
 
Aunque el modelo de Hodgkin y Huxley es satisfactorio desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo, tiene el inconveniente de que su análisis matemático es en extremo complicado. Por esta razón se han propuesto modelos más simples que capturan los rasgos fundamentales de dicho modelo. El más conocido y particularmente útil es el propuesto por Fitzhugh3 y Nagumo.11
 
Este consta de sólo dos ecuaciones diferenciales, no obstante presenta soluciones que imitan muchos de los fenómenos de excitación y propagación. Está basado en el hecho de que la activación del sodio es rápida, mientras que su desactivación y la activación del potasio son lentas.
 
Si observamos los perfiles Ión(t;v) para v = 100 mV, en la figura 8, podemos identificar un mínimo local que ocurre poco tiempo después de que se ha fijado el voltaje v. Si denotamos por Ip(v) a dicho mínimo y graficamos Ip(v) vs. v, obtenernos la curva ilustrada en la figura 10, similar a la que se obtiene graficando a la corriente de sodio en su fase de activación. Esto nos dice que Ip refleja la activación del sodio.
 
 
Figura 10. Curvas de corriente vs. voltaje obtenidas a partir de la figura 8. La corriente transitoria Ip y la corriente estacionaria Iss, están graficadas versus el potencial v. La figura pequeña en la parte superior es una amplificación de la región cercana al origen.
 
Ahora bien, de la figura 8 también se observa que cada una de las curvas ahí ilustradas tiende lentamente a un estado estacionario Iss(v) cuando t tiende a infinito.
 
Lo anterior sugiere que Iion(t;v) puede ser modelada como la suma de dos componentes, una rápida denotada por f(t;v) y otra lenta denotada por w(t;v).
 
Suponernos que f actúa tan rápido que podemos considerarla constante en el tiempo, esto es, dependiendo sólo de v, así:
 
f = f(v)
 
Suponemos además que w, satisface una ecuación diferencial de la forma
 
∂w/t = (w/v - w)/τw con 2(0;v) = 0 (2.6)
 
Esta ecuación nos dice que la variable w, tiende a w(v) cuando t, tiende a infinito y lo hace con una rapidez que depende de τw.
 
Para tiempos muy pequeños, la variable w es muy pequeña, por lo que
 
Ip(w) = f(w) (2.7)
 
Para tiempos muy grandes w es aproximadamente igual a
 
(Entra fórmula 26)(2.8)
 
(Recuérdese que f, no depende de t).
 
La función f(v) imita la activación del sodio en el modelo de Hodgkin y Huxley y está asociada a los mecanismos de excitabilidad. La variable lenta w, imita la desactivación del sodio y la activación del potasio. Como estas dos últimas variables son responsables de que el potencial de membrana regrese a su estado de reposo, Fitzugh se refirió a ellas (y como consecuencia a w) como las variables de recuperación.
 
Una aproximación que usualmente se hace en este tipo de modelos es reemplazar w(v) por el término proporcional a v.
 
A la versión final del modelo de Fitzugh-Nagumo se llega cambiando las variables originales por otras, las cuales son adimensionales. En estas últimas variables el modelo citado se escribe como:
 
(Entra fórmula 27)(2.9)
 
donde la gráfica de f, tiene el aspecto cualitativo de aquella correspondiente a un polinomio cúbico, según lo muestra la figura 11.
 
 
Figura 11. Corriente instantánea, f(v) versus v, para el modelo de FHN.
 
En las ecuaciones 2.9, las constante b y γ, son mayores o iguales a cero, y usualmente se consideran lo suficientemente pequeñas como para que
 
v(x,t) = 0 y w(x,t) = 0
 
sea la única solución homogénea y estacionaria de 2.9. Esta solución corresponde al estado de reposo de la neurona.
 
Una hipótesis adicional sobre f, es que el área sombreada con líneas horizontales en la figura 11 sea mayor que el área sombreada con líneas verticales.
 
En general se propone
 
f(v) = v(v - a) (v - 1) con 0 < a < 1/2
 
El modelo descrito en el sistema 2.9 fue propuesto por Fitzugh como una modificación del oscilador de Van der Pol.
 
De forma independiente, Nagumo, Arimoto y Yoshizawa, construyeron un circuito eléctrico cuyo comportamiento está modelado por el sistema 2.9.
 
Por esta razón a dicho sistema se le conoce como el modelo de Fitzugh-Nagumo (FHN).
 
En el caso b = 0, obtenemos una versión simplificada del modelo FHN:
 
∂v/t = 2v/x2 - f(v) (2.10)
 
A esta ecuación se le conoce como la ecuación de Nagumo; fue estudiada en la primera parte de este trabajo (Ciencias número 36). Como se menciona allí, la ecuación 2.10 presenta distintos tipos de ondas viajeras: oscilatorias, frentes de onda y periódicas.
 
Como es de esperarse, el caso b distinto de 0 presenta aún más dificultades para su estudio que el caso b = 0. Bajo la suposición de queγ es igual a cero y b, muy pequeña. Hastings4 y Carpenter2 demostraron que el modelo FHN presenta ondas viajeras tipo pulso, siempre y cuando 0 < a < 1/2.
 
Conclusiones
 
Por la variedad de aplicaciones que tienen las ecuaciones de reacción-difusión, particularmente en sistemas químico-biológicos, la interdisciplina es una de sus características.
 
Las ecuaciones de reacción-difusión son hoy día un campo muy activo, gracias a la gran cantidad de publicaciones que están apareciendo. Éstas atraen la atención de muchos profesionistas tanto de la matemática como de las ciencias de la vida.
 
Desde el punto de vista matemático, el análisis de un sistema de reacción-difusión presenta variados aspectos de interés. Estos van desde los más teóricos, en donde las técnicas analíticas —sea que existan o que deban desarrollarse— son requeridas, hasta los aspectos numéricos que conllevan la aproximación de las soluciones a problemas con condiciones iniciales de frontera. Por estas razones, los modelos matemáticos de tipo reacción-difusión también poseen una riqueza matemática destacable.
 
 
Notas
 
a. Aunque no se ha establecido explícitamente, es de destacarse que en el principio de acción de masas de la epidemiología se considera que los individuos susceptibles e infecciosos están distribuidos homogéneamente en la población y que todos los susceptibles tienen la misma probabilidad de infectarse.
articulos
     
Referencias Bibliográficas
1. Busenberg, S., y Travis, C., 1983, “Epidemic Models with Spatial Spread due to Population Migration”, J. of Math. Biol. 16.
2. Carpenter, G, 1974, Travelling Wave Solutions of Nerve Impulse Equations, Tesis Doctoral Univ. of Wisconsin.
3. Fitzhugh, R., 1962, “Impulse and physiological states in models of nerve membrane”, Biophys. J. 1,445-466.
4. Hastings, S. P., 1975, “Some Mathematical Problems from Neurobiology”, Am. Math. Monthly, 82, 881-894.
5. Hodgkin, A. L. y Huxley, A. F., 1952, “A Quantitative Description of Membrane Current and Its Applications to Conduction and Excitation in Nerve”, J. Physiol., (Lond.) 117, 500-544.
6. Rallen, A., Acure, P., Murray, J. D., 1985, “A Simple Model for the Spatial Spread and Control of Rabies,” J. Theor. Biol. 116.
7. Kermack, W., Mc Kendrick A., 1927, “Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics”, Proc. Roy. Soc., A. 115.
8. Kendall, D. G., 1965, “Mathematical Models of the Spread of Infection”, Math. and Comput. Sci. in Biology and Medicine 225-231 London: H.M.S.O.
9. Mollison, D., 1970, Spatial Propagation of Simple epidemics, (Tesis doctoral) Statistical Laboratory, Cambridge, Univ.
10. Murray, J. D., Stanley and E. A. Brown L., 1986, “On the Spatial Spread of Rabies Among Foxes”. Proc. Roy. Soc., (Lond.) B 229.
11. Nagumo, J. S., Arimoto S. y Yoshizawa S., (1962), “An Active Pulse Transmission Line Simulating Nerve Axon”. Proc. IRE. 50.
     
 ___________________________________      
Lourdes Esteva Peralta y Faustino Sánchez Garduño
Facultad de Ciencias,
Universidad Nacional Autónoma de México.
     

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cómo citar este artículo
 
Esteva Peralta, Lourdes y Sánchez Garduño, Faustino. 1995. Ondas viajeras Parte II. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 65-73. [En línea].
     

 

 

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Antonio R. Cabral      
               
               
El fraude es un fantasma que ha merodeado el camino
de la ciencia durante toda su historia. Lo mismo si se trata de exploración polar, síntesis de oro, impacto del medio ambiente en el coeficiente intelectual de gemelos fraternos o en la búsqueda del unicornio viviente. En los últimos años la ciencia también ha tenido su dosis de científicos deshonestos; por la fama y jerarquía de algunos de ellos, sus casos han alcanzado gran notoriedad. Tres ejemplos, el último apenas conocido, bastarán para mostrar sendas caras del mismo problema.
 
Los ratones pintados
 
En 1973, William Summerlin, investigador del más grande e importante centro mundial de investigación sobre cáncer, el Instituto Sloan-Kettering de Nueva York, dio a conocer un hallazgo espectacular: con sólo cultivar piel mediante “técnicas especiales” es posible trasplantarla con éxito de un animal a otro de la misma especie y aun entre individuos evolutivamente distantes. Este descubrimiento fue recibido con gran júbilo pues, entre otras posibilidades, por primera vez en la historia de la medicina ofrecía una medida eficaz para tratar las quemaduras graves. El problema empezó cuando varios investigadores alrededor del mundo —incluso dentro del mismo Sloan-Kettering— no pudieron repetir los resultados de Summerlin. Que un grupo no pueda reproducir los hallazgos de otro no es cosa rara en ciencia; sin embargo, las sospechas de que algo estaba mal aumentaron cuando Summerlin se mostró especialmente renuente a compartir los detalles metodológicos de sus investigaciones. La razón no tardó en aparecer: Summerlin reconoció que había pintado parcialmente a sus animales para simular injertos de piel oscura en ratones blancos; también confesó haber publicado resultados de operaciones quirúrgicas nunca efectuadas. La historia terminó un año después, cuando Ninnemann y Robert A. Wood publicaron un trabajo que acabó con el engaño.1
 
El virus ajeno
 
Por la jerarquía del actor involucrado y por los millones de dólares en juego, este caso de gran relevancia actual lleva varios años causando asombro e incredulidad en el mundo científico: ¿quién descubrió el virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida?
 
En 1983, la revista Science publicó simultáneamente tres artículos, dos encabezados por Robert Gallo, de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland, y el otro del grupo dirigido por el doctor Luc Montagnier del Instituto Pasteur de París. Ya que para entonces Gallo tenía mucho tiempo estudiando el virus causante de un tipo especial de leucemia, publicó que el sida podría ser producido por ese virus. Montagnier estaba seguro de que el origen de esta enfermedad era viral, pero en 1983 no pudo asegurar su identidad exacta. Ahora sabemos que el francés tenía razón, pues el virus de la leucemia aislado por Gallo sólo era un contaminante de sus muestras iniciales.
 
La llamada “guerra franco-norteamericana” se inició en 1985 cuando Montagnier acusó a Gallo de que sus publicaciones estaban basadas en datos obtenidos del mismo virus que tiempo antes él mismo le había enviado desde París.2 El asunto se tornó más ríspido cuando se descubrió que Gallo había publicado fotografías para las que usó —según el mismo Gallo reconoció— el virus aislado por el propio Montagnier. Es decir, todo apunta al investigador francés como descubridor del virus del sida y el plagio parece evidente.
 
Fechas alteradas
 
En 1985, la famosa revista The New England Journal of Medicine publicó un artículo en el que investigadores de 484 instituciones hospitalarias mostraron que la extracción del tumor propiamente dicho3 era igual de efectiva que la cirugía radical para el tratamiento del cáncer temprano de mama. Cuatro años después otro estudio confirmó estos resultados.4
 
En junio de 1990 un trabajador de la agencia coordinadora de los estudios, la National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP), notó algunas discrepancias en los datos enviados por el doctor Roger Poisson, jefe del estudio en el Hospital St. Luc de Montreal. Después de que las auditorías de rigor comprobaron que algunos datos efectivamente habían sido falsificados, la NSABP notificó el hecho a varias agencias gubernamentales estadounidenses —incluida, desde luego, la ahora llamada Office of Research Integrity (ORI) u Oficina de Integridad en Investigación, organismo encargado de averiguar los fraudes que ocurran en estudios patrocinados por el gobierno de ese país. Posteriormente, la ORI y otras agencias interesadas también concluyeron que, después de eliminar los pacientes de Poisson, los resultados seguían siendo válidos. Tres años luego de haberse descubierto el fraude, es decir en 1993, la ORI dictó su sentencia en contra del doctor Poisson: culpable de “mala conducta científica”.
 
En marzo de 1994, Angell y Kassirer, editores del New England, recibieron una llamada telefónica del Chicago Tribune para conocer su opinión acerca del “fraude” llevado a cabo en los estudios de la NSABP. Sorprendentemente, esta era la primera vez que la revista se enteraba del asunto con todo y que, como se anota, ya llevaba 4 años de haberse descubierto. Recientemente, Angell y Kassirer publicaron los siguientes datos: de las 2163 pacientes incluidas en el estudio, 354 pertenecían al Hospital St. Luc; la ORI encontró que Poisson modificó la fecha del diagnóstico microscópico del cáncer de 6 (sic) enfermas para que pudieran participar en el estudio.5 Como resultado de todo este embrollo, el doctor Bernard Fisher —autor principal de estos trabajos— renunció el 28 de marzo de 1994 a la coordinación de la NSABP, y en junio de 1993 el doctor Poisson aceptó “retirarse” como Profesor de Medicina de la Universidad de Montreal y desde entonces tiene prohibido involucrarse en cualquier actividad de enseñanza. Justificadamente, el doctor Poisson sigue viendo pacientes pues, según la ORI, su “mala conducta” no estuvo relacionada con su actividad clínica.6
 
Comentarios
 
En 1984 nuestro admirado Peter B. Medawar afirmó que el delito más horrible que un científico puede cometer es declarar cierto lo que no es. Los tres casos son reprobables pues la falsificación, el plagio y la alteración de datos son actos intrínsecamente contrarios a la esencia de la investigación científica: la búsqueda de la verdad. También son censurables porque el científico que lee los hallazgos de otro confía en que su colega informe precisamente lo que encontró durante su investigación, y que todo lo que vierte en su publicación es verdad. Dicho de otro modo: la honestidad y la búsqueda de la verdad son valores que constituyen la quintaesencia misma de la actividad del científico durante la ejecución de sus experimentos y en el análisis y comunicación de sus resultados. Nada de esto es nuevo, son valores de la ética cotidiana que, uno supone, deberían guiar cualquier diligencia humana.
 
El caso de los ratones manchados muestra cómo la ingenuidad y los deseos de autosuperación —según el mismo Summerlin reconoció— lo llevaron a cometer actos flagrantemente falsos; mientras duró el engaño, su estulticia provocó que varios investigadores de todo el mundo invirtieran tiempo y dinero intentando repetir sus resultados. Lástima que estos hayan sido espurios; de lo contrario, los destinos de los quemados graves y de los enfermos trasplantados hoy serían otros. Como era de esperarse, la contundencia de este fraude acabó con la carrera de Summerlin, mientras que la del doctor Wood (mentor, jefe y “amigo” de Summerlin) nunca pudo recuperarse.
 
El caso Gallo ha sido particularmente impactante para la comunidad científica, pues se trata de un virólogo de grandes ligas que no necesitaba ninguna mala jugada para obtener el reconocimiento de sus colegas, ni mucho menos para impulsar su ya de por sí productiva carrera académica. Por ejemplo, Gallo ocupó el primer lugar entre los 100 autores científicos más citados durante la década 81-90 (36789 citas bibliográficas en total); sólo por esto —según Garfield— ya figuraba entre los candidatos al Nobel de Medicina7 aun antes, desde luego, de haber incursionado en el estudio del sida.8 Desafortunadamente, todo parece indicar que Gallo irá a Suecia cuantas veces quiera, pero no por cortesía del Comité Nobel sino sólo en calidad de turista.
 
Siendo imparciales, el de Poisson pareciera ser sólo un pecadillo venial. Según él, lo cometió por no haber podido decir a sus pacientes que no eran elegibles para recibir el mejor tratamiento para su enfermedad sólo porque no reunían uno de los 22 requisitos que mandaba el estudio.9 Por esto, cuesta trabajo dejarle caer la guadaña, con todo y que el acto es indudablemente fraudulento (vide infra).
 
Otra falta en el caso de las fechas alteradas la cometieron las agencias investigadoras, pues tardaron cuatro años en notificar del fraude a la revista interesada. La razón, según lo explica el mismo Fisher,5 fue que los resultados del estudio no se alteraron aun después de eliminar los datos de Poisson. Este argumento es injustificable pues, de acuerdo con Angell y Kassirer, si esto fuera así las revistas publicarían sólo las conclusiones de los trabajos, negando al lector la oportunidad de analizar detalladamente los estudios y con ello, la de emitir juicios sobre la relevancia, o no, de sus resultados.4 Y, agregaría yo, de la maravillosa posibilidad de repetirlos.
 
Los tres casos relatados representan diferentes facetas de lo que, por las implicaciones legales de la palabra fraude, en Estados Unidos eufemísticamente se ha preferido llamar “mala conducta en ciencia”.10,11 El comité del Consejo Médico Danés de Investigación para la prevención e investigación de la deshonestidad en ciencia, califica los siguientes como actos fraudulentos: inclusión de datos ficticios; selección, omisión o maquillaje de los resultados; aplicación deliberada de métodos estadísticos inapropiados; plagio y autorías injustificadas.12 Según ese comité, no son deshonestos —pero, sin duda, sí igualmente condenables— los siguientes: dobles publicaciones acerca del mismo hallazgo, omisión de referencias bibliográficas claves por razones egocéntricas, y exclusión de personas con derecho a autoría.12 Nótese que lo anterior no incluye los errores de interpretación que el científico da a sus hallazgos ni la contumacia con la que algunos de ellos las defienden; tales sucesos son parte de la inexorable falibilidad humana. Por ello, tampoco deben considerarse como fraude los problemas que surgen cuando un investigador propone hipótesis erróneas, pues al corregirlas —dice Popper— felizmente progresa la ciencia.
 
El fraude en ciencia no es asunto nuevo ni tampoco la inexactitud de su sistema de autocomprobación; no obstante, los fraudes de científicos tarde o temprano son descubiertos y juzgados casi siempre por la misma comunidad científica, empezando por la propia institución a la que pertenece el actor y por la agencia patrocinadora. Como ya quedó dicho, si los científicos se ciñeran a la ética que aquí he llamado cotidiana —y que no es otra cosa que el sentido común— no estaríamos analizando su deshonestidad. Como por desgracia todavía no pertenecemos a esa maravillosa Edad de Oro, el ya citado comité danés recientemente propuso algunas medidas para prevenirla.13
 
Debido a la magnitud mundial con la que se realiza la investigación científica, desde luego es imposible conocer la cantidad real de científicos deshonestos. Los casos relatados, y otros más, deben analizarse individualmente y no como la punta de un iceberg de grandes proporciones; esta última afirmación equivaldría a decir que una empresa tan exitosa (en cuanto a resultados alcanzados se refiere) como es la ciencia, se sustenta en mentiras y engaños. La deshonestidad de algunos científicos tampoco debe decepcionarnos o alarmarnos; más bien debería invitarnos a voltear nuestras incrédulas miradas hacia la gran importancia que hoy se le asigna a la verdad, para luego tranquilamente concluir, como Medawar, que también, cuando de científicos se trata, de todo hay en la viña del Señor.1
 
articulos
       
Referencias Bibliográficas
1. Medawar, P., 1993, El extraño caso de los ratones manchados, en: La amenaza y la gloria. Reflexiones sobre la ciencia y los científicos, Barcelona, Gedisa Editorial, pp. 87-96.
2. Martínez Palomo, A., 1988, La generación de conocimientos a través de la investigación científica, en: Fundamentos de la investigación científica, Alarcón Segovia, D., de la Fuente R., Velázquez Arellano, A. (Compiladores), México, Siglo XXI, UNAM, pp. 75-81.
3. En inglés esta operación tiene el intraducible nombre de “lumpectomy”.
4. Angell, M., Kassirer, J. P., Setting the record straight in the breast-cancer trials, N. Engl. J. Med., 330:1448-1450,1994.
5. Fisher B., 1994, Fraud in breast-cancer trials, N. Engl. J. Med., 330:1458-1460.
6. Huet, P-Michel, 1994, Fraud in breast-cancer trials, N. Engl. J. Med., 330: 1462.
7. Garfield, E., Welljams-Dorof, A., 1992, Of Nobel Class: A citation frequency on high impact research authors, Theor. Med., 13:117-135.
8. Para tener una mejor perspectiva del asunto, en la misma lista Montagnier ocupa el lugar 59 con 9494 citas. Con ello, desde luego, es candidato fuerte para recibir, tarde o temprano, el Nobel de Medicina.
9. Poisson, R., 1994, Fraud in breast-cancer trials, N. Engl. J. Med., 330:1460.
10. a) Fabricación, falsificación, plagio u otras desviaciones serias de las prácticas aceptadas al proponer, efectuar o reportar los resultados de una investigación. b) Falla en la protección a investigadores, sujetos de investigación, público en general o a animales de investigación. c) Falla en ajustarse a las leyes y códigos de investigación vigentes.
11. Buzzelli De, 1994, NSF’S definition of misconduct in science, Centennial Review 38:273- 296.
12. Riis, P., 1993, Scientific dishonesty the need for precise concepts and effective tools, J. Intern. Med., 233:213-214.
13. a) Archivar los datos “crudos” durante 10 años y que permanezcan dentro de la institución investigadora; los investigadores, sin embargo, podrán sacar copias para su uso personal. b) Todas las instituciones deberán tener reglas escritas sobre los procedimientos de investigación y sobre la forma de archivar los resultados. En algunas universidades de Estados Unidos como la Estatal de Michigan, ya se ofrecen cursos para que los futuros científicos aprendan, si es que se puede aprender, integridad científica. El subrayado es mío.
     
 __________________________________      
Antonio R. Cabral
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán".
     
__________________________________      
cómo citar este artículo
 
Cabral R., Antonio. 1995. La deshonestidad en ciencia. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 52-56. [En línea].
     

 

 

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Carlos Vázquez Yañez
     
               
               
Contaré a los lectores una lamentable historia sobreo
investigación científica en plantas que, al final, tuvo una conclusión relativamente feliz. A muchos de quienes desean emprender una carrera de investigación científica les parecerá un caso ilustrativo sobre la importancia de difundir lo mejor posible los resultados de nuestras investigaciones cuando éstas producen resultados novedosos.
 
El mundo de la ciencia moderna se caracteriza por la competitividad y rapidez con que se suceden los acontecimientos, como el descubrimiento de nuevos fenómenos y el desarrollo de la tecnología aplicable a los procesos de observación y experimentación. Los científicos de hoy tienen una vida nada fácil. Si realmente desean ser productivos, deben actualizar sus conocimientos y mantenerse al corriente sobre los avances en su campo de investigación y en las nuevas metodologías de trabajo que aparecen. Sólo por citar un ejemplo pensemos en el abrumador desarrollo de la computación, tanto en la mejora progresiva de los equipos como en la constante aparición de nuevos programas para todas los aplicaciones imaginables, que incluyen nuevos e imaginativos métodos para captar y manejar la información procedente de experimentos y observaciones científicas.
 
Además de intentar mantenerse en la vanguardia del conocimiento, los científicos deben competir por puestos de trabajo que les permitan llevar adelante sus ideas sin demasiadas distracciones, y obtener el dinero necesario para complementar el presupuesto básico —generalmente magro— de apoyo al trabajo que tiene la mayoría de los centros de investigación. Para ello debe elaborar proyectos en manuscritos extensos y detallados destinados a organizaciones y fundaciones ocupadas en financiar el trabajo científico, con el fin de solicitar recursos económicos para el pago de equipos, materiales, becas y sueldos de técnicos.
 
El resultado final de todo el esfuerzo —cuando la investigación ha producido información novedosa— es la publicación de los hallazgos en revistas científicas especializadas, pues la investigación que no se da a conocer tiene el mismo valor que el trabajo nunca realizado. Simplemente no existe para los fines prácticos de generación de conocimiento.
 
Los científicos mismos se encargan de evaluar el trabajo de sus colegas, tanto para la aprobación de los proyectos de investigación como en la verificación de la originalidad de los manuscritos enviados a revistas serias y libros. Se ha generalizado el sistema de “arbitraje anónimo por pares académicos” como uno de los procedimientos más justos y objetivos de evaluación de los proyectos y productos de la investigación científica. Las publicaciones científicas que no utilizan este sistema de evaluación son consideradas poco serias y con frecuencia los trabajos que en ellas aparecen no son citados en publicaciones posteriores de otros científicos.
 
Esta situación genera una dura competencia por mantenerse en la vanguardia en un cierto tema de investigación, con el fin de acceder a mejores puestos de trabajo, fondos de apoyo a la investigación y espacio para publicar en las revistas de mayor prestigio. En los países científicamente desarrollados las retribuciones del trabajo científico son buenas, tanto en términos económicos como en el crédito que el investigador exitoso adquiere. Sin embargo, es dura la lucha por mantener un buen nivel de producción de calidad y estas presiones ocasionan que esporádicamente ocurran actos de competencia desleal, deshonestidad y plagio de ideas, o simplemente —como en el caso que describiré— que no se tome en cuenta, aun conociéndolos, los hallazgos de otros, por considerar que la publicación en que aparecieron no merece mucho respeto.
 
El metabolismo CAM
 
Conviene precisar que las plantas vasculares presentan básicamente tres tipos de metabolismo fotosintético, conocidos como metabolismos C3, C4 y CAM que, en esencia y de manera muy sucinta, consisten en lo que sigue. La gran mayoría de las plantas, incluyendo a casi todas las especies leñosas arbóreas, son C3; las caracteriza que la fijación fotosintética del dióxido de carbono atmosférico ocurre paralela y simultáneamente a la captación de la energía luminosa en los cloroplastos de las mismas células clorofílicas de las hojas. Estas plantas presentan una sola enzima carboxilasa que se satura a concentraciones altas de CO2; deben realizar un intenso intercambio de gases entre los espacios aéreos intrafoliares y la atmósfera y, como consecuencia, transpiran mucha agua. Los otros dos tipos de metabolismo involucran la participación de dos tipos de enzima carboxilasa y son características principalmente de plantas que continua o estacionalmente padecen déficit hídrico. El tipo C4 es característico de zacates y hierbas de zonas calientes y secas, permitiendo una eficiencia mayor de la fotosíntesis a altas temperaturas y menor pérdida de agua.
 
En el metabolismo CAM (Crassulacean Acid Metabolism) que nos ocupa, la fijación del dióxido de carbono ocurre principalmente en la noche, desfasado de la captación de energía. El CO2 captado del aire se almacena, formando parte de un ácido orgánico que se acumula durante la noche dentro de las células fotosintéticas, acidificando el tejido foliar. Durante el día el ácido es descarboxilado y el CO2 es utilizado en la fotosíntesis cuando la planta dispone de energía. Esto permite un considerable ahorro de agua, pues durante la noche la temperatura es menor y la humedad relativa de la atmósfera mayor, lo que reduce mucho la transpiración durante el intercambio de gases. El metabolismo CAM es característico de plantas suculentas de zonas áridas, plantas epífitas —que crecen sobre otras plantas sin ser parásitas— y curiosamente se presenta también en algunas plantas acuáticas sumergidas, para las que en ocasiones hay una baja concentración diurna de bióxido de carbono disuelto en el agua y un incremento nocturno de este gas.
 
(Quienes deseen profundizar en este tema pueden consultar cualquier texto moderno de ecología vegetal o fisiología vegetal, como el de Salisbury y Ross, 1991).
 
Cuando se iniciaron los acontecimientos que narraré no se conocía ninguna especie de planta dicotiledónea, leñosa arbórea, con metabolismo CAM , y éste tampoco había sido reportado en plantas pertenecientes a la familia botánica tropical de las clusiáceas.
 
Las plantas estranguladoras
 
A principios de la década de los ochenta, la doctora Clara Tinoco y quien esto escribe realizamos una práctica de campo con estudiantes de biología. El problema planteado consistía en efectuar un experimento, en un periodo máximo de dos días, que permitiera tener evidencias del desarrollo de un proceso fisiológico en el medio natural de la selva tropical húmeda de Los Tuxtlas, Veracruz. Se escogió la detección de metabolismo CAM en especies de plantas epífitas de varias familias. El procedimiento elegido fue relativamente sencillo: recolectar tejido fotosintético de varias especies cada cierto tiempo durante 24 horas, preparar un extracto acuoso y determinar —por medio de titulación con una solución alcalina y un colorante indicador— el grado de acidez del tejido a lo largo del periodo. Característicamente en las plantas CAM ocurre una acidificación nocturna del tejido y una disminución de la acidez durante el día. Al mismo tiempo se midió la apertura de los estomas foliares con un porómetro automático, ya que muchas plantas CAM, al contrario de las que no lo son, cierran sus estomas durante el día y los abren en la noche.
 
Por su forma de vida hemiepifítica y sus hojas relativamente carnosas se incluyó una especie arbórea en el estudio: Clusia lundelly. Las plantas hemiepífitas se caracterizan por iniciar su desarrollo sobre otros árboles, germinando y creciendo en grietas de la corteza u horquetas de las ramas. Con el tiempo sus raíces descienden alrededor del tronco del árbol soporte hasta alcanzar el suelo, y termina desarrollándose un árbol sobre otro árbol de diferente especie. Se les conoce también como plantas estranguladoras pues algunas especies llegan a matar el árbol en el cual crecieron, cubriéndolo con sus raíces y ramas; por ejemplo, los “matapalos” del genero Ficus.
 
Durante sus primeros años de vida, las plantas hemiepífitas sufren de escasez de agua y nutrimientos minerales que privan en la corteza de los árboles, hasta que las raíces alcanzan el suelo; por lo tanto, no sería raro encontrar en estas plantas algún tipo de mecanismo fisiológico que hiciese más eficiente el uso del agua disponible, a pesar de vivir en una selva muy lluviosa.
 
 
Figura 1. Rama con hojas y fruto de Clusia lundelli en la selva de “Los Tuxtlas”, Veracruz (fotografía de Guillermo Ibarra).
            
 
La Clusia estudiada resultó tener el clásico comportamiento en cuanto a la acidificación tisular nocturna y el movimiento estomático que caracteriza a las plantas CAM.           
 
Tiempo después se tomó la decisión de publicar una nota en español sobre este hallazgo en la revista botánica de mayor tradición en el país, el Boletín de la Sociedad Botánica de México (Tinoco Ojanguren y Vázquez-Yanes, 1983), cuyos editores tradicionalmente procuran la evaluación anónima de los artículos propuestos, recurriendo a especialistas.
 
Ya publicada la nota, un investigador norteamericano de la Universidad de California y que no conocía el texto referido, realizó una expedición a las Islas Vírgenes y ahí tuvo contacto con otra especie de Clusia. Mediante una serie de procedimientos modernos detectó que se trataba de una planta CAM y consideró que el hallazgo era lo suficientemente importante como para publicarlo en una de las revistas más prestigiadas y selectivas del mundo: Science de Estados Unidos, pues para él se trataba del primer caso conocido de planta dicotiledónea arbórea con metabolismo CAM perteneciente a una familia en la que no se había reportado antes y en una nueva forma de vida, las hemiepífitas (Ting y colaboradores, 1985).
 
Afortunadamente, durante la preparación del artículo en Science, alguna persona de la Universidad de California informó al investigador sobre la nota en el Boletín de la Sociedad Botánica de México, y de esta manera apareció finalmente citada en forma indirecta en el artículo de Science. Sin embargo, no se establece en el escrito que la prioridad del hallazgo corresponde a la publicación mexicana, pues se utiliza esta referencia sólo como respaldo de algunos resultados experimentales, sin mencionar que la nota estableció claramente la presencia de metabolismo CAM en Clusia.         
 
Como respuesta a esta omisión en el artículo de Science, hicimos llegar los sobretiros sobrantes o fotocopias de la nota original a todos los investigadores del mundo que habíamos detectado se encontraban trabajando con metabolismo fotosintético CAM. Los resultados fueron buenos. La nota ha sido citada varias veces como pionera del descubrimiento del metabolismo CAM en árboles de Clusia, en artículos publicados en revistas internacionales. En ellos queda establecida la prioridad del hallazgo de la publicación mexicana (Popp y colaboradores, 1987; Franco y colaboradores, 1990; Zolt y Winter, 1994; y varios otros).
 
Es evidente que el reconocimiento final de la prioridad del hallazgo mexicano del metabolismo CAM en Clusia se dio de manera accidental y fácilmente pudo no haber ocurrido, pues el acceso de los especialistas a la publicación en el Boletín de la Sociedad Botánica de México no se dio por los medios habituales: visita periódica a una buena biblioteca, las publicaciones especializadas en reseñar la literatura científica reciente (por ejemplo, la famosa Current Contents), los bancos bibliográficos computarizados, y otros medios. Ocurrió fortuitamente gracias a la intervención de una persona informada, y posteriormente a través del envío masivo de fotocopias a especialistas conocidos en el campo de la ecofisiología del metabolismo fotosintético en plantas.
 
Conclusiones
 
Efectuar nuestro trabajo científico en un país que —salvo raras excepciones— prácticamente carece de revistas científicas para la publicación primaria de investigación original inédita, y que cumplan con todos los siguientes requisitos: arbitraje internacional por pares académicos anónimos, de aparición frecuente y regular, y con distribución y circulación internacional eficiente, nos añade otra desventaja respecto a los países desarrollados. En tanto no las tengamos, es importante que al menos intentemos publicar lo más novedoso de los resultados de nuestras investigaciones en revistas internacionales, para asegurar que van a tener el reconocimiento y el impacto que por propios méritos científicos les correspondan.
 articulos
 
     
Referencias Bibliográficas
 
Franco, A. C., E. Ball y U. Lüttge, 1990, Patterns of gas exchange and organic acid oscillations in tropical trees of the genus Clusia, Oecologia 85:108-114.
Popp, M., D. Kramer, H. Lee, M. Díaz, H. Ziegler y U. Lüttge, 1987, Crassulacean acid Metabolism in tropical dicotyledonous trees of the genus Clusia, Trees 1: 238-247.
Salisbury, F. B. y C. W. Ross, 1991, Plant Physiology, Cuarta Edición, Wadsworth, USA.
Ting, I. P., E. M. Lord, L. da Sternberg y M. J. DeNiro, 1985, Crassulacean acid metabolism in the strangler Clusia rosea Jacq., Science, 229:969-971.
Tinoco-Ojanguren, C. y C. Vázquez-Yanes, 1983, Especies CAM en la selva húmeda tropical de Los Tuxtlas, Veracruz, Boletín de la Sociedad Botánica de México 45:150-153.
Zotz, G. y K. Winter, 1994, A one year study on carbon, water and nutrient relationship in a tropical C3 - CAM hemi-epiphyte Clusia uvitana Pittier, New Physiologist, 127:45-60.
     
___________________________________________________________      
Carlos Vázquez Yanes
Centro de Ecología,
Universidad Nacional Autónoma de México.
     
___________________________________________________________      
cómo citar este artículo
 
Vázquez Yanes, Carlos. 1995. Una historia de investigación científica en plantas estranguladoras. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 57-60. [En línea].
     

 

 

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Nina Hinke      
               
               
Después de los horrores nazis y las denuncias de los
experimentos llevados a cabo sobre judíos, se establecieron en el Código de Nuremberg (1947) diez puntos referentes a la experimentación en humanos. Cualquier intervención terapéutica debía tener la aprobación voluntaria del individuo en cuestión, noción que se amplió a aprobación voluntaria e ilustrada. Este código constituye una referencia fundamental en ética. A partir de él se hicieron varias recomendaciones internacionales como Helsinki (1964), en donde se propuso la creación de comités de bioética nacionales, regionales o locales; Tokio (1975) donde se establece la prioridad del individuo sobre los intereses médicos y sociales, etcétera. 
 
El desarrollo creciente en las últimas dos décadas de las técnicas en biología molecular, como la identificación de genes, clonación, etcétera, que permiten la manipulación de los genes no sólo en bacterias y plantas, sino también en animales y en humanos, lleva a la necesidad de establecer los límites de estas aplicaciones.
 
En 1993, ante una preocupación cada vez mayor por regular los problemas éticos suscitados por la ciencia, la UNESCO (United Nations Educational, Scientific and Cultural Organization), decidió crear un foro internacional para elaborar un documento: la Declaración sobre la Protección del Genoma Humano, que sirviera a la vez como referencia y garantizara la integridad y dignidad de cada individuo, como lo establece la Declaración de los Derechos Humanos. Para esto se creó el Comité Internacional de Bioética (CIB), que en su primera reunión elaboró mesas de trabajo donde se fijaron los temas a discutir, y que convino volver a reunirse con propuestas y textos concretos que se discutirían ante representantes de los países miembros interesados. El texto que aparece a continuación es el resultado de la segunda reunión:
 
2.a Reunión del Comité Internacional de Bioética (CIB)
 
UNESCO, París. 22-25 de septiembre de 1994      
 
“La tarea del CIB es la de cuidar que las nuevas técnicas desarrolladas a partir del progreso científico, no sean empleadas de forma autodestructiva.”
 
Noelle Lenoir (directora del CIB).
 
Los tres principales temas de trabajo que se habían fijado son los siguientes:
 
1. Límites y estatus de las técnicas de la ingeniería genética.
 
2. Estado de la enseñanza en bioética a nivel mundial.
 
3. Declaración sobre la protección del genoma humano.
 
1. Límites y estatus de las técnicas de la ingeniería genética
 
Particularmente importante es definir y delimitar las nuevas aplicaciones en el campo de la medicina. En cuanto al diagnóstico y rastreo de enfermedades genéticas (Nacimiento de la medicina predictiva) se discutió lo siguiente. A diferencia de las enfermedades infecciosas, donde la patología está dada por la presencia de un microorganismo, las enfermedades genéticas son principalmente causadas por la disfunción o la ausencia de un gen. Cada vez más se conocen los genes responsables de ciertas enfermedades. Gracias al diagnóstico prenatal es posible detectar estas mutaciones antes del nacimiento. El diagnóstico prenatal, que consiste en analizar células fetales extraídas del líquido amniótico, se utiliza generalmente en caso de riesgo de una enfermedad grave (antecedentes familiares, poblaciones con alta frecuencia de una cierta enfermedad), y permite saber si el feto es portador de la mutación. De ser así, los padres pueden decidir abortar (como es un aborto por razones médicas, se le llama aborto terapéutico). En el caso de las fecundaciones in vitro, se puede llevar a cabo otro tipo de diagnóstico, el llamado preimplantatorio. Este consiste en tomar una célula del óvulo fecundado en sus primeras divisiones, y con ésta hacer las pruebas correspondientes, antes que se introduzca en el vientre de la madre. Recientemente se aplicó esta metodología para asegurar a una pareja en Estados Unidos (que excluía la posibilidad del aborto terapéutico), portadores ambos de la mutación responsable de la enfermedad de Tay-Sachs, el nacimiento de un hijo sano. Este diagnóstico acaba de ser declarado no ético en Francia, puesto que se trata de una selección entre embriones y aunque se trate, en este caso, de seleccionar aquellos que estén sanos, se puede caer fácilmente en la selección de otros caracteres, como sexo, color, etcétera. En otras palabras, eugenismo positivo, es decir, la selección de caracteres que “mejoren” la especie humana (caracteres muy aleatorios y parciales según algún ideal de raza, pero que no tienen ningún fundamento biológico).  
 
La discusión principal es qué genes rastrear y en qué casos es ético llevar a cabo un aborto terapéutico. ¿Qué enfermedad es realmente grave?, ¿se debe hacer un rastreo para una enfermedad que se presenta a partir de los 40 años? Además, se sabe que muchas enfermedades no son producto de un gen, sino que intervienen factores ambientales. Entonces, dado que las estadísticas muestran que un alto porcentaje de las personas con tal gen mutado tienen una disposición hacia una enfermedad, ¿se considera como enfermo a aquel que pudiera desarrollarla? Se vuelve imperativo definir conceptos como enfermedad y normalidad. ¿Hasta dónde llegar en el rastreo de genes en los individuos? ¿Hasta dónde se permite seleccionar a los individuos?
 
Hoy en día no sólo se pueden detectar las enfermedades genéticas, sino que se están desarrollando metodologías para resolverlas. La llamada terapia génica somática consiste en administrar una versión sana del gen mutado en el enfermo. Esto se realiza por medio de un trasplante de células previamente extraídas del enfermo a las que se les introduce el ADN con la información necesaria. De esta forma se corrige el defecto y desaparece la enfermedad (siempre y cuando se trate de una enfermedad monogénica, y que la reposición parcial de su producto sea suficiente para restablecer su función). En este tipo de intervención, el individuo es curado, pero sigue siendo portador de la mutación y la transmitirá a sus hijos (sin que necesariamente ellos presenten la enfermedad). Esta forma de intervención genética fue aceptada como “ética”, pues se considera como un trasplante de órganos. En cambio, la terapia génica germinal, que consiste en introducir el gen sano en los óvulos y espermatozoides, de forma que la nueva información se transmite de una generación a otra, queda momentáneamente prohibida. Las implicaciones son obvias: se está cambiando al ser humano definitivamente. Sin embargo, no se excluyó la posibilidad de hacerlo en el futuro cuando los científicos tengan más conocimientos al respecto. Entonces se aceptará modificar la especie humana. Quiere decir que se considera ético el modificarla, pero dadas las dificultades técnicas actuales, aún no se aprueba.   
 
Las enfermedades genéticas, como la distrofia muscular o la fibrosis quística, son enfermedades marginales a nivel mundial. Mientras que en los países del llamado Tercer Mundo, los problemas de salud y de mortalidad son principalmente problemas causados por la falta de condiciones sanitarias (amibas, diarreas, malaria), en los países industrializados las enfermedades genéticas cobran importancia, puesto que las otras casi han desaparecido. Sin embargo, una discusión de ética en torno a los límites de las técnicas desarrolladas recientemente por la genética en estos últimos (sobre todo Francia y Estados Unidos), presenta un gran interés a nivel mundial. Pues si bien las técnicas se desarrollan en países ricos y sus aplicaciones serán sobre todo efectuadas en estos mismos dado el alto costo, también es conveniente que las otras naciones establezcan una reflexión del nuevo potencial y poder de la ciencia, para evaluar sus riesgos y delimitar sus usos. Particularmente para no convertirse en suelo fértil para investigaciones que en otros países no están permitidas, y así poder adoptar una actitud crítica hacia el tipo de investigación que se está haciendo.
 
2. Educación en bioética         
 
Ético se refiere a la conducta cotidiana y que está conforme con una forma de acción. No se puede decir que algo es ético si no corresponde a las prácticas aceptadas por una sociedad. Le corresponde a ella decidir, y no a los expertos. Para el caso de la bioética, como se trata de problemas recientes, son necesarias la información y la discusión. Esto se puede lograr a través de la educación, una de las principales funciones de la UNESCO.
 
Se elaboraron unos cuestionarios para conocer los programas de educación en bioética a nivel mundial, mismos que fueron enviados a todos los Ministerios de Educación de los países miembros de la UNESCO. Sólo algunos respondieron, y en general no existen programas de bioética. La metodología fue muy criticada, y se resolvió cambiar la forma del cuestionario, no restringir al término bioética, sino preguntar de forma más general sobre temas relacionados con ésta. Además se sugirió que se hiciera a través de organismos como los comités de ética nacionales o regionales de cada país, que ya están involucrados en la problemática.
 
La aportación más interesante fue la de un representante de la India, quien dijo que la enseñanza en bioética, y sobre todo en los países europeos donde cada facultad está aislada de las demás y donde hay una gran especialización, debía de ser, por su misma naturaleza multidisciplinaria, impartida en facultades o centros donde se reúnan las diferentes disciplinas, y no promover la enseñanza por decir, de ética para médicos, o de ética para filósofos.
 
También se discutió mucho la educación vía medios de comunicación masiva. La opinión pública puede adquirir un poder tal que regule la toma de decisiones, como ha sucedido en ciertos países bajo la creciente preocupación por la ecología. La conciencia promovida por los ecologistas hizo que se dejaran de comprar ciertos productos, como los aerosoles que destruyen el ozono, y obligó a los industriales a sacar nuevos productos conforme a las exigencias del consumidor. También se tuvieron que adoptar medidas gubernamentales que regularon, por ejemplo, la distribución de la basura. La gente decidió el tipo de conducta a seguir. Este ejemplo ilustra cómo la conciencia se traduce en un cambio de hábitos, y cómo estos ejercen una gran presión. Para que esto sucediera con la práctica científica y se volviera realmente ética, los científicos deben asumir la responsabilidad de informar de manera precisa los avances y riesgos. Con una información veraz se puede evitar la prensa amarillista, y a su vez crear una sensibilidad hacia este tipo de problemas.
 
3. Declaración sobre la protección del genoma humano
 
Se presentó un “esbozo de la Declaración sobre la Protección del Genoma Humano”. El texto es resultado concreto de la propuesta de crear un instrumento internacional para la protección del genoma humano. No hubo mayor discusión sobre el documento presentado. Se declara el genoma humano, es decir, la totalidad de los genes y de la información genética, Patrimonio Común de la Especie Humana (hubo quienes preferían que en vez de “especie humana” se utilizara el término de “humanidad”).
 
“La protección del genoma humano tiene como fin cuidar la integridad de la especie humana y, como tal, la dignidad humana,… y la de cada individuo”. H. Gros Espiell (presidente de la Comisión Jurídica del CIB).
 
El genoma humano es muy grande, y se conoce mal a pesar del gran número de datos. Uno de los problemas que se pueden presentar es tratar de establecer patrones o caer en determinismos que puedan causar discriminación de un grupo o de ciertos caracteres.
 
Dado que la diferencia genética entre razas es igual a aquella que se encuentra entre los individuos de esta misma, cualquier tesis que establezca diferencias entre “razas” y quiera describir ventajas de una sobre otra, no tiene fundamentos.    
 
El determinismo consiste en asociar un gen a un carácter. Por ejemplo, asociar un gen a la inteligencia o a la agresividad. La inteligencia, la agresividad son características compuestas, actitudes, que aunque se agrupen en una sola designación, no tienen una forma única de expresión, ni son el resultado de la acción de un gen. El comportamiento humano es cultural, por eso es un error reducirlo a una propiedad genética.       
 
Otra consideración importante es la de las patentes y propiedad de los genes humanos. Se detuvieron hace poco en Estados Unidos las peticiones de patentes de secuencias humanas (esto surge a raíz del proyecto de la secuenciación del genoma humano, creado para establecer el mapa genético de los humanos a partir de la secuencia de la totalidad del genoma Estados Unidos y Francia están a la cabeza y en competencia). Con una patente, si una secuencia resulta que produce una sustancia importante, por ejemplo como medicamento, el dueño tiene el derecho de comercializarlo. Declarar el genoma humano como patrimonio común de la humanidad tiene grandes implicaciones en este aspecto; sin embargo tal asunto no se discutió durante la reunión. La discriminación genética y el determinismo, son algunos aspectos que se deben tomar en cuenta para proteger el genoma humano como patrimonio común de la especie humana y que forme parte de los derechos humanos.
 
EUGENISMO NEGATIVO, PERO DE TODAS FORMAS EUGENISMO 

El eugenismo negativo es aquel que busca erradicar los caracteres nocivos: en el caso de la genética, se busca reducir la transmisión de genes responsables de enfermedades. Este proyecto se realiza a través del rastreo y del diagnóstico (premarital, prenatal, etcétera). A primera vista, parece deseable o loable saber si un niño tendrá tal o cual enfermedad, para poder darle el tratamiento necesario o evitar a los padres la carga de un hijo enfermo. Sin embargo, se pueden hacer varios cuestionamientos, ¿cuál es el criterio que define qué gen es nocivo?, ¿es nocivo un gen que predisponga una enfermedad? ¿Hasta dónde se va a exigir la normalidad de los niños, y su salud?

Un ejemplo que ilustra estos problemas es el caso del rastreo sistemático en Estados Unidos de la anemia falciforme, enfermedad recesiva y sin cura. Esta afección lleva su nombre por la forma en hoz que adoptan los glóbulos rojos, provocada por una mutación puntual en el gen de la β-globina. En estado heterocigoto, los individuos presentan una ligera anemia, pero son sanos.

Este tipo de mutación es muy frecuente en poblaciones negras. En Estados Unidos uno de cada doce negros es portador de la mutación. Por su condición letal en estado homocigoto, se puso en práctica una campaña de educación y detección por diagnóstico genético para evitar el sufrimiento de las parejas, pero rápidamente empezaron los problemas. Se empezó a exigir a los negros el comprobante de que no eran portadores de la mutación como comprobante de salud, es decir, que no representaban ningún riesgo para desempeñar ciertos trabajos (a pesar que los heterocigotos son personas sanas y capaces de realizar todo tipo de actividades). Además, las aseguradoras empezaron a cobrarles primas más altas a los portadores. Socialmente se les clasificó como enfermos y como un costo.

A partir de la realización del diagnóstico se empezó a exigir la salud y la normalidad de los individuos, quienes además quedaron segregados en una nueva categoría. Fueron marcados socialmente como carga y algo no deseable. La sociedad impone así la selección de caracteres que considera deseables, lo que equivale al eugenismo en el sentido positivo.

 
 articulos
       
Referencias Bibliográficas
 
Pierre Thuiller, 1988, Les passions du savoir, Fayard, Paris.
Marcel Blane, 1986, Léré de la génétique, Ed. La Découverte, Paris.
Claude Kaplan & Mare Delpedi, 1990, Biologie moléculaire et médicine, Médicine/Science, Fmammarian, Paris.
John Rennie, 1994, Grading the gene tests, Scientific American, June.
César Carrllo, 1987, Decisiones, Revista Ciencias, Facultad de Ciencias, UNAM.
     
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Nina Hinke
Instituto de Investigaciones Biomédicas,
Universidad Nacional Autónoma de México.
     
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cómo citar este artículo
Hinke, Nina. 1995. Declaración sobre la protección del genoma humano. Ciencias, núm. 37, enero-marzo, pp. 47-51. [En línea].
     

 

 

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